血管生成素-2,VEGF和bFGF在人肝细胞肝癌中表达及意义

【目的】研究血管生成素-2（Ang-2）在人肝细胞癌（HCC）组织中的表达．并探讨其与HCC组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）和微血管密度（MVD）的关系。【方法】采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法,对38倒HCC的癌组织及癌旁非肿瘤组织,7例正常肝组织中的Ang-2、VEGF、bFGF和MVD的表达进行检测,同时研究了肝癌组织中Ang-2的表达与临床病理关系。【结果】Ang-2在正常肝组织无表达．癌旁组织呈弱表达（39．47％）。在大部分癌组织呈强表达（60．53％）。Ang-2表达与VEGF、bFGF和MVD表达有明显相关性（r分别为0．857、0．706和0.820,P〈0．01）。Ang-2表达与HCC的血管侵犯、肿瘤的转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。【结论】Ang-2、VEGF和bFGF在HCC血管形成和进展中具有协同作用。Ang-2、VEGF、bFGF及MVD可作为HCC生物学行为恶化的一项评估指标。     

MMP-9、TIMP-1和VEGF在牙龈癌中的表达及意义

【目的】探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）及血管内皮生长因子（VEGF）在牙龈癌组织中的表达及相关性。【方法】采用免疫组化SP法检测66例牙龈癌和16例正常牙龈组织中MMP-9,TIMP-1和VEGF的表达情况,分析其表达的相关性。【结果】在高分化、中分化及低分化牙龈癌中MMP-9和vEGF的阳性表达差异均有显著性（P〈0．05）,而TIMP-1的阳性表达差异无显著性（P〉0．05）,MMP-9与TIMP-1在牙龈癌中的表达存在负相关（P〈0．05）;MMP-9与VEGF在牙龈癌中的表达存在正相关（P〈0．05）,而TIMP-1与VEGF的表达无显著相关（P〉0．05）。【结论】MMP-9,TIMP-1和VEGF三者可能通过“血管生成”通路参与了牙龈癌的发生和发展过程,联合检测三项指标的表达状况可能有助于牙龈癌的诊断、治疗和评估预后。     

Ets-1 mRNA、Ets-1及VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

【目的】研究Eta-1 mRNA、Eta-1及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在膀胱移行细胞癌（BTCC）中的表达及意义。【方法】用原位杂交和免疫组化方法分别检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets—1 mRNA、Ets-1及VEGF的表达;分析Eta-1 mRNA、Ets-1表达与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中VEGF表达与Ets-1 mRNA、Ets-1表达的相关性。【结果】①Ets—1 mRNA、Ets-1在BTCC中高度表达,其表达阳性率分别为87．5％（35／40）和82．5％（33／40）（P〈0．01）,且随BTCC临床分期及病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组（P〈0．05）。②VEGF在BTCC中阳性表达率为72．5％（29／40）,而对照组无一例阳性表达（P〈0．01）。在BTCC中Eta-1 mRNA、Ets-1表达与VEGF表达均呈正相关（相关系数Rs分别为0．707和0．797,P值均〈0．01）。【结论】①Ets-1 mRNA、Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1 mRNA、Ets-1蛋白与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Eta-1 mRNA及Ets-1与VEGF表达均呈正相关,VEGF可诱导Ets-1表达。     

Caveolin-1及VEGF在膀胱尿路上皮癌的表达及其意义

【目的】探讨膀胱尿路上皮癌组织中Caveolin-1与VEGF表达的临床意义。【方法】免疫组织化学法检测56例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常膀胱组织Caveolin-1与VEGF的表达,及分析其表达与病理分级、临床分期的关系。【结果】正常膀胱组织中未见Caveolin-1与VEGF表达,膀胱尿路上皮癌组织中Caveolin-1和VEGF的阳性表达率分别为41．07％,57．14％,其阳性表达率与肿瘤的病理分级、临床分期相关。膀胱尿路上皮癌组织中Caveolin-1与VEGF表达正相关（r=0．786,P〈0．01）。【结论】Caveolin-1、VEGF可以作为判断膀胱尿路上皮癌分化程度及浸润性的一个指标。     

Mta-1与VEGF在乳腺癌组织中的表达及其相关性

【目的】研究乳腺癌组织中转移相关基因（Mta-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,分析其与乳腺癌临床分期、病理类型、淋巴结转移等临床病理参数之间的关系。【方法】免疫组化方法检测120例乳腺癌组织和60例正常乳腺组织中Mta-1及VEGF的表达;分析二者与乳腺癌临床病理类型、发病年龄、临床分期、淋巴结转移等临床病理参数的关系及Mta-1表达与VEGF的相关性。【结果】Mta-1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常乳腺组织,两组表达之间差异有显著性（P〈0．01）;Mta-1和VEGF在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小、病理类型无关（P〉0．05）。120例乳腺癌中伴有淋巴结转移组和临床分期Ⅲ、Ⅳ期组乳腺癌组织Mta-1与VEGF的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组和Ⅰ、Ⅱ期组。120例乳腺癌组织中,Mta-1的表达与VEGF的表达呈正相关（rs=0．758,P〈0．05）。【结论】Mta-1及VEGF可以作为乳腺癌预测转移和判断预后的生物学标志物,Mta-1与VEGF的表达增高在乳腺癌的发生、发展过程中起协同作用。     

非小细胞肺癌中FGF-2、VEGF的表达及意义

【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织的表达及与临床病理学参数间的关系。【方法】用免疫组化SP法检测71例NSCLC组织中的FGF-2、VEGF的表达及肿瘤微血管密度（MVD）。【结果】FGF2、VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移和MVD有关（P〈0．05）,两者共表达与MVD有关（P〈0．05）。相关分析显示FGF-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．268,P〈0．05）。【结论】NSCLC中FGF2和VEGF的表达与肿瘤微血管形成和肿瘤转移有关;FGF-2和VEGF可作为临床判断NSCLC转移和预后的指标。     

膀胱移行细胞癌组织中HPA、VEGF基因的表达及其意义

【目的】研究膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中乙酰肝素酶（HPA）及血管内皮细胞生长因子（VEGFmRNA）的表达及其临床意义。【方法】应用RT—PCR技术检测62例BTCC组织中HPAmRNA及VEGF mRNA表达,并以12例正常膀胱组织作对照,分析HPAmRNA表达与肿瘤部分临床、病理学特征的关系,并分析HPA与VEGF表达的相关性。【结果】12例正常膀胱组织未发现HPAmRNA阳性表达,BTCC组织中HPAmRNA阳性表达率为58．06％（36／62）。其表达与肿瘤的病理分级、临床分期、淋巴结转移及复发明显相关。而且,HPA与VEGF二者的表达具有明显相关性（r=0．501,P〈0．01）。【结论]HPAmRNA阳性表达与BTCC侵袭转移密切相关,HPA在BTCC组织中过度表达可能通过释放VEGF促进肿瘤血管生成。     

胆囊癌组织中VEGF—C、TP、LVC的表达及其相互关系

[摘要]【目的】探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C,VEGF-C）、胸腺嘧啶磷酸化酶（thymidine phosphorylase, TP）和淋巴管计数 （lymph vessel count, LVC）在胆囊癌组织中的表达及其相互关系。【方法】石蜡包埋切片SP免疫组织化学法测定和分析上述指标的变化。【结果】①VEGF—C、TP在42例胆囊癌组织申的阳性表达率均为64．3％,其评分值分别为2．80±2．26和2．85±1．93,在正常胆囊组织中阳性率分别为6．3％和12．5％,其评分值分别为0．69±1．08和0．69±1．45。胆囊癌组织中的VEGF—C和TP表达阳性数及其评分明显高于正常胆囊组织,差异均有统计学意义（P〈O．01）。②胆囊癌组织中LVC均值明显高于正常胆囊组织（12．08±3．18VS4．32±1．31,P〈0．01）,且差异有统计学意义（P〈0．01）。③癌组织中VEGF—C和TP的表达水平及LVc与胆囊癌患者的年龄、性别无关（P〉0．05）,而与肿瘤病理类型、组织学分级、邻近脏器有无浸润、附近淋巴结有无转移密切相关（P〈O．05）。④胆囊癌组织中的VEGFC与LVC、TP与LVC、VEGF—C与TP表达呈明显正相关（P〈0．01）。【结论】VEGF-C、TP、LVC的表达特征与胆囊癌发生发展、生物学行为及其预后有密切关系。     

Survivin和p16INK4a在宫颈癌及其癌前病变中的表达及相关性

【目的】探讨Survivin和p16INK4a在宫颈癌（CC）及其癌前病变中的表达及二者的相关性。【方法】采用免疫组化SP方法检测Survivin和p16INK4a在50例宫颈上皮内瘤变（CIN）50例CC和10例正常宫颈组织标本中的表达。【结果]Survivin在正常宫颈、宫颈CIN和UCC中的总阳性率分别为0％、50％和76％（X2=21.651,P〈0．05）,其中,宫颈CIN和CC标本的阳性率均高于正常宫颈标本（X2=8．571,X2=20．727,P〈0．0125）,CC组的Survivin阳性率亦高于宫颈CIN（X2=7．250,P〈0．0125）。p16INK4a“在正常宫颈、宫颈CIN和CC中的总阳性率分别为0％、62．0％和84．0％（X2=27．123,P〈0．05）,其中,宫颈CIN和CC标本的阳性率均高于正常宫颈标本（x2=12．828,x2=28．000,P〈0．0125）,CC组的p16INK4a“阳性率亦高于宫颈CIN,但差异无显著性（x2=6．139,P〉0．0125）。p16INK4a及Survivin在CINI、CINII中的表达均呈负相关,但CC中表达呈正相关（P〈0．01）。p16INK4a和Survivin表达的阳性率与CC病理学分级、临床分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。【结论]Survivin和p16INK4a阳性表达与CC及其癌前病变密切相关,联合检测宫颈病变中Survivin和p16INK4a的表达有助于CC的早期检出和预后预测。     

Livin与EGFR、VEGF在结直肠癌中的表达及相关性研究

【目的】探讨Livin基因在结直肠癌中的表达及其与表皮生长因子受体（EGFR ）、血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。【方法】采用免疫组织化学染色方法检测结直肠癌、大肠正常黏膜组织各50例中Livin、EG‐FR、VEGF的表达,并分析Livin表达与EGFR、VEGF的相关性。【结果】结直肠癌组织中Livin蛋白的阳性表达率明显高于大肠正常黏膜组织（ P ＜0．01）;Livin蛋白阳性表达率与淋巴结转移及Duke分期有关,而与结直肠癌患者的年龄、性别、分化程度无关;结直肠癌组织中 EGFR蛋白的阳性表达率明显高于正常黏膜组织（ P ＜0．01）;EGFR阳性表达率与结直肠癌中肿瘤的分化程度、Duke分期及淋巴结转移密切相关,与结直肠癌患者的年龄、性别无统计学意义;大肠正常黏膜组织中VEGF的阳性表达率低于结直肠癌组织中VEGF的阳性表达率（ P ＜0．01）,其差异有统计学意义,VEGF蛋白表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤的Duke分期及有无淋巴结转移有关;在结直肠癌组织中Livin蛋白阳性表达与 EGFR ,VEGF蛋白阳性表达无相关性,而EGFR蛋白阳性表达与VEGF蛋白阳性表达呈正相关。【结论】Livin在结直肠癌组织中过表达,阳性表达率明显高于大肠正常黏膜组织,推测Livin促进了结直肠癌的发生、发展。EGFR、VEGF蛋白在结直肠癌组织中表达呈正相关,推测EGFR、VEGF在结直肠癌的发生发展过程中起着至关重要的作用。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.