牙周干预措施对动脉粥样硬化影响的实验动物研究

目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对SD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(C1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(C3组)和拔除患牙组(C4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、C3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏;C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05);且C2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变,其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重,且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。     

辅以抗生素的牙周机械治疗对伴动脉粥样硬化牙周炎大鼠的颈动脉及血清超敏C-反应蛋白的影响

目的 研究伴动脉粥样硬化（As）的慢性牙周炎（CP）大鼠模型中血清超敏C反应蛋白（hsCRP）的表达及颈动脉血管的病理变化,探讨牙周基础治疗辅以抗生素对As的影响。方法 35只SD大鼠随机分为两大组：A组（正常对照）和B组（CP+As）,建立CP+AS模型后再将B组分为4组,自然进程组（B1）、牙周机械治疗组（B2）、机械治疗+局部药物组（B3）、机械治疗+局部药物+抗生素组（B4）,每组7只,接受相应的牙周干预治疗。通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中hsCRP的质量浓度,光镜下观察颈动脉血管组织的病理变化。结果 随着时间推移,B1组hsCRP质量浓度逐渐升高,在第2次干预后5周（第5次取样时间点）明显高于其他组（P<0.001）;B2、B3、B4组hsCRP先逐渐升高,在第2次干预后1周（第3次取样时间点）达到高峰,之后逐渐下降,低于其基线水平,但仍高于A组（P<0.05）。第2次干预后3周（第4次取样时间点）起,B3、B4组hsCRP显著低于B2组（P<0.001）。病理结果：B1组可见炎症细胞浸润及大量泡沫细胞,弹性纤维明显紊乱破坏;B2组血管壁厚薄不均,可见泡沫细胞,弹性纤维紊乱;B3组血管壁轻度增厚,弹性纤维排列较整齐;B4组血管壁厚度较均匀,弹性纤维排列整齐。结论 对于伴有As+CP的大鼠,牙周基础治疗短期内可能会增加As的发展风险,而从长期作用来看可能会改善As病变;在牙周机械治疗的基础上增加局部抗炎、全身抗生素治疗可优化其疗效。     

口腔干预措施对牙周炎大鼠颈动脉牙龈卟啉单胞菌检出量及C-反应蛋白表达的影响

目的 建立慢性牙周炎（CP）合并高脂血症（HL）的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白（CRP）的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性。方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组。C组分为C1组（不治疗组）,C2组（基础治疗组）,C3组（拔牙组）;C2组又分为C2-1组（单纯牙周基础治疗组）,C2-2组（牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组）;C3组又分为C3-1组（拔除患牙组）,C3-2组（拔除患牙+抗生素组）。建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功。建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量。结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组（P<0.05）,与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低（P<0.05）,其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低（P<0.05）,C2-2组在各干预组中阳性表达最低。牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量最高,明显高于A、B组（P<0.05）;C组各干预组的检出量均较C1组低（P<0.05）,C3-2组最低（P<0.05）。结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重。牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用。     

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目的通过观察血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)水平的变化探讨牙周基础治疗对伴或不伴高脂血症的慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生的影响。方法本研究于2011年5—9月在山西医科大学口腔医学院完成。将24只6周龄雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组(A组)、高脂血症组(B组)、CP组(C组)和高脂血症+CP组(D组),每组6只。各组接受相应的建模及牙周干预处理,同时定期进行牙周临床检查,酶联免疫吸附(ELISA)法检测牙周干预前及每次干预后1周(共2次)3个取样时间点的血清hsCRP水平。结果牙周临床检查结果显示,整个实验过程中A、B组大鼠实验牙牙龈未见炎症性改变;C、D组大鼠建模后实验牙牙龈炎症明显,有深牙周袋,部分实验牙松动度达Ⅱ~Ⅲ度,基础治疗后炎症明显减轻,牙齿均无松动。同一时间点上,B、C及D组大鼠血清hsCRP水平均显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。在不同时间点上,B、C及D组大鼠治疗后血清hsCRP水平均较治疗前显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,C组大鼠2次治疗后血清hsCRP水平趋于稳定,D组大鼠在2次治疗后1周血清hsCRP水平显著增高。结论对于慢性牙周炎大鼠,无高脂血症情况存在时,牙周基础治疗可能会在短期内增高As的发生风险;在存在高脂血症状态下,直接牙周基础治疗可能会在较长时间内增高As的发生风险。     

牙周非手术治疗对伴二型糖尿病的慢性牙周炎大鼠血清白细胞介素6表达及颈动脉血管壁的影响

目的 探讨牙周非手术治疗对伴二型糖尿病（T2DM）慢性牙周炎（CP）大鼠模型中血清白细胞介素6（IL-6）的表达及颈动脉血管壁的影响。方法 将28只6周龄清洁级SD大鼠随机分为A组（正常对照组,7只）、B组（T2DM+CP组,21只）,将B组按照不同干预措施随机分成B1（自然进程组）、B2（机械治疗组）、B3（机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组）,用酶联免疫吸附测定法进行血清IL-6的测定,苏木精-伊红（HE）染色后光镜下观察颈动脉组织的病理变化。结果 A组血管壁形态正常;B1组内皮细胞脱落消失,中膜弹性纤维排列紊乱,平滑肌组织局部坏死呈无定型颗粒,少量钙盐沉积,管壁增厚明显;B2、B3组内皮细胞脱落消失,中膜部分平滑肌细胞空泡变性,血管壁无明显增厚。B1组血清IL-6含量随时间持续升高,高于A组（P<0.001）。各干预组血清IL-6的含量在第一次干预后1周达到峰值,随后逐渐下降,在第二次干预后5周,B2、B3组均显著低于B1组（P<0.001）。结论 对于伴有糖尿病的牙周炎大鼠,单纯牙周机械治疗在短期内可能会引起血清IL-6水平升高,远期疗效则可能会降低机体的炎症状态,且伴有颈动脉血管病变的改善;联合使用局部及全身抗生素可能优化其疗效。     

牙周非手术治疗对伴二型糖尿病的慢性牙周炎大鼠血清白细胞介素6表达及颈动脉血管壁的影响

目的 探讨牙周非手术治疗对伴二型糖尿病（T2DM）慢性牙周炎（CP）大鼠模型中血清白细胞介素6（IL-6）的表达及颈动脉血管壁的影响。方法 将28只6周龄清洁级SD大鼠随机分为A组（正常对照组,7只）、B组（T2DM+CP组,21只）,将B组按照不同干预措施随机分成B1（自然进程组）、B2（机械治疗组）、B3（机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组）,用酶联免疫吸附测定法进行血清IL-6的测定,苏木精-伊红（HE）染色后光镜下观察颈动脉组织的病理变化。结果 A组血管壁形态正常;B1组内皮细胞脱落消失,中膜弹性纤维排列紊乱,平滑肌组织局部坏死呈无定型颗粒,少量钙盐沉积,管壁增厚明显;B2、B3组内皮细胞脱落消失,中膜部分平滑肌细胞空泡变性,血管壁无明显增厚。B1组血清IL-6含量随时间持续升高,高于A组（P<0.001）。各干预组血清IL-6的含量在第一次干预后1周达到峰值,随后逐渐下降,在第二次干预后5周,B2、B3组均显著低于B1组（P<0.001）。结论 对于伴有糖尿病的牙周炎大鼠,单纯牙周机械治疗在短期内可能会引起血清IL-6水平升高,远期疗效则可能会降低机体的炎症状态,且伴有颈动脉血管病变的改善;联合使用局部及全身抗生素可能优化其疗效。     

牙周基础治疗对伴高脂血症牙周炎大鼠血清IL-6及牙槽骨吸收影响的研究

目的:建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)合并高脂血症(hyperlipidemia,HL)的SD大鼠模型并对其进行牙周基础治疗,观察血清白介素-6(interleukin 6,IL-6)炎症因子及牙槽骨的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,对照组(A)、HL组(B)、CP组(C)、HL+CP组(D);进行相应的建模处理,从建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成,则建模成功。再将C/D组随机分为2小组,C1/D1为自然进程组,C2/D2为牙周基础治疗组,进行2次牙周干预,分别于干预前1周、第1次干预后1周、第2次干预后1、3、5周采血,酶联免疫吸附法测定血清IL-6含量。实验结束后处死所有大鼠,取单侧上颌骨,剥离牙龈,进行亚甲基蓝染色,使用电子数显卡尺在徕卡显微镜(16X)下测量离体上颌骨实验牙釉质牙骨质界至牙槽嵴顶(cementoenamel junction and alveolar bone crest,CEJ- ABC)的距离(第一、二磨牙共12个位点)作为牙槽骨吸收值以检测牙槽骨吸收情况。使用SPSS21.0软件对所得数据进行统计学分析。结果:血清IL-6含量C、D组明显高于A组(P<0.05),其中,C1/D1组随时间推移一直呈现上升趋势,C2/D2组则在第2次干预后1周血清IL-6含量达到高峰,随观察时间延长则逐渐下降并低于基线水平(P<0.05);牙槽骨丧失量:C、D组>A组(P<0.001),而C2/D2组较C1/D1组牙槽骨丧失略有改善,但差异无统计学意义;牙槽骨吸收与血清IL-6水平呈Pearson正相关关系(P<0.01)。结论:高脂血症可加重牙周炎病变,牙周干预后短期内表现为机体炎症反应加重,远期则可能因炎症因子水平的降低而减轻全身病变进程。血清IL-6水平升高后,牙周局部表现为牙槽骨的吸收量增加。牙周基础治疗一定程度上可改善伴或不伴有高脂血症的牙周炎大鼠牙槽骨丧失的进程。     

黄芩苷抑制脂多糖诱导大鼠牙周炎的组织学观察

取10只正常大鼠作为对照组（A 组）,用40只大鼠右上颌第一、二磨牙间牙龈局部注射脂多糖建立大鼠牙周炎模型,随机分为4组：牙周炎组（B 组）、实验组（C1、C2、C3组）（n ＝10）,实验组实验牙的龈沟内每日注射黄芩苷溶液0．2 ml（浓度分别为0．01、0．1和1．0μg／ml）,牙周炎组注射等量生理盐水,连续3 d。用药后7 d 处死大鼠取样,光镜下观察组织学变化。牙周炎组牙周炎症明显重于实验组,各组破骨细胞数由多至少依次为：B 组、C1组、C2组、C3组、A 组,组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结果表明黄芩苷可以抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损害。     

间歇性低氧对牙周炎大鼠牙周组织中 NF-κB、IL-6及 PGE2含量的影响

目的：建立慢性间歇性低氧（CIH）及牙周炎大鼠模型,研究 NF-κB、IL-6及 PGE2水平的变化。方法：将32只普通级6周龄雄性 SD 大鼠随机分为4组（n ＝8）：A：常氧空白组、B：常氧牙周炎组、C：CIH 组、D：CIH 合并牙周炎组。B、D 组大鼠上颌第二磨牙进行结扎处理,辅以高糖饮食;A、C 组正常饮食。C、D 组置于低氧舱8 h／d。8周后处死,HE 染色,免疫组化检测牙周组织 NF-κB 含量,ELISA 检测牙龈组织 IL-6、PGE2。结果：HE 染色：8周后 B 组、D 组牙周炎症表现明显。免疫组化：B、C、D 组 NF-κB 表达均高于 A 组（P ＜0．05）;ELISA 检测：B、C、D 组 IL-6、PGE2含量高于 A 组（P ＜0．05）,且 D 组 IL-6、PGE2和NF-κB 表达较其他各组明显升高。结论：CIH 导致炎症因子升高,加重牙周组织破坏,使牙周炎症加剧。     

氟化泡沫预防固定正畸治疗患者龋病的临床观察

目的 了解氟化泡沫防龋、口腔健康教育以及二者联合应用对正畸患者龋均的影响。方法 将80例使用固定矫治器患者随机分成A、B、C、D4组，分别采取不干预、氟化泡沫防龋、口腔健康教育、氟化泡沫防龋联合口腔健康教育4种措施，对固定正畸治疗前及治疗中的不同时间各组的龋均进行比较。结果 固定正畸治疗6个月时，A组的龋均高于B组和D组（P〈0．05）；12个月时，A组和C组的龋均高于B组和D组（P〉0．05）。结论 应用固定矫治器进行正畸治疗的患者单纯通过口腔健康教育防龋是不够的，局部应用氟化物是一种有临床意义的预防措施。     

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目的    探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法    本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理：A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果    （1）牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。（2）各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组（均P < 0.05）;C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义（P > 0.05）。结论    通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。     

YKL－40和sCD36在实验性牙周炎大鼠血清中的表达

目的：观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL－40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化（AS）之间的可能发病机制。方法：选取36只2月龄健康雄性Wistar大鼠,随机等分为3组,每组12只。正常对照组（A组）不作任何处理,2个实验组（B组和C组）通过丝线结扎上颌左右第二磨牙牙颈部,并配合牙周炎食谱及接种牙龈卟啉单胞菌（Pg）的方式建立牙周炎模型。建模成功后B组进行基础治疗,C组不进行牙周基础治疗,半个月后腹主动脉采血并处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测YKL－40和sCD36的表达。结果：牙周炎未治疗组分别与空白对照组、牙周炎基础治疗组相比,血清YKL－40、sCD36含量均显著增高（P＜0．05）。结论：血清YKL－40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实验证实。     

缺血性卒中患者血清炎症标志物与牙周炎相关性研究

目的：通过比较缺血性脑卒中患者与健康体检者的牙周状况和血清炎症标志物水平,探讨牙周炎与缺血性脑卒中的相关性。方法：选择60例缺血性脑卒中患者和同样数量的健康体检者,由同一名医师进行牙周检查,并采集入选者的血清检测其超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,进行统计学分析和比较。结果：缺血性脑卒中组与健康体检者间的牙周炎患病率、重度缺牙（缺牙数≥10个）率和牙周指数均存在显著性差异（P〈0.01）,两组间血清hs-CRP、IL-1β水平也有显著性差异（P〈0.01）,但TNF-α含量无统计学差异。结论：牙周炎与缺血性脑卒中有较密切相关性,重度缺牙是动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的重要危险指征。hs-CRP、IL-1β可能与牙周炎和缺血性脑卒中的发病机制有关联。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠血清白细胞介素-6和骨钙素影响的实验研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-6（interleukin-6/IL-6）和骨钙素（O steocalcin/OC）水平的变化,观察光学显微镜下牙周组织的形态改变,探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法：雄性12月龄SD大鼠24只,8只为正常对照组（N）,其余成功建立大鼠牙周炎模型之后,分为牙周炎模型对照组（D）、补肾坚骨汤治疗组16g/（kg·d）（H）,给予补肾坚骨汤灌胃4周,每日一次,每次5m L,各组大鼠末次给药后24 h处死,摘取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,H E染色,在光学显微镜下观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测外周血IL-6和OC的水平。结果：牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤治疗组牙周组织炎症明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显;牙周炎模型对照组血清IL-6水平显著高于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）;牙周炎模型对照组血清OC水平显著低于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）。结论：补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6水平,升高OC水平,减轻牙周组织炎症,促进牙周组织再生,其作用机制还需进一步深入研究。     

大鼠慢性牙周炎与IgA肾病复合模型血清中MMP-3的表达及意义

目的：研究大鼠慢性牙周炎与IgA肾病（IgAN）复合模型血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的水平,探讨慢性牙周炎与IgAN之间的可能发病机制。方法：40只SD大鼠随机分成4组,每组10只,分别为空白对照组、慢性牙周炎组、IgAN组和慢性牙周炎＋IgAN复合组。第12周末处死动物分别检测血清中MMP-3、血肌酐（Scr）,24h尿蛋白,大鼠牙龈附着丧失（AL）及出血指数（SBI）结果,观察牙周和。肾脏组织病理学改变。结果：慢性牙周炎＋IgAN复合组分别与空白对照组、慢性牙周炎组、IgAN组相比,血清MMP-3、Scr含量均显著增高（P〈0．05）,血清MMP-3与24h尿蛋白定量、AL的多元线性回归方程：24h尿蛋白-1．822＋0．206×MMP-3,R2—0．691（P〈0．05）AL-26．316＋1．577×MMP-3,R2—0．549（P〈0．05）。结论：血清MMP-3的水平在慢性牙周炎与IgAN复合组中明显增加,可能与两种疾病存在一定的关系,为研究二者发病机制提供了一个方向。     

牙周炎对大鼠血清瘦素水平及胰岛素抵抗的影响

目的探讨实验性牙周炎对正常和肥胖大鼠血清瘦素水平及胰岛素抵抗的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机等量分为肥胖组、牙周炎组、肥胖与牙周炎复合组以及正常对照组。采用皮下注射谷氨酸钠的方法建立肥胖大鼠模型,结扎双侧上颌磨牙建立牙周炎模型。4组大鼠饲养20周后处死,采集血样,运用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中瘦素,空腹胰岛素和空腹血糖水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果牙周炎组和肥胖与牙周炎复合组大鼠的血清瘦素浓度分别为（11.10±3.36）ng/mL和（50.51±7.60）ng/mL,空腹血糖分别为（12.83±1.87）mmol/L和（7.10±1.32）mmol/L,分别高于正常对照组和肥胖组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。血清瘦素水平的升高与胰岛素抵抗指数存在正相关关系。结论牙周炎可诱导正常与肥胖大鼠的血清瘦素水平和胰岛素抵抗指数升高,尤其是肥胖大鼠更显著,牙周炎可加重其高瘦素血症和胰岛素抵抗状态。     

甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨质疏松牙周炎模型骨代谢的影响

目的：观察甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨质疏松牙周炎模型骨代谢的影响。方法：4月龄健康雌性Wistar大鼠68只,随机分成4组,每组17只。即A组（健康对照组）、B组（伪手术组）、C组（去势牙周炎组）,D组（去势牙周炎加甲状旁腺激素治疗组）。模型建立成功后,A、B、C组腹腔内注射等量的生理盐水,D组间歇性小剂量腹腔内注射等量甲状旁腺激素,隔日注射一次,用药8周。治疗后处死大鼠并通过CBCT扫描测定上颌骨密度,检测血清中钙（Ca2＋）、磷（P3＋）、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果：治疗8周后,经CBCT图像测量,D组上颌骨密度较C组明显升高,差异有统计学意义（P〈O．05）,与A、B组上颌骨密度无明显差异,无统计学意义（P〉0．05）。D组外周血中ALP水平高于A、B、C组（P〈0．05）,差异有统计学意义,各组血清钙、磷值没有明显改变（P〉0．05）。结论．小剂量注射甲状旁腺激素能够增加骨密度并改善外周血中ALP的水平,促进牙槽骨的形成,对绝经期后牙周炎有明显的治疗作用。