核转录因子-kB在同种异基因小鼠角膜移植排斥反应中的表达

目的：检测小鼠角膜移植后核转录因子KB（NF-kB）活性变化。方法：建立以C57BL／6小鼠为供体，以BALB／c小鼠为受体角膜移植实验模型，随机分为A、B、C三组，A组为正常小鼠组，B组为自体角膜移植作为对照组，C组同种异基因角膜移植作为实验组，ELASA方法检测小鼠角膜移植后3d、5d、7d角膜NF-kB的活性变化。结果：组织学检查证实，同种异基因小鼠角膜移植后14d见明显淋巴细胞浸润。3d、5d角膜NF-kB的活性升高，7d达到高峰，与原位移植组有显著差异（P〈0．01）。结论：小鼠同种异基因角膜移植后，角膜NF-kB的活性升高，可能参与移植排斥。     

肿瘤坏死因子-α在角膜移植免疫排斥反应中作用的实验研究

目的　探讨肿瘤坏死因子 α在角膜移植免疫排斥反应中的作用。方法　以近交系大鼠制作穿透性角膜移植模型 4 4例 ,利用逆转录 多聚酶链反应和酶联免疫吸附实验技术分别检测不同时间供、受体角膜组织内TNF αmRNA的表达和外周血清中TNF α的水平 ,同时观察移植角膜组织的病理形态学变化 ,并观察应用抗TNF α单克隆抗体治疗后上述各项指标的变化。结果　同基因移植大鼠角膜轻度增厚 ,浅基质层见轻度炎性反应。在发生排斥反应的异基因移植鼠 ,角膜明显变厚 ,各层弥漫散在炎性细胞。术后早期各组大鼠血清TNF α浓度均有升高 ,而后同基因组逐渐下降 ,术后第 7天即已降至正常水平。异基因组渐趋升高 ,治疗组升高时间后延 ,而当发生排斥反应时 ,二者差异无显著性 (P <0 .0 5 )。异基因组自术后第 3天以及治疗组自术后第 7天 ,在供、受体角膜组织中均检测到TNF αmRNA的表达 ,而在同基因移植大鼠和正常大鼠角膜中则未检测到。异基因移植大鼠植片存活时间为 10 .2± 1.94d ,而抗体治疗组 13.8± 2 .17d ,二者相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　TNF α在角膜移植免疫排斥反应中发挥重要作用 ,术后监测TNF α浓度变化对排斥反应的发生有一定预测和早期诊断作用 ,并且可延长植片存活时间     

熊果酸对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用

目的探讨熊果酸对大鼠角膜移植排斥反应的治疗效果。方法以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,将48只Wistar大鼠
随机分为4组。A组为正常角膜对照组,B组为Wistar鼠自体原位角膜移植,C、D 组为SD-Wistar大鼠之间进行同种异体角膜移
植。术后当天腹腔给药,A、B、C三组分别给予生理盐水作为空白对照,D组给予熊果酸（UA）（20 mg·kg-1·d-1）,连续给药12 d。
根据Larkin等角膜排斥反应评分系统,判断术后植片排斥情况。比较角膜植片的存活时间和植片存活率。术后14 d检测各组
中IL-2、IFN-γ、NF-κBp65、VEGF及ICAM-1的表达含量,并对角膜植片进行组织学检查与Western blot分析。结果D组角膜
植片的存括时间为29.12±9.58 d,与C组9.67±2.16 d 相比,两组间差异有显著性意义（P<0.01）。术后14 d D组角膜植片中的
IL-2、IFN-γ、NF-κBp65、ICAM-1及VEGF的相对含量明显下降,而IκB-α蛋白含量较高。未见明显淋巴细胞浸润和新生血管形
成。结论熊果酸作为NF-κB的核因子抑制剂,可以抑制角膜新生血管的形成与排斥反应,从而显著延长大鼠角膜植片的存活
时间。
     

IDO基因转染延长同种异基因大鼠移植心脏的存活

目的:了解逆转录基因载体介导的吲哚胺-2,3-加双氧酶(IDO)基因转染能否延长同种异基因大鼠移植心脏的存活时间及机理。方法:把同种异基因大鼠心脏移植模型(Lewis→BN)分成4组,A组为对照组,同种异基因大鼠心脏移植(Lewis→BN);B组:IDO基因转染后的供体心脏移植给受体大鼠;C组:空载体转染供体心脏,再移植给受体大鼠;D组:同种异基因大鼠心脏移植 CsA组(CsA5mg/kg/d×7天)。观察记录移植心脏的存活时间及术后6天组织病理学检查明确排斥反应的诊断和分级,RT-PCR检测术后6天移植心脏TNF-α的mRNA表达,FCM检测外周血活化的T细胞(CD3 CD25 )、有核细胞CD86 表达等方法探讨其机理。结果:A、B、C、D组移植心脏平均存活时间为7.2±0.45、13.2±2.16、7.1±0.62和15.6±3.21天,其中B、D组术后6天CD3 CD25 、有核细胞CD86 表达、供心组织急性排斥反应的强度和TNF-α的mRNA表达较A、C组显著降低(P<0.05),A、C组具有典型重度急性排斥反应特征而B、D组最轻。结论:逆转录基因载体介导的IDO基因转染能够延长移植心脏存活时间的作用,其机理包括抑制反应性T细胞、抑制有核细胞共刺激信号CD86表达、抑制心肌组织表达TNF-α等。     

NF-κB核苷酸圈套技术制备imDC联合超声介导对抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应研究

目的探讨NF-κB核苷酸圈套技术制备im DC联合超声介导抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应的作用。方法建立同种异基因大鼠胰十二指肠移植模型,分为对照组、NF-κB核苷酸圈套技术组、超声介导处理组及联合治疗组。检测细胞因子INF-γ、IL-4及IL-10水平及INF-γ、IL-4及IL-10 mRNA的表达;统计各组大鼠的生存率。结果联合治疗组生存周期最长,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。联合治疗组IL-4及IL-10水平最高,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κB核苷酸圈套技术制备im DC联合超声介导可协同增加抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应。     

异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥模型的制作

目的建立同种异基因小鼠慢性排斥反应的实验模型。方法运用显微外科血管吻合技术切取C57BL／6小鼠颈总动脉,原位行对端吻合植入C3H小鼠,建立同种异基因C57BL／6→C3H小鼠动脉移植慢性排斥模型,对照组为C3H→C3H同基因小鼠动脉移植,移植后不同时间（14d、30d、60d、120d）观察移植血管的动脉硬化情况以及受体小鼠脾脏细胞因子的表达水平。结果受体平均手术时间40min,手术成功率为100％。移植手术60天后,同种异基因移植组小鼠颈动脉移植段全部或大部分栓塞伴有明显的淋巴细胞浸润,对照组移植段血管通畅;异基因移植组脾脏组织中mIFN-γ和mIL-2表达明显上调,而对照组未见明显变化。结论通过显微外科法成功建立了同种异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥反应模型,为探寻移植物慢性排斥机制提供有用的实验工具,其发生机制可能与Th1／Th2免疫偏离有关。     

FTY720对小鼠异基因骨髓移植后急性GVHD的预防作用

目的评估FTY720对小鼠异基因骨髓移植诱发急性移植物抗宿主病(aGVHD)的预防作用.方法 36只受体BALB/c小鼠,接受直线加速器一次性全身照射后4 ～ 6 h内,经尾静脉注射供体小鼠骨髓和脾脏细胞.受体小鼠分为移植方式对照组(A组)和异基因移植治疗组(B组);同时A组分未移植组(A1)、同基因移植组(A2)和异基因移植对照组(A3),B组分CsA 5 mg/kg组(B1),FTY720 0.3 mg/kg组(B2)和FTY720 1 mg/kg组(B3).移植后受体小鼠,根据生存时间、体重变化和病理组织学检查,评估各组aGVHD严重程度.结果异基因移植各组在移植后第7 d造血开始恢复,第14 d流式细胞仪检测显示异基因骨髓细胞已植入,病理组织学检查A3组发生重度aGVHD;与B1和B2组比较,B3组aGVHD严重程度最低.结论小鼠异基因骨髓移植后给予FTY720具有预防aGVHD作用,以剂量为1 mg/kg时作用显著.     

B7反义肽预处理脾细胞诱导异基因嵌合体形成及延长移植物存活

目的　尝试以B7 CD2 8/CTLA4为靶点 ,用B7反义肽 (B7AP)预处理供者的脾细胞 ,免疫受者后结合输注供者骨髓细胞 ,诱导受体形成异基因嵌合体。方法　每只用 5× 10 6/ 10 0 μlB7AP预处理的供者小鼠 (C5 7BL/ 6 )脾细胞免疫受者小鼠 (BALB/c) ,诱导特异性同种低免疫应答反应 ;在此基础上每只受者小鼠输注供者骨髓细胞 2× 10 7/ 10 0 μl,诱导受者形成异基因嵌合体 ,以流式细胞术 (FACS)连续动态监测嵌合状态的维持情况并用小鼠心肌移植模型研究移植物存活的影响因素。结果　在受者体内成功诱导出了特异性同种低免疫应答反应 ,应答水平只有正常未免疫组的 4 3%(n =6 ,P <0 0 0 1) ;嵌合状态可以维持到 10 0d以上 (n =6 ) ,15 0d时嵌合率仍有 3.4 5 % ;嵌合小鼠进行同种异体小鼠心肌移植存活超过 10 0d(n =6 ) ,而对照组阿霉素组只能延长至 16d(n =6 )。结论　B7AP预处理小鼠脾细胞可诱导形成异基因嵌合体 ,并显著延长同种小鼠心肌移植存活的时间 ,为移植免疫的研究提供了一个简单易行的嵌合体平台技术 ,也为用B7AP在移植免疫中的应用进行了有益的尝试。     

高危角膜移植免疫排斥反应中ICAM-1的作用

目的:探讨细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion Molecule-1,ICAM-1)在高危角膜移植免疫排斥反应中的作用.方法:制作兔角膜新生血管(Comeal neovascularization,CNV)模型后行穿透性角膜移植(penetrating keratoplasty,PKP)4组,A组:正常对照组;B组:自体穿透性角膜移植组;C组:同种异体穿透性角膜移植组;D组:新生血管化角膜穿透性移植组.术后对CNV生长情况进行评分;记录植片存活时间;记录移植排斥指数(rejection index,RI);应用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测房水及外周血中sICAM-1的含量.结果:CNV生长达中央平均为16.4±1.8d;排斥组植片平均存活12.4±1.3d,其他组角膜植片长期存活;正常房水和血清中均可检测到少量的sICAM-1,它们的浓度分别为16.55±3.63pg/ml,95.15±6.26pg/ml;术后早期D组房水及外周血中sICAM-1含量即升高,至排斥反应前达最高水平分别为53.87±19.25pg/ml,378.78±30.58pg/ml,在观察期内维持高水平;排斥反应发生时,炎性细胞布满全层,基质结构紊乱,有大量新生血管,部分内皮消失.结论:ICAM-1在角膜移植免疫排斥反应中发挥重要作用,术后监测ICAM-1浓度变化对排斥反应的发生有一定预测和早期诊断作用.     

细胞凋亡及相关基因bcl-2在大鼠角膜移植物的表达及其意义

目的 探讨细胞凋亡及其相关基因bcl-2与角膜移植急性免疫排斥反应的关系。方法 建立大鼠穿透性角膜移植模型。实验分为3组。A组：非手术基本对照组（Wistar）；B组：同基因角膜移植组（Wistar→Wistar）；C组：同种异体角膜移植组（Wistar→SD）。B、C组分别于术后不同时间（7、10和14d）取角膜植片。细胞凋亡原住末端标记（TUNEL法）检测各组角膜植片细胞凋亡情况，免疫组织化学方法（SABC法）检测植片bcl-2蛋白表达。并以A组正常大鼠角膜做对照。对染色结果采用全自动图像分析系统处理，计算阳性单位PU值。结果 正常角膜上皮细胞层仅有极少量凋亡细胞，基质层及内皮细胞层几乎无凋亡细胞；术后1周各移植组（B组，C组）角膜植片各层均可见散在细胞凋亡，与A组相比差异有显著性（P〈0．01），B组与C组差异无显著意义（P〉0．05）；与A组相比，急性排斥期B、C组角膜植片细胞凋亡均增高，且C组增高曼明显。正常角膜可见bcl-2蛋白表达，主要存在于上皮层；术后1周各移植组（B组，C组）角膜植片bcl～2蛋白表达轻度减低，与A组相比差异有显著意义（P〈0．01）；与B组同一时间点相比，急性排斥期C组角膜植片bcl-2蛋白表达明显减低（P〈0．01）。结论 细胞凋亡在角膜移植急性免疫排斥反应中发挥重要作用，调控基因bcl-2可作为判断急性免疫排斥反应的重要指标。     

NF-κB P65在大鼠异种心脏移植后心肌中的表达及意义

目的 复制小鼠→大鼠异种心脏移植模型,探讨核转录因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)P65蛋白在异种移植心肌中的表达及NF-κB的DNA结合活性.方法 动物随机数字法分成2组:A组(对照组),n=6;B组(移植组),n=6.采用免疫印迹杂交法(Western blot)检测对照组及移植组心肌组织NF-κB P65表达,凝胶电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合活性.结果 移植组的NF-κB P65蛋白表达和NF-κB DNA结合活性均显著高于对照组(P＜0.05).结论 NF-κB的激活可能在大鼠异种移植心脏排斥反应中起着重要作用.     

FTY720对小鼠异基因骨髓移植后急性GVHD的预防作用

目的 评估FTY720对小鼠异基因骨髓移植诱发急性移植物抗宿主病（aGVHD）的预防作用。方法36只受体BALB／c小鼠,接受直线加速器一次性全身照射后4～6h内,经尾静脉注射供体小鼠骨髓和脾脏细胞。受体小鼠分为移植方式对照组（A组）和异基因移植治疗组（B组）;同时A组分未移植组（A1）、同基因移植组（A2）和异基因移植对照组（A3）,B组分CsA5mg／kg组（B1）,FTY7200．3mg／kg组（B2）和FTY7201mg／kg组（B3）。移植后受体小鼠,根据生存时间、体重变化和病理组织学检查,评估各组aGVHD严重程度。结果 异基因移植各组在移植后第7d造血开始恢复,第14d流式细胞仪检测显示异基因骨髓细胞已植入,病理组织学检查A3组发生重度aGVHD;与B1和B2组比较,B3组aGVHD严重程度最低。结论小鼠异基因骨髓移植后给予FTY720具有预防aGVHD作用．以剂量为1mg／kg时作用显著。     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄.     

B7-H1对同种异体小鼠角膜移植免疫反应的影响

目的探讨B7-H1在同种异体小鼠角膜移植术后眼球组织表达情况,及其对角膜免疫赦免的影响。方法建立同种异体小鼠角膜移植实验模型。按Sonoda方法对角膜混浊及新生血管指数进行评分,8周后将实验小鼠分为存活组和排斥组,并取8只正常小鼠为对照组。取3组小鼠眼球组织行免疫组化检测B7-H1表达情况。结果正常小鼠角膜及虹膜睫状体表达B7-H1,移植术后存活小鼠角膜及虹膜睫状体高度表达B7-H1,而移植术后排斥的小鼠角膜及虹膜睫状体未见明显表达B7-H1。结论B7-H1可能参与了同种异体小鼠角膜移植术后的免疫反应,可能在免疫赦免现象中发挥重要作用。     

苏木单体物对大鼠心脏移植后NF-κB信号传导途径的影响

目的 探讨苏木中药对移植心脏的保护作用及可能的作用机制.方法 建立大鼠腹腔同种异位心脏移植模型.实验分为3组:A组为空白对照组;B组为苏木(Caesalpinia sappan,CS)中药组;C组为环孢素(CsA)组.每组8只大鼠.术后第2天开始灌药,第7天取供心.Western blot 法检测心肌组织中NF-κB及IκBα的表达水平.结果 与移植对照组相比CsA及CS组移植物的病理损害明显减轻;NF-κB及IκBα的表达水平给药组较对照组差异显著(P<0.05),但两种药物组之间的差异不显著(P>0.05).结论 苏木中药可能通过抑制NF-κB信号传导途径的激活,减缓急性排斥反应的发生从而减轻移植物的病理损伤,发挥保护移植心脏的作用.     

羟基红花黄色素A对小鼠肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.     

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IKB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况.方法 30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组).A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7 d以制成UC模型.造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb.造模及干预7 d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS).采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化.结果 ①B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均＜0.01).与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均＜0.01).②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别＜0.05、0.01).结论 TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达.     

肌注不同剂量环孢霉素A抑制大鼠角膜移植的免疫排斥反应

目的：探讨环孢霉素A不同剂量对大鼠角膜移植免疫排斥反应的影响。方法：以Wistar大鼠为供体,Lewis大鼠为受体建立角膜移植实验模型。将33只Lewis大鼠（33眼）随机分为A、B、C3组,每组11只。A组术后肌注CsA【1mg,（kg·d）】,B组给予CsA【10mg／（kg·d）】,C组给予等量不含药物的PBS,每次100ul,3次/d,连续用药10d。术后判断植片排斥情况,比较3组角膜植片的平均存活时间和新生血管评分。术后10d,病理组织学检查角膜的结构变化,并进行T细胞增殖实验,观察各组间T细胞增殖情况。结果：A、B组植片发生排斥反应的时间明显延迟,A组植片平均存活时间为（12．5±0．43）d,B组为（58±18．79）d,C组为（9±0．45）d,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。B组术后各时间点角膜新生血管的生长明显低于C组（P〈0．05）。A组与c组除第6天外,其余时间点无统计学意义。A、B组角膜植片中炎性细胞和新生血管较c组减少。角膜A、B组T细胞增殖量明显低于C组（P〈0．05）。结论：10mg／（kg·d）CsA能够有效抑制大鼠角膜移植术后免疫排斥的发生。     

来氟米特在大鼠异种心脏移植排斥反应中对NF-κB P65的影响

目的 复制小鼠到大鼠异种心脏移植模型,探讨来氟米特(Ieflunomide,Lef)在大鼠异种心脏移植排斥反应中对NF-κB P65的影响.方法 实验动物按随机数字表法分成4组,每组6只空白移植组、环孢素A(CsA)组、来氟米特(Lef)组、Lef CsA组.采用免疫组化法和蛋白印迹杂交法检测各组移植心肌组织中NF-κB P65的表达;凝胶电泳迁移率法检测NF-κB DNA结合活性.结果单用CsA不能延长移植心脏存活时间[(2.50±1.05)d],也不能抑制移植心肌NF-κB P65蛋白的表达(263.09±28.81,IOD)和NF-κB DNA结合活性(227.49±14.83,IOD);而单用Lef可显著延长移植心脏存活时间[(4.17±1.33)d],也能显著抑制移植心肌NF-κB P65蛋白的表达(173.48±5.85,IOD)和NF-κB DNA结合活性(109.96±12.46,IOD),与空白移植和CsA组比较,均有显著性差异(P＜0.05).Lef与CsA联合应用使移植心脏存活(6.50±2.56)d,抑制移植心肌组织中NF-κB P65蛋白的表达(67.79±3.79,IOD)和NF-κB DNA结合活性(43.61±7.42,IOD)最为显著,与其他3组比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论 在大鼠心脏异种移植中Lef与CsA联用可通过显著抑制NF-κB P65蛋白表达和NF-κB DNA结合活性来延长移植心脏的存活时间,二者具有免疫协同作用.     

α-黑素细胞刺激素处理的树突状细胞对小鼠心脏移植物存活时间的影响

目的:观察α-黑素细胞刺激素(α-MSH)处理的小鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)预防同种异基因小鼠心脏移植排斥反应的效果.方法:在供者BALB/c小鼠DC培养的过程中加入α-MSH,用流式细胞仪分析DC的表型变化,用ELISA方法检测培养上清中IL-12的分泌水平.在同种异基因心脏移植前,分别将α-MSH处理后7 d的 DC(α-MSH-DC)和正常培养7 d的 DC(Day7-DC)输至受者C57BL/6小鼠体内,并另设输入PBS的小鼠为对照组,通过颈部Cuff法小鼠异位心脏移植模型,观察心脏移植物存活时间,并用ELISA方法测定受者血清细胞因子水平的变化.结果:α-MSH-DC表面分子的表达明显低于Day7-DC.α-MSH-DC培养上清中分泌IL-12 [(95.2±6.3) pg/ml]的水平也明显低于Day7-DC[(197.1±10.2) pg/ml].与PBS组[(7.17±0.26) d]相比,Day7-DC组[(6.25±0.61) d]的心脏移植物存活时间缩短;而α-MSH-DC组[(15.08±1.32) d]的心脏移植物存活时间明显延长.与Day7-DC和PBS组相比,α-MSH-DC组移植后血清IL-2和IFN-γ细胞因子水平明显降低.结论:α-MSH可以抑制体外培养的DC表面分子的表达和IL-12的分泌;α-MSH处理的DC在体内能延长同种异基因心脏移植物的存活时间.