野生型p53基因与双脱水二乙酰卫矛醇联合诱导肝癌HLE细胞凋亡的研究

背景和目的：p53基因是抑癌基因,研究发现在人类肿瘤中p53基因常发生突变。实验证明野生型p53基因不但抑制肿瘤细胞增殖,而且诱导肿瘤细胞凋亡。但是,单独应用野生型p53基因诱导肿瘤细胞凋亡的作用不很明显。因此,野生型p53基因与药物的联合作用来提高肿瘤细胞凋亡率是目前对肿瘤研究的一新领域。本实验通过转染野生型p53基因联合双脱水二乙酰卫矛醇(1,2：5,6-dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)作用于肝癌细胞株HLE,研究联合诱导肿瘤细胞的凋亡作用。方法：野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌细胞株HLE,同时加入DADAG。96h后,用流式细胞仪、DNA电泳方法进行细胞凋亡分析。结果：流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．4％、转染pUHD10-3组为3．5％、DADAG处理组为32．6％、转染pUHD10-3-p53组为43．4％、转染p53基因及DADAG处理组为74．6％。DNA电泳发现,转染p53基因及DADAG处理组有到DNA梯形条带。结论：野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌细胞HLE发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌细胞凋亡的作用。     

二乙酰去水卫矛醇联合p53基因转染对肝癌细胞生长的影响

目的：观察野生型p53基因转染联合二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-dianhydro-3，4-(liacetylgalactitol，DADAG)对肝癌细胞生长的影响。方法：将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3质粒，通过脂质体(lipofectamine)介导转染人肝癌细胞，同时，在培养液中加入DADAG，用四甲基偶氮唑(MTT)法分析细胞的生长情况。结果：人肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后，其生长作用明显受到抑制，细胞生长抑制率在第4天可达67．68％。如果HLE细胞中只加入含DADAG的培养液后，其细胞生长也受到一定的抑制，生长抑制率最高可达到53．09％。肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后联合应用DADAG时，细胞的生长抑制率在第4天可达到85．37％，实验结果显示DAD-AG联合野生型p53基因增强对肝癌细胞的生长抑制作用。结论：DADAG能加强野生型p53基因对肝癌细胞的生长抑制作用。     

二乙酰去水卫矛醇联合野生型p53基因诱导肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用

目的 实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。     

淫羊藿苷体内抑瘤作用及其机制

目的：探讨淫羊藿苷（icariin，ICA）对肝癌细胞H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及其机制。方法：肝癌细胞株H22右腋皮下接种C57BIM6小鼠，建立小鼠体内荷移植瘤模型。接种H22细胞后24h，用高、中、低不同剂量（9、4．5、2．25mg／ml）的ICA和环磷酰胺（cyclophosphamide，Cy）（30mg／kg）进行局部注射治疗，待荷瘤对照组肿瘤长至1g左右，各组小鼠称重，处死。留自凝血，取血清检测TNF—α；依次取脾脏及肿瘤组织称重；取1／2脾脏和肿瘤组织制成单细胞悬液，剩余的用10％中性甲醛溶液固定，做病理切片和H—E染色以及TUNEL实验；脾单细胞悬液用流式细胞术（FACS）检测CD3、CD4、CD8、DX5等抗原分子的表达；肿瘤单细胞悬液用AnnexinV／PI双染检测肿瘤细胞的早期与晚期凋亡情况，同时取适量的瘤细胞用70％乙醇固定以FACS检测肿瘤细胞周期各时相的分布情况。结果：Cy治疗组抑瘤率为67．16％，ICA高、中、低剂量治疗组抑瘤率分别为24．63％、32．84％、5．22％。AnnexinV／PI双染结果表明，Cy治疗组与ICA治疗组早期凋亡细胞率均高于荷瘤对照组[Cy组为（9．11±1．584）％，ICA组为（7．14±1．376）％，荷瘤对照组为（3．6±2．38）％]。TUNEL结果显示，ICA治疗组凋亡指数为（5．35±0．73）％，显著高于荷瘤对照组中的凋亡指数[（1．03±1．17）％]（P〈0．01）。正常小鼠血清中未检测到TNF—α的存在，而ICA治疗组及Cy治疗组中检测到微量TNF-α。病理检测表明，ICA中、高剂量组肿瘤组织中出现较多的灶状及小片状坏死，包膜处及肿瘤边缘可见瘤细胞坏死，包膜及肿瘤组织中可见少量的炎细胞（淋巴细胞与单核细胞）浸润。结论：ICA有显著的抑瘤作用，可能通过促进实体瘤细胞早期凋亡引起肿瘤组织坏死而起作用。     

DADAG对L1210细胞内Bcl-2及Bcl-XL蛋白表达的影响

目的：探讨二乙酰二脱水卫矛醇（diacetyldianhydrogalactitol，DADAG）对小鼠白血病L1210细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法：MTT法测定DADAG对L1210细胞的杀伤作用；流式细胞技术和透射电镜检测细胞凋亡；Westernblot法分析细胞内Bcl-2和Bcl-XL．蛋白水平的变化。结果：与对照组相比，DADAG可降低L1210细胞的存活率，且具有浓度依赖性。给药12．0、17．2、24．5、35．0和50．0mg／L24h后，流式细胞术周期分析结果显示，各处理组均出现凋亡峰。DADAG50．0mg／L作用L1210细胞24h后，靶细胞出现固缩、染色质边集；DADAG可下调Bcl-2和Bcl-XL蛋白水平，且具有时间依赖性。结论：DADAG可能通过抑制Bcl2及Bcl-XL，蛋白的表达而诱导L1210细胞发生凋亡。     

二十二碳六烯酸复合物的体内外抑瘤作用及其机制

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌作用及其作用机制.方法 建立H22小鼠肝癌细胞的移植瘤动物模型,观察DHA复合物的体内抑瘤作用,采用体外细胞培养的方法 ,观察DHA复合物对宫颈癌HeLa细胞和胶质瘤U251细胞的体外抑瘤作用.采用电镜和荧光显微镜观察细胞形态的变化.Western blot法测定移植瘤组织中caspase-3蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HeLa细胞和U251细胞中Bel-2和Bax mRNA的表达.结果 DHA复合物对小鼠H22细胞移植瘤有明显的抑瘤作用,其低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.62%、48.55%和58.63%.在体外,随着剂量的增加,DHA复合物对HeLa细胞和U251的生长抑制率逐渐增高,Hela细胞的IC50为0.9814 μg/ml,U251细胞的IC50为0.3746 μg/ml.DHA复合物处理后,移植瘤细胞的细胞核呈分叶状,可见大小不等、致密的凋亡小体;HeLa细胞的细胞核内可见致密浓染的黄绿色荧光和碎片,分布在核周边,呈肾形或者半月形,核固缩,趋于碎裂.与CMC组比较,DHA复合物能明显促进caspase-3蛋白的表达,且DHA复合物剂最越高,caspase-3蛋白的表达升高越明显.DHA复合物能下调U251细胞中Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达,与CMC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 DHA复合物在体内外对多种肿瘤细胞有抑制作用,其抑瘤作用可能是通过抑制Bcl-2的表达、促进Bax和caspase-3的表达实现的.     

济南假单胞菌细胞壁组分(PJ-CW)体内外抗癌作用的研究

本文报告了PJ-CW对荷瘤小鼠移植肿瘤以及肿瘤细胞株抑制作用的研究。结果显示，PJ-CW不仅对瘤细胞(EL4)和荷瘤(S180．H22)鼠肿瘤有直接抑制和抑瘤作用，且能促进LAK细胞进入瘤组织，从而保护了荷瘤鼠的免疫器官，延长其存活期。PJ-CW制剂仅含多糖与氨基酸，注射后无发热等副作用，因此是一种有发展前途的新型抗癌生物制剂。     

二十二碳六烯酸复合物的体内外抑瘤作用及其机制

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌作用及其作用机制.方法 建立H22小鼠肝癌细胞的移植瘤动物模型,观察DHA复合物的体内抑瘤作用,采用体外细胞培养的方法 ,观察DHA复合物对宫颈癌HeLa细胞和胶质瘤U251细胞的体外抑瘤作用.采用电镜和荧光显微镜观察细胞形态的变化.Western blot法测定移植瘤组织中caspase-3蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HeLa细胞和U251细胞中Bel-2和Bax mRNA的表达.结果 DHA复合物对小鼠H22细胞移植瘤有明显的抑瘤作用,其低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.62%、48.55%和58.63%.在体外,随着剂量的增加,DHA复合物对HeLa细胞和U251的生长抑制率逐渐增高,Hela细胞的IC50为0.9814 μg/ml,U251细胞的IC50为0.3746 μg/ml.DHA复合物处理后,移植瘤细胞的细胞核呈分叶状,可见大小不等、致密的凋亡小体;HeLa细胞的细胞核内可见致密浓染的黄绿色荧光和碎片,分布在核周边,呈肾形或者半月形,核固缩,趋于碎裂.与CMC组比较,DHA复合物能明显促进caspase-3蛋白的表达,且DHA复合物剂最越高,caspase-3蛋白的表达升高越明显.DHA复合物能下调U251细胞中Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达,与CMC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 DHA复合物在体内外对多种肿瘤细胞有抑制作用,其抑瘤作用可能是通过抑制Bcl-2的表达、促进Bax和caspase-3的表达实现的.     

二十二碳六烯酸复合物的体内外抑瘤作用及其机制

目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)复合物的抗癌作用及其作用机制.方法 建立H22小鼠肝癌细胞的移植瘤动物模型,观察DHA复合物的体内抑瘤作用,采用体外细胞培养的方法 ,观察DHA复合物对宫颈癌HeLa细胞和胶质瘤U251细胞的体外抑瘤作用.采用电镜和荧光显微镜观察细胞形态的变化.Western blot法测定移植瘤组织中caspase-3蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HeLa细胞和U251细胞中Bel-2和Bax mRNA的表达.结果 DHA复合物对小鼠H22细胞移植瘤有明显的抑瘤作用,其低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.62%、48.55%和58.63%.在体外,随着剂量的增加,DHA复合物对HeLa细胞和U251的生长抑制率逐渐增高,Hela细胞的IC50为0.9814 μg/ml,U251细胞的IC50为0.3746 μg/ml.DHA复合物处理后,移植瘤细胞的细胞核呈分叶状,可见大小不等、致密的凋亡小体;HeLa细胞的细胞核内可见致密浓染的黄绿色荧光和碎片,分布在核周边,呈肾形或者半月形,核固缩,趋于碎裂.与CMC组比较,DHA复合物能明显促进caspase-3蛋白的表达,且DHA复合物剂最越高,caspase-3蛋白的表达升高越明显.DHA复合物能下调U251细胞中Bcl-2 mRNA的表达,上调Bax mRNA的表达,与CMC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 DHA复合物在体内外对多种肿瘤细胞有抑制作用,其抑瘤作用可能是通过抑制Bcl-2的表达、促进Bax和caspase-3的表达实现的.     

DADAG对L1210细胞内Bc1-2及Bc1-X_L蛋白表达的影响

目的：探讨二乙酰二脱水卫矛醇(diacetyldianhydrogalactitol,DADAG)对小鼠白血病L1210细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法：MTT法测定DADAG对L1210细胞的杀伤作用；流式细胞技术和透射电镜检测细胞凋亡；Western blot法分析细胞内Bcl-2和Bcl-X_L蛋白水平的变化。结果：与对照组相比,DADAG可降低L1210细胞的存活率,且具有浓度依赖性。给药12.0、17.2、24.5、35.0和50.0mg/L 24h后,流式细胞术周期分析结果显示,各处理组均出现凋亡峰。DADAG 50.0mg/L作用L1210细胞24h后,靶细胞出现固缩、染色质边集；DADAG可下调Bcl-2和Bcl-X_L蛋白水平,且具有时间依赖性。结论：DADAG可能通过抑制Bcl-2及Bcl-X_L蛋白的表达而诱导L1210细胞发生凋亡。     

Antitumor Effect of Normal Intestinal Microflora on Ehrlich Ascites Tumor

In order to investigate the antitumor activity of intestinal microflora, the constitution of normal flora was examined in humans, guinea pigs and mice. It was clarified that Eubacterium, Bifidobacterium and Bacteroides were the predominant bacterial genera in humans. In addition, neither Clostridium nor Enterobacteriaceae was detected in guinea pigs and neither Clostridium nor Bifidobacterium was present in mice. Total bacterial counts in tumor-bearing mice were reduced in comparison with those in normal mice. Especially, in the ileum of tumor-bearing mice, the incidence of anaerobic bacterial genera was strikingly decreased. From the bacteria found, 59 living and killed strains isolated from intestinal microflora were examined for antitumor activity against Ehrlich ascites tumor. It was observed that 11 of the tested strains had antitumor activity. Four of these were toxic to the host, and in particular, all mice injected with Pseudomonas aeruginosa (TYM-8) died within several days. Eubacterium lentum (TYH-11), Propionibacterium acnes (TYM-28), Proteus mirabilis (TYM-7) and Serratia marcescens (TY-142), in which anti-tumor activity was recognized with living and formalin-killed bacteria, cured the tumor-bearing mice, and the culture supernatant of 5. marcescens contained apparent antitumor activity.     

电化学治疗动物肿瘤的实验研究

应用电化学治疗(ECT)艾氏腹水癌、肉瘤S37和Lewis肺癌,结果显示,ECT对三种移植性肿瘤均有明显局部治疗作用,但对Lewis肺癌肺转移无明显影响。提示ECT是一种简单、安全、治疗时间短和比较有效的治疗肿瘤的方法。     

紫草素衍生物SYUNZ-7的抗肿瘤作用及其机制的初步研究

背景与目的:实验证明天然紫草素类化合物及其衍生物具有不同程度的细胞毒作用和抗肿瘤作用。本实验研究紫草素萘茜类衍生物[2或3,11-双苯硫基-6-异己萘茜]代号为SYUNZ-7的体内外抗肿瘤作用,并探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测SYUNZ-7对多种肿瘤细胞的体外抗增殖作用,并计算IC50值;用小鼠移植肿瘤模型和人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型进行SYUNZ-7的体内抗瘤实验;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化;免疫组化法检测SYUNZ-7对血管生成的影响。结果:SYUNZ-7对人肺癌细胞GLC-82、人鼻咽癌细胞CNE2、人口底癌细胞KB、人胃癌细胞MGC-803和人肝癌细胞HepG2的IC50值分别为(2.18±0.04)μg/ml、(4.17±0.09)μg/ml、(5.41±0.10)μg/ml、(6.41±0.14)μg/ml和(9.99±0.21)μg/ml。SYUNZ-7对GLC-82细胞的体外抗增殖作用最强。小鼠艾氏腹水癌EAC(实体型)抗瘤实验结果显示,在1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg和8mg/kg的剂量下SYUNZ-7的抑瘤率分别为(40.5±0.1)%、(50.9±2.3)%、(61.3±1.8)%和(65.6±7.4)%(P<0.01)。1mg/kg、2mg/kg和4mg/kg的SYUNZ-7对CNE2细胞裸小鼠移植瘤的抑瘤率分别为24.7%、38.3%和41.2%(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,SYUNZ-7能浓度依赖性和时间依赖性诱导CNE2细胞的凋亡;随着作用时间的延长或处理浓度的增加,SYUNZ-7可以阻滞CNE2细胞由S期向G2/M期转化。免疫组化结果显示:SYUNZ-7能够呈浓度依赖性抑制CNE2细胞裸小鼠移植瘤的血管生成。结论:紫草素萘茜类衍生物SYUNZ-7具有较强的体内外抗瘤作用,其抗瘤机制与诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。     

山奈酚的抗肿瘤作用

山奈酚是一种广泛存在于水果、蔬菜、中草药等天然植物中的黄酮类化合物,具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、抗焦虑、镇痛和抗过敏等广泛的药理作用。研究发现,山奈酚可降低罹患癌症的风险,可通过诱导细胞凋亡、调节细胞周期、抑制新生血管生成和肿瘤转移等作用抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,并可通过调节氧化应激反应和抑制炎性因子发挥抗肿瘤作用,在肿瘤防治中具有广阔的应用前景。     

Antitumor effect of nuclear factor‐κB decoy transfer by mannose‐modified bubble lipoplex into macrophages in mouse malignant ascites

Patients with malignant ascites (MAs) display several symptoms, such as dyspnea, nausea, pain, and abdominal tenderness, resulting in a significant reduction in their quality of life. Tumor‐associated macrophages (TAMs) play a crucial role in MA progression. Because TAMs have a tumor‐promoting M2 phenotype, conversion of the M2 phenotypic function of TAMs would be promising for MA treatment. Nuclear factor‐κB (NF‐κB) is a master regulator of macrophage polarization. Here, we developed targeted transfer of a NF‐κB decoy into TAMs by ultrasound (US)‐responsive, mannose‐modified liposome/NF‐κB decoy complexes (Man‐PEG bubble lipoplexes) in a mouse peritoneal dissemination model of Ehrlich ascites carcinoma. In addition, we investigated the effects of NF‐κB decoy transfection into TAMs on MA progression and mouse survival rates. Intraperitoneal injection of Man‐PEG bubble lipoplexes and US exposure transferred the NF‐κB decoy into TAMs effectively. When the NF‐κB decoy was delivered into TAMs by this method in the mouse peritoneal dissemination model, mRNA expression of the Th2 cytokine interleukin (IL)‐10 in TAMs was decreased significantly. In contrast, mRNA levels of Th1 cytokines (IL‐12, tumor necrosis factor‐α, and IL‐6) were increased significantly. Moreover, the expression level of vascular endothelial growth factor in ascites was suppressed significantly, and peritoneal angiogenesis showed a reduction. Furthermore, NF‐κB decoy transfer into TAMs significantly decreased the ascitic volume and number of Ehrlich ascites carcinoma cells in ascites, and prolonged mouse survival. In conclusion, we transferred a NF‐κB decoy efficiently by Man‐PEG bubble lipoplexes with US exposure into TAMs, which may be a novel approach for MA treatment.     

荜茇明碱抗肿瘤作用及其机制

荜茇明碱是从胡椒科植物中分离出的生物碱(酰胺类)天然产物,具有多种药理作用.近年来研究发现其对多种肿瘤的生长具有抑制作用,是一种潜在的抗肿瘤药物.荜茇明碱能够抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞周期的阻滞并且促进肿瘤细胞的凋亡.最新的研究表明荜茇明碱的抗肿瘤机制可能与其激活活性氧应激途径密切相关.     

THE INHIBITORY EFFECT OF EXTRACT OF CAMELLIA SINENSIS AND EXTRACT OF CAMELLIA PTILOPHYLLA CHANG ON DNA POLYMERASE OF EHRLICH ASCITES CARCINOMA CELLS

ＤＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ（Ｐｏｌ）ｉｓａｋｅｙｅｎｚｙｍｅｏｆＤＮＡｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ｉｔｃａｔａｌｙｚｅｓｄＮＴＰｐｏｌｙｍｅｒｉｚｅｄｉｎｔｏＤＮＡ，ｔｈｅ３’５’ｅｘｏｎｕｃｌｅａｓｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＰｏｌｅｎｓｕｒｅｓｔｈｅａｕｔｈ...     

Antioxidant potential by arabinoxylan rice bran, MGN-3/biobran, represents a mechanism for its oncostatic effect against murine solid Ehrlich carcinoma

We have recently examined the oncolytic effect of arabinoxylan rice bran, MGN-3/biobran, against solid Ehrlich carcinoma (SEC)-bearing mice via immune-modulation and apoptosis [N.K. Badr El-din, E. Noaman, M. Ghoneum, In vivo tumor inhibitory effects of nutritional rice bran supplement MGN-3/biobran on Ehrlich carcinoma-bearing mice, Nutr. Cancer 60 (2) (2008) 235-244]. In the present study, we examined the antioxidant system as another possible mechanism through which MGN-3 exerts its oncostatic potential. Female albino mice were inoculated intramuscularly in the right thigh with Ehrlich ascites carcinoma (EAC) cells. MGN-3 (25mg/kg body weight) was injected intraperitoneally (i.p.) six times a week for 25 days into mice at either day 4 or day 11 post-EAC cell inoculation. Tumor growth, lipid peroxidation (LPx), glutathione (GSH) contents, the activity of the antioxidant scavenger enzymes, and alterations in gene expression were examined. MGN-3 efficiently suppressed the growth of tumors, which was associated with normalization of the LPx levels and augmentation of GSH contents. MGN-3 enhanced the activity of the endogenous antioxidant scavenging enzymes - superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and glutathione-S-transferase (GST) - in blood, liver, and tumor tissue. Similarly it up-regulated the expression of GPx, SOD1 and CAT mRNA in the liver. The effect of MGN-3 was more pronounced when treated early, at day 4 of tumor cell inoculation, as compared to later treatment at 11 days. In conclusion, MGN-3-induced oncostatic activity by modulating lipid peroxidation, augmenting the antioxidant defense system and protecting against oxidative stress.     

ANTITUMOR EFFECT OF BRM

Apoptosis or programmed cell death plays an important role in antitumor drug action. Malfunctions of apoptosis have been implicated in many forms of human disease. It is well known that antitumor agents induce apoptosis through various manner in tumor cells[1]. BRM is a traditional medicinal compound herb in china. In recent years BRM was shown to exhibit antitumor activity in clinical practice. In this article, we proved that BRM and its water extracts could induce apoptosis in Suzhou hu…     

BRM释介素抗肿瘤作用研究

 目的　研究中药复方胶囊BRM释介素的抗癌活性及诱导人神经胶质瘤细胞SHG 4 4凋亡。方法　运用MTT法检测BRM对体外人癌细胞株的抑制作用 ;运用小鼠移植瘤模型观察BRM体内抑瘤活性 ;应用电镜、流式细胞仪分析、琼脂糖凝胶电泳观察BRM诱导SHG 4 4。结果　BRM释介素体外对SHG 4 4、MCF 7具有明显的抑制作用 ;体内对小鼠移植性肿瘤表现出较显著的抗癌活性 ;SHG 4 4在BRM水提液作用下发生细胞凋亡。结论　BRM释介素的抗肿瘤活性与诱导细胞凋亡有关