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在正常机体,摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP,同时作为副产品产生了自由基,它是有害的物质,来源于细胞,又主要攻击的是细胞.促进细胞的伤害,在正常机体,由于自由基的存在而催人老化,但机体同时也存在抗自由基系统,使机体保持平衡。 相似文献
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在正常机体,摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP,同时作为副产品产生了自由基,它是有害的物质,来源于细胞,又主要攻击的是细胞,促进细胞的伤害,在正常机体,由于自由基的存在而催人老化,但机体同时也存在抗自由基系统,使机体保持平衡. 相似文献
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《高血压杂志》2003,11(2):179-181
问 :什么叫高危型高血压病人 ?答 :所谓高危型高血压病人指高血压病人有下列表现 :(1)冠心病、心绞痛 ;(2 )心衰 ;(3)左心室肥厚 ;(4)糖尿病 ;(5 )肾功能不全、蛋白尿 ;(6 )脑血管疾病 (脑中风、一过性脑缺血 ) ;(7)周围血管病。问 :有人把代谢综合征也列入高危的高血压病人 ,您的意见如何 ?答 :代谢综合征是指(1)腹型肥胖 :腰围 (男 >10 2cm ,女 >88cm) ;(2 )三酸甘油酯 >15 0mg % (1 6 5mmol/L) ;(3)HDL -胆固醇 (男 <4 0mg % ,女 <5 0mg % ) ;(4)血压 >130 /85mmHg ;(5 )空腹血糖 >110mg % (6 6mmol/L) ;… 相似文献
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《高血压杂志》2000,(2)
问:近年来对收缩压(SBP)影响高血压预后的研究越来越多,您能提供一些最新资料吗?答:1989年Framingham小镇观察5070名男女30~62岁入选时没有心血管病,30年以后发现SBP高是一个发生冠心病恒定的因素。脑中风与SBP的关系更密切。MRFIT研究347978名男性,追访11.6年,7150名死于冠心病,733名死于脑中风与BP<128/80mmHg的人群比较,发现在BP120/80以上的各组人群中发生冠心病的危险随着SBP增加而增加,意义比DBP更明显,例如最高危险组(BP>151/98mmHg)与最低危险组(BP<120/80mmHg)比较SBP引起CHD相对危险比(RR)为3.7,DBP为2.8,SBP… 相似文献
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《高血压杂志》2003,(1)
问 :高血压合并糖尿病是代谢综合征的两大内容 ,什么叫代谢综合征 ?答 :代谢综合征是指 :1.过重躯干肥胖 ;2 .高血压 ;3.糖耐量不好 ;4 .胰岛素抵抗 ;5 .脂质紊乱 ,也有人称为“X”综合征 ,或Chaos综合征 ,Chaos是取肥胖 ,高血压等英文字的字头 ,拼起来。问 :什么叫微血管合并症 ?答 :微血管合并症是指微小动脉病变 ,常见的有1.肾脏病 肾小球动脉病变 ,引起肾功能衰退 ,高血压与糖尿病都能引起 ;2 .眼底病 糖尿病常引起视网膜血管病变 ,致盲。高血压增加了这一危险 ,高血压本身较少引起视网膜血管病变致盲 ,只有恶性高血压时出… 相似文献
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《中华高血压杂志》2001,9(1):87-88
问:β受体阻滞剂发展到现在是第几代了? 答:β受体阻滞剂(以下简称BB)发展到现在是第三代了,第一代是以心得安(propranolol )为 代表,该药首过肝脏,通过肝脏降解,血浆内浓度因人而有很大差别,差别可达7~20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性,对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支,或周围血管疾病,无法用药。但是因该药首先用于临床,所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准,判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表,特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少,因此个体差异也少,仅4倍,美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表,又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断,没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化,这样 CADL具备三大优点:心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。 问:Carvedilol主要降压机制是什么? 答:第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力(减少心搏出量,减慢心率), Carvedilol(以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张,在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪,CADL不降心搏量,不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用,它又不象哌唑嗪那样,会引起反射性心动过速。 问:CADL的抗氧化作用表现在什么地方? 答:CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明,CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋,其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上,脂质过氧化的自由基损伤胞膜,CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂(如心得安、氨酰心安)即使剂量增加100倍,也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上,加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定,不被消耗。 问:据说CADL能保持细胞内Vit E含量? 答:是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%,CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。 问:CADL的代谢物抗氧化能力如何? 答:CADL在体内代谢成多种羟化物,如:1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用,比CADL抑制作用分别大50与80倍,比Vit E的抗氧化作用大1 000倍,因此CADL对动物的抗过氧化作用,不仅来自CADL本身,其代谢物的抗过氧化作用也很明显。 问:CADL对心脏起什么保护作用? 答:急性心梗时,CADL明显减少实验性心梗面积,减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 (猪、大鼠、犬、家兔等)实验,CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外,抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较,可达91%,心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效,提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功,使心脏压力-心率乘积下降固然起作用,但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。 相似文献
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<正>上期讲到容易导致高血压的危险因素,请各位读者有则改之,无则加勉。本次话题介绍一下高血压的诊断标准,如何看待目前医生诊断当中提到的高血压分级?高血压的治疗目标是多少?只有知道了高血压的诊断标 相似文献
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问:高血压者存在些危险因素时,应考虑做降脂治疗?答:下列因素存在时,应考虑做降脂治疗,包括:可改变的危险因素其他因素高血压个人有冠心病吸烟家族有早发冠心病史糖尿病冠心病史或周围血管病明显肥胖(超过>30%)男性HDL低(<0.9mmol/L)TG高(>2.3mmol/L)问:什么是高胆固醇血症药物治疗指征?答:可把高胆固醇血症分成几个档次来考虑:1.Tc200~230mg/dl(5.2~6.5mmol/L):一般只需要饮食控制,只有在充分饮食疗法6~12个月后,Tc>5.2mmol/L者,或病人有以下情况之一时考虑用药:(1)心绞痛;(2)既往有心… 相似文献
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《高血压杂志》2004,12(2):178-180
问 :什么叫过氧化物酶体增殖剂活化受体 (PPAR) ?它的主要作用是什么 ?答 :这个名词含 3个内含 (图 1)图 1 过氧化物酶体增殖剂活化受体 (PPAR)实际上包含 3个内容 :过氧化物酶体 ,增殖剂和受体 ,这一受体被增殖剂激化 ,也可与其他配体结合 ,变成转录因子 ,促使多种基因转录加强 (1)过氧化物酶体 :是指细胞内一个囊状体 ,就像溶酶体一样 ,悬浮在胞浆中 ,内有过氧化物酶与分解酶。前者把细胞代谢中产生的自由基转化成过氧化氢 (H2 O2 ) ,后者把有害的H2 O2 转化成水。(2 )增殖剂 :是指一大批化合物 ,如降脂药 (贝特类 ) ,除草剂 ,… 相似文献