涎腺淋巴上皮癌的研究进展

涎腺淋巴上皮癌（1ymphoepithelialcarcinoma,LEC）是原发于涎腺少见的恶性肿瘤之一,于1962年由Hilderman等首先提出,在此后的文献报道中,该瘤以各种不同的名称出现,如恶性淋巴上皮病损（病变）、淋巴上皮瘤样癌,LEC、未分化癌等,在wH0涎腺肿瘤分类第2版定义为伴淋巴样间质的未分化,而在wH0头颈肿瘤分类第3版更名为LEC。本文对涎腺LEC的来源及EB病毒在其发生的作用,LEC与良性淋巴上皮病的关系,LEC的临床病理特点及其诊断和治疗等方面的研究进行综述,以期提高对该病的全面认识。     

正常涎腺及涎腺肿瘤雌激素受体初步研究

口腔颌面部肿瘤中涎腺肿瘤极为常见，目前的治疗方法尚不够满意，迫切需要发展其他治疗手段。乳腺癌、前列腺癌等一些肿瘤的内分泌治疗成功为此提供了一条新的思路。目前国内尚未见有定量研究涎腺雌激素受体（ＥＲ）的报道。国外也只有笼统地描述性定量研究涎腺胞浆ＥＲ的...     

涎腺淋巴上皮瘤样癌临床及病理特征

目的探讨涎腺淋巴上皮瘤样癌的临床病理特征。方法采用光镜、免疫组化染色、原位杂交技术对3例涎腺淋巴上皮瘤样癌进行观察，同时复习临床相关资料，并进行随访。结果涎腺淋巴上皮瘤样癌好发于女性，平均年龄37．33岁。淋巴上皮瘤样癌组织学：大量增生的淋巴组织中见成簇或条索状分布的癌细胞，癌细胞界限不清，呈合体状，胞质嗜酸或淡染，核呈空泡状，核仁大而明显，核分裂相多见。免疫组化标记：癌细胞表达CK和EMA，EBV阳性检出率66．7％。结论涎腺淋巴上皮瘤样癌是一类较少见、好发于女性的涎腺未分化癌，组织学类似于鼻咽部的淋巴上皮瘤样癌，在肿瘤的发生上与EBV感染有密切的相关性，并在其发病中起着重要作用。     

涎腺恶性淋巴上皮病

目的：分析探讨恶性淋巴上皮病的诊断和治疗。方法：复习我科20多年来收治的16例恶性淋巴上皮病的发病、治疗方法和预后。结果：恶性淋巴上皮病最初常与良性淋巴上皮病相混淆，若治疗不彻底可复发，甚至远处转移。结论：正确诊断恶性淋巴上皮病，彻底切除病变及周围腺体，并配合局部放疗，患者预后较好。     

涎腺肿瘤组织中人乳头瘤病毒DN的检测

为探讨腺上皮起源的涎腺良,恶性肿瘤与人乳头瘤病毒（Ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｒｕｓ,ＨＰＶ）感染的关系,应用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ）,采用共有引物检测４４例涎腺肿瘤组织中的ＨＰＶＤＮＡ的存在状况,１０例正常涎腺组织作为对照。结果显示：肿瘤组织中ＨＰＶＤＮＡ阳性检出率达７０．４５％（３１／４４）,其中恶性肿瘤ＨＰＶＤＮＡ阳性率为７７．２７％（３１／４４（;良性肿瘤ＨＰＶＤＮＡ阳性率为６３．６     

涎腺非霍奇金淋巴瘤相关基因表达及意义

目的:分析涎腺非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点,探讨其分子遗传学特征及意义。方法:依据2008年WHO肿瘤分类标准对标本重新诊断核实。采用IgH、MALT1、bcl-6、c-myc、bcl-2、CCND1、bcl-10、FOXP1双色分离重排探针、IgH/bcl-2双色融合易位探针和18号染色体着丝粒探针,利用间期萤光原位杂交(FISH)的方法检测32例涎腺非霍奇金淋巴瘤的分子遗传学特点。结果:32例淋巴瘤中黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)28例(占87.5%),滤泡性淋巴瘤2例,弥漫性大B细胞淋巴瘤2例。60.7%(17/28)的涎腺MALT淋巴瘤携带分子遗传学异常。其中IgH基因断裂1例,但未找到与其发生相互易位的伙伴基因;基因3拷贝者16例,其中MALT1基因、bcl-6基因和c-myc基因3拷贝的发生率分别为25%(7/28)、43%(12/28)和7%(2/28)。16例基因3拷贝病例中,两种基因3拷贝合并存在者5例,其中bcl-6基因合并MALT1基因3拷贝者4例,bcl-6基因合并c-myc基因3拷贝者1例。进一步研究显示,MALT1基因3拷贝者均存在18号染色体三体。2例滤泡性淋巴瘤都携带t(14;18)(q32;q21)/IgH-bcl-2。2例弥漫性大B细胞性淋巴瘤均存在遗传异常,1例表现为bcl-6基因3拷贝合并18号染色体三体,另1例表现为bcl-6基因3拷贝合并IgH和c-myc基因双断裂。结论:MALT淋巴瘤是涎腺常见的淋巴瘤类型;间期FISH有助于淋巴瘤的分类;MALT1基因3拷贝者由18号染色体三体所致;18号染色体三体和bcl-6基因3拷贝(可能为3号染色体三体所致)是涎腺MALT淋巴瘤常见的分子遗传学异常。     

涎腺恶性肿瘤的回顾性研究

本文对52例涎腺恶性肿瘤进行了回顾性研究。52例中发生于腮腺者27例(51.9％);病理类型以腺样囊性癌和粘液表皮样癌最多见;随访2～8年,死亡19例,病死率最高者为腺癌(5/8)和鳞癌(3/5)。作者对腺样囊性癌的病理分型提出了不同看法。     

胃癌EB病毒编码小RNA的原位杂交研究

目的 探讨非洲淋巴细胞瘤病毒编码小ＲＮＡ（ＥＢＥＲ－１）在胃癌中表达及与组织学类型的关系。方法 应用ＥＢＥＲ－１的原位分子杂交技术对１００例胃癌进行检测。结果 １００例 胃癌中有２例ＥＢＥＲ－１呈阳性表达,其中１例为管状腺癌,１例为低分子化腺癌。２例均有淋巴细胞浸润倾向,与组织学类型无关。结论 ＥＢ病毒相关胃癌占胃癌的比率（２％）低于日本（７％～１１％）和北美（１６％）。     

EB病毒与原发性鼻咽部B细胞性淋巴瘤有关与继发性者无关

目的：对１９ 例鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤与ＥＢ 病毒（ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒｒ ｖｉｒｕｓ,ＥＢＶ） 感染的相关性进行研究。方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法对ＥＢＶ 进行检测,并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞,以鉴定ＥＢＶ阳性的细胞为Ｂ淋巴瘤细胞。结果：ＥＢＶ 编码的小ｍ ＲＮＡ探针（ＥＢＥＲ） 原位杂交显示,８ 例原发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤中３ 例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达,１ 例潜在性膜蛋白１（ｌａｔｅｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎ １,ＬＭＰ１）阳性。而１１ 例继发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＥＲ全部为阴性。全部病例进行了ＬＭＰ１ 检测,除１ 例原发者,全部阴性。利用ＥＢＥＲＩＳＨ（ＥＢＥＲ原位杂交） 和免疫组化ＣＤ 标记物进行双标记染色证实,ＥＢＥＲ 和ＬＭＰ１阳性细胞为ＣＤ２０ 阳性,ＣＤ４５ＲＯ 阴性。鼻咽部原发性Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＶ 表达４／８ ,而继发者为０／１１。结论：ＥＢＶ 与鼻咽部原发性Ｂ细胞恶性淋巴瘤有较高的相关性,而与继发性者无关。     

EB病毒在鼻咽癌变过程中作用的研究

小结作者参加“EB病毒在鼻咽癌变过程中作用研究”的结果。包括 :①EB病毒感染与鼻咽癌变的关系 ;②EB病毒血清学与鼻咽癌变的关系 ;③EB病毒在鼻咽癌以外的EB病毒相关性肿瘤中的作用 ;④EB病毒编码产物在鼻咽癌变中的作用。文章强调下列观点 :①EB病毒开始感染异型性上皮细胞是鼻咽癌变的早期分子事件 ;②EB病毒LMP1可在上皮癌变中起关键作用 ;③检测血清中两种以上的抗EB病毒抗体可以提高鼻咽癌血清学诊断的效益     

鼻腔鼻窦NHL的免疫表型及与EB病毒关系的分析

目的　探讨鼻腔鼻窦的非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)的临床特征、免疫表型及与埃 巴二氏病毒 (Epstein Barrvirus ,EBV)的关系。方法　回顾性分析了 40例鼻腔鼻窦NHL的临床特征 ,应用免疫组化方法观察了免疫表型 ,以原位杂交技术检测T细胞淋巴瘤的EBV情况。结果　鼻腔鼻窦NHL临床上多以鼻阻、涕血为首发症状 ,确诊则主要依靠病理组织学形态。鼻腔鼻窦NHL的免疫表型显示T细胞来源占 90 0 %( 3 6/4 0 ) ,B细胞来源占 10 0 %( 4 /4 0 )。T、B细胞淋巴瘤EBER检出率 75 0 %( 2 7/3 6) ,B细胞淋巴瘤EBER检出率 2 5 0 %( 1/4 )。结论　鼻腔鼻窦NHL发病与多因素有关 ,其临床特征缺乏特异性。鼻腔鼻窦NHL多来源于T细胞 ,EBV对鼻腔鼻窦NHL的感染可能与细胞的免疫表型无关     

166例涎腺腺样囊性癌的临床病理分析

目的 分析涎腺腺样囊性癌的临床病理特点。方法 对166例涎腺腺样囊性癌行临床资料总结和HE组织学观察。结果 本组腺样囊性癌占涎腺上皮性肿瘤的11．5％，占涎腺癌的27．0％；男性略多于女性；中年以上好发；发生于小涎腺者多于大涎腺，以腭部为最常见；腺样型103例，管状型42例，实性型2l例；Ⅰ级17例，Ⅱ级128例，Ⅲ级2l例。结论 需与基底细胞腺癌、涎腺导管癌、多形性低度恶性腺癌、上皮-肌上皮癌鉴别诊断；浸润性极强是其显著特点，手术治疗以局部大块切除为主要原则。     

间变性大细胞淋巴瘤中ALK蛋白及EB病毒基因产物的表达

目的　研究间变性大细胞淋巴瘤 (AL CL)中 AL K蛋白的表达特点及与 EBV的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法检测 AL K蛋白表达 ,EBV基因转录产物 EBER1 / 2以 DNA- RNA原位杂交方法检测。结果　AL K蛋白在 2例皮肤原发 AL CL 均为阴性 ,2 0例系统性 AL CL 中有 1 2例 (6 0 % )阳性 ,其中普通型 8例 ,淋巴组织细胞型 3例、小细胞型 1例 ,AL K蛋白的表达在各组织学亚型中无显著性差异。表达模式主要为细胞浆与细胞核均为棕黄色 ,但其中有 2例仅为细胞浆着色 ;AL K蛋白阳性组和阴性组年龄差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,AL K蛋白阳性组年龄显著低于阴性组。所有 2 2例 AL CL 病例 EBER原位杂交均为阴性。结论　 AL K蛋白的表达在AL CL 中有很高的发生率 ,尤其是低年龄的患者。本研究未发现 AL CL 与 EBV相关     

EBER1／2及LMP—1在不同类型非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的 探讨ＥＢＥＲ１／２及ＬＭＰ－１在不同类型ＮＨＬ中的表达及意义。方法 用ＬＭＰ－１免疫组化与ＥＢＥＲ１／２原位杂交检测５４例ＴＣＬ,６３例ＢＣＬ及２６例ＮＫ／Ｔ淋巴瘤。结果 ＥＢＥＲ１／２阳性率在ＢＣＬ、ＴＣＬ、ＮＫ／Ｔ淋巴瘤中分别是９．５％、３７．０％、４６．２％,ＢＣＬ组和ＮＫ／Ｔ组比较,均有显著差异（Ｐ〈０．０１）,其中阳性病例大多数位于上呼吸道。ＬＭＰ－１阳性率在ＥＢＥＲ１／２阳性的Ｂ     

小鼠补体受体Ⅱ型基因改造后感染EB病毒

通过对小鼠补体受体Ⅱ型基因 (CR2 )进行定点突变 ,然后将野生型和突变型小鼠CR2 / 1(MCR2 / 1)及人CR2 (hCR2 )用电穿孔方法导入小鼠SP2 / 0进行表达 ,采用免疫组织化学等方法鉴定阳性细胞系。用EB病毒对转染阳性细胞进行感染 ,EBER 1杂交结果显示 ,仅转染hCR2和突变型MCR2 (mtMCR2 )的SP2 / 0细胞感染了EB病毒 ,前者感染EB病毒的阳性率较后者高很多。这为进一步研究EB病毒进入细胞的机制及建立EB病毒相关的鼻咽癌动物模型奠定了良好的基础。     

胃癌组织HPV16、EB病毒及HBV感染的检测与分析

目的：探讨肿瘤相关病毒HPV16、EB病毒及HBV感染与胃癌的相关性。方法：选择临床病理确诊的胃癌组织及其癌旁正常胃黏膜组织标本各40份，用PCR方法检测标本中HPV16、EB病毒及HBV DNA。结果：胃癌及癌旁正常胃黏膜组织标本中，HPV16DNA阳性检出率分别为25％（10／40）和0（0／40），EB病毒DNA阳性检出率分别为17．5％（7／40）和0（0／40），差异均有显性（P＜0．05）；HPV16、EB病毒DNA同时呈阳性的检出率为5％（2／40）；HBV DNA在胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织中的检出率均为0。结论：HPV16、EB病毒感染可能与胃癌的发生相关。     

人乳头状瘤病毒感染状态与外阴恶性肿瘤发病关系的探讨

目的探讨人乳头状瘤病毒（human papilloma virus,HPV）感染与外阴恶性肿瘤的关系,为外阴恶性肿瘤的防治提供指导。方法本研究选取手术切除治疗并病理确诊的30例外阴恶性肿瘤患者的临床和病理资料,分别用免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）和原位分子杂交（in situ hybridization,ISH）方法,检测切片中HPV感染情况。结果 30例外阴恶性肿瘤患者中IHC检测HPV表达均为阴性;ISH法检测1例HPV16/18（1/30 3.33%）低度阳性表达,其余均为阴性。结论外阴恶性肿瘤组织中HPV感染率较低,外阴恶性肿瘤发生可能与HPV感染无关。