大川芎方对偏头痛大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究大川芎方(天麻、川芎等)对偏头痛大鼠神经细胞凋亡的影响。方法：采用硝酸甘油偏头痛模型大鼠。运用透射电镜和流式细胞仪技术进行研究。结果：大川芎方可以改善硝酸甘油型偏头痛大鼠神经细胞超微结构异常，降低总体凋亡发生率，降低神经细胞凋亡百分率。结论：说明大川芎方对硝酸甘油型偏头痛大鼠神经细胞凋亡具有抑制作用。     

大川芎方对偏头痛大鼠模型血浆中CGRP及ET的影响

目的:探讨大川芎方治疗偏头痛的作用机理,研究大川芎方对大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响。方法:采用皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性大鼠偏头痛模型,灌胃大川芎方治疗后,采用放射免疫法检测血浆CGRP、ET含量。结果:皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂偏头痛大鼠模型血浆中CGRP、ET含量与空白组比较有明显升高,大川芎方7.0g生药/kg.d、3.5g生药/kg.d、1.75g生药/kg.d剂量均可明显降低偏头痛模型大鼠血浆中CGRP与ET水平。讨论:大川芎方可能通过对血管活性物质CGRP、ET水平的调节,来改善血管的异常舒缩状况,抑制神经性炎症,从而达到缓解疼痛作用和对偏头痛的治疗作用。     

基于尿液代谢组学技术分析大川芎方多组分中药制剂干预急性偏头痛大鼠模型的影响

目的:考察大川芎方多组分中药制剂对急性偏头痛大鼠尿液中内源性代谢产物的影响,通过尿液代谢组学技术探讨该药可能的作用机制。方法:采用40只SD雄性大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组和大川芎方多组分中药制剂低、中、高剂量组(0. 19,0. 37,0. 74 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用皮下注射10 mg·kg~(-1)硝酸甘油方法制备急性偏头痛的模型。造模成功后,大川芎方多组分中药制剂组灌胃给予不同剂量的大川芎方多组分中药制剂。给药0. 5 h后腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中血清素5-羟色胺(5-HT),5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),降钙素基因相关肽(CGRP)及多巴胺(DA)含量;采用免疫组化对正常组及模型组大鼠下丘脑和脑干部位5-HT和NOS蛋白表达进行分析,并通过平均光密度值进行统计;采用UPLC-TOF/MS,结合主成分分析(PCA)对不同组别大鼠进行尿液代谢组学分析,并发现潜在的生物标记物;通过MetaboAnalyst 3. 0软件对差异代谢物进行代谢通路分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠体内的神经递质均有极显著性差异(P 0. 01),说明急性偏头痛大鼠模型已建立;与模型组比较,各给药组体内的神经递质均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01),说明给予大川芎方多组分中药制剂可调节大鼠体内的神经递质含量。根据UPLC-TOF/MS分析,共发现10种潜在的差异代谢物。大川芎方多组分中药制剂给药组可降低模型组中色氨酸、缬氨酸的含量,升高γ-氨基丁酸(GABA),乳酸,β-羟丁酸的含量。根据代谢通路预测研究,发现相关性较大的代谢通路为丙氨酸、天冬氨酸与谷氨酸代谢,丙酸代谢,氮代谢及色氨酸代谢。结论:大川芎方多组分中药制剂对急性偏头痛大鼠模型体内的差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与氨基酸代谢有关,特别是犬尿氨酸的代谢。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的：研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和NOS蛋白共存表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机为4组：生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核细胞癌基因fos（celluar oncogene,c-fos）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果：模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4h多于6h,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异（P <0.01）。中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异（P <0.01）。结论：芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

大川芎方对偏头痛模型大鼠行为学和硬脑膜炎症的影响

目的:观察大川芎方对偏头痛模型大鼠行为学和硬脑膜炎症的影响.方法:以硝酸甘油致大鼠实验性偏头痛模型,观察大鼠5h内挠头次数、硬脑膜单位面积炎细胞数目和5个视野(×200)中肥大细胞数目.结果:大川芎方能显著减少偏头痛模型大鼠 5 h 内挠头次数,显著减少偏头痛模型大鼠硬脑膜单位面积炎细胞数目,明显减少硬脑膜5个视野中肥大细胞数目.结论:大川芎方能够减少偏头痛模型大鼠行为学异常和硬脑膜炎症,提示大川芎方有一定治疗偏头痛作用.     

大川芎方效应组分血中移行成分UPLC-MS分析

目的:研究硝酸甘油致实验性偏头痛模型大鼠灌胃大川芎方效应组分后血中移行成分及其归属.方法:以UP-LC-MS作为分析手段,以大川芎方效应组分、川芎效应组分、天麻效应组分、天麻素、阿魏酸、洋川芎内酯Ⅰ作为对照,综合分析总离子流色谱图、质量色谱图及质谱图等信息,通过对比各色谱峰的保留时间及质谱图特征,确认硝酸甘油致实验性偏头痛模型大鼠灌胃大川芎方效应组分后血中移行成分及其归属.结果:大川芎方效应组分给药后血浆中共发现10个人血成分,其中4个为天麻素等天麻效应组分中原型成分,6个为阿魏酸、洋川芎内酯Ⅰ等川芎效应组分中原型成分.结论:本研究将为阐明大川芎方效应组分药效物质基础提供依据.     

P2X3受体在硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠三叉神经节的表达变化

目的观察皮下注射硝酸甘油（GTN）诱导大鼠偏头痛模型中,不同时段大鼠三叉神经节细胞P2X3受体表达的变化情况,揭示P2X3受体在偏头痛发病过程中的作用,为偏头痛的治疗提供实验依据。方法将72只大鼠随机分为模型组和对照组各36只。对模型组大鼠采用皮下注射硝酸甘油（GNT）法建立大鼠偏头痛模型,应用免疫组织化学染色法观察大鼠分别在皮下注射GTN1h、2h、3h、4h、5h、6h后三叉神经节P2X3受体阳性染色细胞的分布情况。对照组大鼠给予皮下注射等量生理盐水,分别在1h、2h、3h、4h、5h、6h后观察三叉神经节P2X3受体阳性染色细胞的分布情况。结果对照组大鼠各时间点三叉神经节均可见P2X3受体阳性细胞,且各时间点无统计学意义（P〉0.05）。模型组皮下注射NTG后1h即可见P2X3受体阳性反应增强,3h达高峰,之后逐渐降低。模型组各时间点P2X3受体阳性单位值均显著高于对照组,且模型组3h、4h显著高与1h、2h、5h、6h（P〈0.05）。结论皮下注射GTN后大鼠三叉神经节细胞P2X3受体表达呈时限性增强,提示P2X3受体参与了偏头痛的发病机制。     

芎麻汤药效部位对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆及三叉神经颈髓复合体中NF-κB的影响

目的研究芎麻汤药效部位对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠血浆中核因子κB(NF-κB)含量及三叉神经颈髓复合体(TCC)内NF-κB阳性表达的影响,初步探讨芎麻汤药效部位的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型空白组,芎麻汤药效部位低、中、高剂量组,琥珀酸舒马普坦片阳性对照组;采用皮下注射硝酸甘油(10mg·kg~(-1))复制偏头痛模型,给药后取颈外静脉血采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测血浆中NF-κB的含量,心脏灌注后取大鼠TCC部位采用免疫组织化学检测NF-κB的阳性表达。结果偏头痛模型大鼠外周血中NF-κB浓度显著升高,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01),模型复制成功;芎麻汤药效部位能有效降低偏头痛大鼠TCC上NF-κB免疫阳性染色光密度值,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论芎麻汤药效部位能下调硝酸甘油型偏头痛大鼠TCC内NF-κB表达,从而改善偏头痛发作时三叉神经血管系统激活后引起的神经源性炎症反应,达到缓解偏头痛症状。     

川芎-天麻对偏头痛模型大鼠三叉神经中脑核多巴胺D_2受体表达的影响

目的:观察多巴胺D_2受体在硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧边缘区域的三叉神经中脑核(Vme)中的表达以及川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠特定D_2受体的表达变化,探索多巴胺机制在偏头痛中的作用机制以及川芎-天麻治疗偏头痛是否在该机制中起作用。方法:25只健康SD大鼠随机分成5组,分别为空白组、对照组、模型组、西药组和中药组。空白组不灌胃,对照组和模型组灌胃超纯水,西药组灌胃利扎曲普坦,中药组灌胃川芎-天麻配方颗粒悬浊液;在第7天灌胃后模型组、中药组和西药组腹腔注射硝酸甘油,对照组注射生理盐水,空白组不做处理;造模后对大鼠进行4小时行为学录制。录制结束后,麻醉灌注取脑,冰冻切片,免疫组织化学染色观察并统计多巴胺D_2受体阳性细胞个数。结果:模型组左侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组左侧(P0.01)、空白组左侧(P0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与中药组左侧(P0.05)、西药组左侧(P0.05)相比,差异无统计学意义。模型组右侧多巴胺D_2受体阳性细胞个数较对照组右侧(P0.05)明显增多,差异具有统计学意义;与其他各组右侧比较,均无统计学意义(P0.05)。结论:硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠右侧PAG腹外侧边缘区域Vme多巴胺D_2受体表达增多,这提示偏头痛病理生理过程可能涉及多巴胺机制的改变,并且有希望解释偏头痛的某些症状,川芎-天麻干预偏头痛模型大鼠有可能涉及这些机制。     

芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响

目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理。方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2 h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、n NOS表达情况。结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2 h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、n NOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、n NOS表达。     

ACUPUNCTURE TREATMENT OF MIGRAINE AND PLASMA CGRP AND SP CONTENT CHANGES

Abundant studies demonstrate thatacupuncture can regulate functional activities ofthe body. The authors of the present paper haveachieved a fairly gOOd therapeutic effect in treat-ment of migraine using acupuncture therapy.Here is the rePOrt.1 GENERAL DATA AND METHODSl. 1 Clinical data:A total of 186 cases of migraine including7l males (38. 2l % ) and 1l5 females (61. 83 % )were subjected into this study. Among them,147 cases were outpatients and 39 inpatients.Their ages were from l…     

芎芷石膏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆NO, NOS, CGRP及脑中5-HT, 5-HIAA含量的影响

目的:研究芎芷石膏汤的镇痛作用及对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)及脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响。方法:将小鼠和大鼠分为空白、模型、实验药物3个剂量和阳性对照组(阿司匹林0.2 g·kg-1),以芎芷石膏汤低、中、高剂量(小鼠:6,12,24 g·kg-1·d-1;大鼠:3,6,12 g·kg-1·d-1)灌胃给药干预7 d。福尔马林实验末次给药后30 min后小鼠右后足跖皮下注射浓度为2.5%的福尔马林20μL(正常对照组除外)记录小鼠给福尔马林后第Ⅰ时相(0~5 min)和第Ⅱ时相(10~60 min)内小鼠舔右后足的累计时间。热板法于末次给药后15,30,60,90,120 min,在热盘痛觉测试仪(55±0.5)℃上记录每只小鼠首次舔后足或跳跃时间(s)。硝酸甘油所致大鼠偏头痛实验,末次给药后30 min,除空白对照组大鼠以相应剂量95%乙醇sc外,其余各受试组均sc硝酸甘油注射剂10 mg·kg-1,复制偏头痛模型。分光光度法和放免法测大鼠血浆NO,NOS和CGRP含量,高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果:与正常组比较,福尔马林实验模型组小鼠右后足跖皮下注射福尔马林后,第Ⅰ时相舔足时间,第Ⅱ时相舔足时间均明显增多。在注射硝酸甘油造模后,与空白对照组相比,模型组30 min内大鼠前肢挠头次数较空白对照组均明显增加(P<0.01),大鼠血浆中的NO,NOS,CGRP明显升高(P<0.01),5-HT明显下降(P<0.05)。芎芷石膏汤能有效抑制福尔马林致小鼠疼痛反应,明显减少小鼠I时相舔足时间和Ⅱ时相舔足时间,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并对热板致痛小鼠的物理疼痛镇痛效果明显,能显著提高小鼠的痛阈值,与空白对照组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。硝酸甘油致偏头痛模型组大鼠血浆NO,NOS,CGRP与空白对照组相比均明显增高(P<0.05),而脑中5-HT,5-HIAA含量与空白对照组相比明显下降(P<0.05)。与模型组相比,经不同剂量芎芷石膏汤灌胃后大鼠血浆NO,NOS,CGRP增加受到抑制,同时脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT的量增加,尤以中、高剂量组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:芎芷石膏汤具有明显镇痛作用,可能通过降低血浆中NO,NOS,CGRP含量和升高脑中5-HT含量,发挥对偏头痛的治疗作用。     

清肝祛风通络方对偏头痛模型细胞增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响

目的探讨清肝祛风通络方(苗药)对偏头痛模型细胞的增殖及CGRP、SP蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠大脑皮质神经细胞,硝酸甘油诱导偏头痛模型。实验分为6组:正常空白组(不造模),模型对照组(硝酸甘油处理),高、中、低剂量苗药给药组(硝酸甘油处理+苗药含药血清处理),阳性对照组(硝酸甘油处理+盐酸氟桂利嗪处理)。MTT法检测大鼠大脑皮质神经细胞存活率;Western Blot检测大鼠大脑皮质神经细胞内降钙素基因相关肽(CGRP)与P物质(SP)蛋白表达。结果模型对照组细胞存活率(55.71±2.00)%,低于正常空白组,差异有统计学意义(t=6.858,P<0.001),高、中剂量苗药给药组大鼠大脑皮质神经细胞存活率分别为(77.99±3.20)%与(70.12±2.56)%,高于模型对照组,差异有统计学意义(t=4.164,2.694,P=0.002,0.023)。CGRP、SP蛋白在正常空白组的表达最低,在模型对照组的表达最高;苗药给药组中CGRP、SP蛋白表达随苗药浓度的增加而降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论清肝祛风通络方对硝酸甘油诱导的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制CGRP、SP蛋白的表达有关。     

和胃理气方治疗功能性消化不良的实验研究

目的：探讨功能性消化不良（FD）的发病机制以及和胃理气方对FD肝郁模型大鼠的作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、模型组、和胃理气方高、中、低剂量组和吗丁啉组,每组8只。除生理盐水组外,其余各组均采用＂夹尾激怒法＂制作肝郁型FD大鼠模型。造模后,生理盐水组与模型组灌服等体积生理盐水;和胃理气方高、中、低剂量组分别灌服不同剂量的和胃理气方药液,吗丁啉组灌服已配制的吗丁啉混悬液。观察各组大鼠血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）、血清GAS的变化情况。结果：经中药和胃理气方及西药吗丁啉治疗的模型大鼠血浆中MTL、SP及血清GAS的含量增高,且和胃理气方高剂量组血浆SP与吗丁啉组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：和胃理气方能增高模型大鼠血浆MTL、SP、血清GAS的含量,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究

目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组。采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率,以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化。结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降,与模型组比较有统计学意义(P&lt;0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P&lt;0.05,P&lt;0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P&lt;0.05)。结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平。     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

舒胃方治疗功能性消化不良的作用机制

目的:观察功能性消化不良(FD)大鼠小肠运动和胃动素、P物质水平的变化,探讨舒胃方治疗FD的作用机制。方法:采用不规则喂养配合夹尾激怒的方法建立FD大鼠模型。将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、吗丁啉组(0.01 mL.g-1)、舒胃方低、中、高(6.25,12.5,25 g.kg-1)剂量组和模型组,每组8只。放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)和P物质(SP)水平,以酚红法观察小肠推进率。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠小肠推进率和血浆MTL,SP的水平明显降低(均P<0.05),与模型组相比,吗丁啉和舒胃方低、中、高剂量组大鼠血浆MTL,SP的水平明显升高(P<0.05),舒胃方高剂量组小肠推进率明显升高(P<0.05)。结论:舒胃方能促进小肠推进率并且能增高模型大鼠血浆MTL,SP的水平,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆NO和5-HT浓度的影响

目的观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠血浆一氧化氮（NO）和5-羟色胺（5-HT）浓度的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经学机制。方法 SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组（痛宁胶囊高、中、低剂量组）。除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型。30min后研究药物组给予痛宁胶囊高、中、低剂量药液灌胃。阳性药物对照组按照6mg/kg给予琥珀酸舒马普坦溶液灌胃。空白对照组和模型对照组予以等容积的蒸馏水灌胃。造模4h后腹主动脉采血,NO采用硝酸还原酶法测定,5-HT采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果与模型对照组比较,阳性药物对照组及痛宁胶囊高、中剂量组均能显著降低偏头痛大鼠血浆NO的浓度,且能明显升高血浆5-HT的浓度（P〈0.05）。与阳性药物对照组比较,高剂量组降低NO浓度及升高5-HT浓度无统计学意义（P〉0.05）。结论痛宁胶囊可以调节偏头痛大鼠血管活性物质和神经递质的水平,可能是痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制之一。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。