白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤T淋巴细胞的影响

目的观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤鼠瘤体T淋巴细胞亚群的影响。方法将中药处理后的H22肝癌细胞,采用HSP70单抗封闭技术分为白花蛇舌草和党参未封闭、封闭及RPMI-1640空白对照共5组;观察各组CD4+、CD8+T淋巴细胞表达情况。结果与空白对照组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+、封闭组CD4+表达明显上调;党参封闭组CD4+表达也明显上调;与白花蛇舌草封闭组比较,白花蛇舌草未封闭组CD8+T淋巴细胞表达明显上调。结论白花蛇舌草诱导恶性肿瘤瘤体HSP70的高表达,增强机体对肿瘤的免疫作用,其机理可能与提高瘤体CD4+、CD8+CTL表达有关。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤的干预作用

目的观察白花蛇舌草诱导HSP7。表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠病理改变及T细胞亚群的影响。方法将中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠采用HSP70单抗封闭技术分为白花蛇舌草未封闭、封闭，党参未封闭、封闭及RPMI-1640空白对照共5组，观察各组移植瘤小鼠瘤组织、胸腺及脾脏的病理改变及外周血CD4^＋、CD8^＋表达情况。结果白花蛇舌草未封闭组肿瘤组织坏死较为明显，胸腺皮质及脾脏白髓增厚，可见大量巨噬细胞；白花蛇舌草封闭组，党参未封闭及封闭组肿瘤组织的坏死、胸腺及脾脏的病理改变与空白对照组比较除脾脏可见少量巨噬细胞外，未见其他明显不同。白花蛇舌草未封闭、封闭和党参未封闭、封闭组CD3^＋的表达均较空白对照组增高；与空白对照组比较，白花蛇舌草未封闭组CD8^＋、封闭组CD4^＋表达明显上调。党参未封闭及封闭组CD4^＋、CD8^＋表达与空白对照组比较也有所增高，但差异无显著性意义。结论经白花蛇舌草处理的H22肝癌细胞能一定程度提高小鼠对同种移植瘤的主动免疫抗瘤作用，其机理可能与诱导肝癌细胞HSP7。表达，增强其免疫原性有关。     

白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721基因表达的影响

目的:检测白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721细胞生长及肝癌相关基因表达的影响。方法:利用MTT比色法检测白花蛇舌草对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖方面的影响;利用以肝癌cDNA抑制性消减文库构建的肝癌相关基因微阵列,检测白花蛇舌草作用肝癌细胞SMMC-7721 36 h后基因的表达变化。结果:白花蛇舌草作用肝癌细胞SMMC-7721后36 h,观察到有1个基因的表达上调,14个基因表达下调。结论:证实白花蛇舌草对肝癌细胞的作用是通过影响多基因的表达改变实现的。本研究发现的差异表达基因为进一步研究白花蛇舌草抗肝癌的分子机制提供了线索,并为中草药筛选提供了一种可能的依据方法。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。     

白花蛇舌草对大肠癌耐药移植瘤ABC转运蛋白表达的影响

目的探讨白花蛇舌草(HDW)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药大肠癌裸鼠移植瘤ABC转运蛋白表达的影响。方法构建BABL/c裸鼠人结肠癌细胞HCT-8/5-Fu的皮下移植瘤模型,按照瘤体积大小将20只移植瘤小鼠随机分成对照组和HDW干预组各10只,分别给予生理盐水0.1 m L/10 g、HDW 1 g/kg灌胃,1次/d,每周灌胃6 d,连续6周。每天观测裸鼠的生活状态;每周测量小鼠体质量和移植瘤大小2次;采用RT-PCR和HE染色方法检测移植瘤组织中ABC转运蛋白ABCC1、ABCB1、ABCG2 mRNA和MRP1、P-gp、BCRP蛋白表达情况。结果 HDW干预治疗可显著抑制移植瘤的生长。HDW干预组HCT-8/5-Fu耐药细胞移植瘤组织中ABCC1、ABCB1、ABCG2 mRNA表达量和MRP1、P-gp、BCRP蛋白表达量均明显低于对照组(P均0.05)。结论白花蛇舌草对5-Fu耐药大肠癌裸鼠移植瘤生长有抑制作用,可明显下调移植瘤组织中ABC转运蛋白的mRNA和蛋白表达。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响

目的:通过研究白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响,初步探讨其抗H22肝癌的作用机制。方法:昆明种小鼠50只,接种H22细胞24 h后,随机分为模型对照组,白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1组,白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量(7.8,11.7,15.6 g·kg-1)组5组。ig,模型组给予生理盐水ig,10 d后,流式细胞术观察药物对小鼠移植性肿瘤H22肝癌细胞周期、凋亡率、细胞增殖指数(PI)的影响。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉15.6 g·kg-1剂量组G0/G1细胞百分比,细胞增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)分别为(58.72±6.62)%,(41.28±6.62)%,(36.11±4.83)%(n=10),与模型对照组(27.48±1.75)%,(72.52±1.75)%,(13.72±4.56)%(n=10)相比,有显著差异;与普通粉组(43.24±4.30)%,(56.76±4.30)%,(25.41±4.00)%(n=10)相比,也有统计学差异(P<0.05)。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与阻滞细胞于G1→S期,促进肿瘤细胞凋亡,减少增殖有关。     

白花蛇舌草对5-Fu的增效减毒作用研究

目的 探讨白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用.方法 建立小鼠体内移植性肝癌模型,24 h后随机分成荷瘤对照组、5-Fu组、白花蛇舌草高、中剂量联合5-Fu组.给药10 d,进行抑瘤率计算,脾脏、胸腺重量、NK细胞活性、T淋巴细胞增殖能力,小肠组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量等的检测.结果 白花蛇舌草可提高5-Fu对小鼠肝癌H22的抑瘤率,对抗化疗药物所致脾脏、胸腺萎缩,降低化疗小鼠小肠MDA的含量,升高小肠SOD的活力,同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞(NK)活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 白花蛇舌草对化疗药物5-Fu抗小鼠H22肝癌具有增效减毒的作用.     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍对小鼠H22肝癌的抑瘤作用,初步明确作用机理。方法：昆明系小鼠60只,接种H22细胞24h后,随机分为模型对照组、白花蛇舌草和半枝莲普通粉组,以及白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量组,另设正常对照组。分别给药10d后,取瘤,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数,检测白细胞数,免疫组化法观察肝癌细胞Bax表达,比较微粉与普通粉药效的差异。结果：与模型对照组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组H22肿瘤明显减小,白细胞数、胸腺、脾脏指数明显增高,Bax表达显著上升,且药效显著优于普通粉组。结论：白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍能显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与升高白细胞数和保护免疫器官,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞bcl-2基因表达的影响.结果 经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞bcl-2基因表达明显降低.结论白花蛇舌草抗肿瘤作用机制可能与bcl-2基因表达减少有关.     

白花蛇舌草与混淆品松叶耳草的生药鉴别

本文对白花蛇舌草与混淆品松叶耳草进行了药材性状、显微特征和薄层色谱比较鉴别,两者有明显区别,不应混用。     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞P^53基因表达的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞p53基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞p53基因表达的影响.结果经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞p53基因表达水平明显上调.结论白花蛇舌草抗肿瘤作用机制可能与p53基因表达增多有关.     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞端粒酶活性的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞端粒酶活性的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法 用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞端粒酶活性的影响.结果 经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞端粒酶活性明显下降.结论 下调肿瘤细胞的端粒酶活性,可能是白花蛇舌草抗肿瘤的重要机制之一.     

白花蛇舌草对大肠癌耐药细胞microRNAs表达的影响

目的:探讨白花蛇舌草(Hedyotic Diffusa Wilid,HDW)对大肠癌5-FU耐药细胞miRNAs表达的调控作用,进一步揭示其逆转大肠癌多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)作用机制。方法:通过体外培养HCT-8/5-FU细胞,经HDW处理,采用MTT检测细胞活力、倒置显微镜观察细胞形态、microRNA(miRNA)表达谱芯片分析、QPCR验证差异miRNA表达、GO及Pathway分析预测差异miRNA调控的信号通路。结果:HDW可显著抑制大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞的活力,降低细胞密度;HDW调控57个miRNA差异表达,其中上调23个,下调34个;QPCR验证HDW上调miR-92b-5p、miR-1247-3p、miR-4800-5p的表达,下调miR-4454、miR-4443、miR-483-5p的表达;信号通路预测显示HDW可调控PI3K/Akt、TGF-β/Smad、MAPK、P53、Wnt、JAK-STAT等多条与细胞耐药、迁移、侵袭、增殖、凋亡有关的信号通路。结论:HDW对大肠癌5-FU耐药细胞HCT-8/5-FU具有显著的抑制作用,通过调控miRNAs表达是其逆转大肠癌耐药的作用机制之一。     

白花蛇舌草诱导人肺巨细胞癌细胞株PG细胞凋亡的初步研究

目的研究白花蛇舌草诱导人肺巨细胞癌细胞株PG细胞凋亡的作用，以探讨其抗肿瘤的作用机制。方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理PG细胞，采用流式细胞仪分析白花蛇舌草对PG细胞在细胞周期各个时相不同DNA含量和细胞凋亡峰的影响。结果经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞在非凋亡细胞二倍体峰（G1）之前出现典型的凋亡细胞峰，不同浓度的含药血清对PG细胞的作用存在明显的量效关系，凋亡率分别为6．86％、9．77％、11．69％。结论诱导肿瘤细胞凋亡可能是白花蛇舌草抗肿瘤作用机理之一。     

白花蛇舌草活性成分多糖与黄酮研究进展

白花蛇舌草具有抗肿瘤、抗氧化、免疫调节等多种药理活性。本文通过收集整理近年来国内外相关文献,发现其发挥药效的主要活性成分多糖及黄酮具有不同程度的一致性,并对二者活性成分的药理作用、提取纯化工艺进行归纳总结。尽管迄今对白花蛇舌草黄酮和多糖药效及提取研究已取得一定成果,但多以黄酮或多糖单一成分作为研究对象,对白花蛇舌草发挥药效的机理探索尚不够深入,对其成分的提取纯化工艺指标较为单一。本文结合肠道菌群的吸收代谢、药物结构与发挥药效的关系多角度推测其作用机制,展望以多指标提取工艺进行优化,为进一步开发利用白花蛇舌草提供参考。