注射用血塞通对局灶脑缺血再灌注皮质中NGF及TrkA的影响

目的探讨注射用血塞通对局灶性脑缺血再灌注神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶A（TrkA）含量变化的影响,并观察其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法165只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组：假手术组（n=55）,局灶脑缺血再灌注组（n=55）和注射用血塞通治疗组（n=55）。线栓法制备大脑中动脉梗阻（MOAO）模型,缺血2h后恢复再灌注,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射血塞通,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2、4、6、12h和24h处死动物,运用RT-PCR和免疫组化技术检测缺血侧顶叶大脑皮质NGF和TrkA的mRNA/蛋白的表达变化。结果（1）再灌注损伤后,脑皮质NGF和TrkA的mRNA表达均增高。在血塞通治疗组中NGF的mRNA于再灌注2h上升,6h达高峰;TrkAm RNA的表达在灌注2h也明显升高,但在4h达到高峰;（2）假手术组中NGF和TrkA的蛋白表达很低,再灌注损伤后,脑皮质TrkA的蛋白表达在再灌注12h和24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组,而NGF在再灌注24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组。结论脑缺血后神经元内NGF和TrkA的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。注射用血塞通可能通过促进NGF和TrkA的表达而保护神经元。     

雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经生长因子蛋白表达的影响

目的：观察雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经生长因子（NGF）蛋白表达的影响,探讨雌激素在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制。方法：72只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8）、手术对照组（n=32）、雌二醇治疗组（n=32）,后2组又分为3、6、12、24h4个时点。手术对照组和雌二醇治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管,不插尼龙线。制作模型前,雌二醇治疗组腹腔注射17-β雌二醇7d,其余2组腹腔注射等量花生油7d。缺血2h分别再灌注3、6、12、24h后断头取脑,应用连续切片免疫组织化学方法检测脑组织中NGF蛋白的表达情况。结果：缺血2h再灌注6h及12h后,手术对照组脑组织NGF阳性细胞百分率较假手术组升高（P均〈0.05）;再灌注6、12、24h后雌二醇治疗组NGF阳性细胞百分率均高于假手术组（P均〈0.05）,且12、24h时亦高于手术对照组（P均〈0.05）。结论：雌二醇可以使脑缺血再灌注损伤后NGF表达增加,从而起脑保护作用。     

黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响

目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征（MODS）的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24h,48h采集血液和心脏组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞（CEC）数量、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的水平,心脏组织标本行光镜下病理检查。结果治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hCEC数量、NO、ET-1水平明显低于相同时间点MODS组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hTNF-α、ICAM-1、CK-MB、CK、LDH水平明显低于MODS组相同时间点水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芪注射液对两次打击致MODS模型大鼠的心肌和血管内皮细胞损伤有明显的减轻和保护作用。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤运用黄芪注射液的临床研究

目的观察黄芪注射液对经皮冠状动脉介入（PCI）术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取2011年6月-2013年6月我院65例行PCI手术治疗的急性心肌梗死患者,随机分为对照组32例,治疗组33例。治疗组给予黄芪注射液30mL,静滴,7天;对照组仅进行标准化PCI手术治疗。分别于PCI术前、术后第1天、第3天、第7天测定两组患者血清心肌酶学指标：肌钙蛋白（cTnI）、丙氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。氧自由基指标：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力,以及一氧化氮（NO）活性、cTnI、AST、CK、CK-MB、LDH,氧自由基指标：MDA、SOD以及NO活性等。结果两组患者cTnI在PCI术后各时期均下降,术后第7天与术前比较,AST、CK、CKMB均降低,血清MDA含量降低、SOD及NO活性升高。而PCI术后第1天、第3天与术前比较,两组患者血清MDA含量升高,SOD及NO活性下降,以术后第1天最为显著,反映心肌缺血损伤指标的血清AST、LDH、CK、CKMB活性亦明显升高,说明PCI术后氧自由基及其引发的脂质过氧化作用引起了心肌细胞的损伤。而治疗组给予黄芪注射液治疗后可降低MDA的含量,提高SOD及NO的活性,减少心肌酶的释放,具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。结论黄芪注射液能有效清除氧自由基,减轻脂质过氧化,从而保护心肌缺血再灌注损伤。     

肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌作用的比较研究

目的：比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用。方法：采用经典心脏缺血预处理（IP），肾缺血预处理（RIP）及双下肢缺血预处理（DLIP）兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血／再灌（I／R）未成熟心肌损伤的效应，分成5组：正常对照（NC，n=6)：离体心脏仅灌注KH液70分钟；缺血／再灌（I／R,n=6)离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟，恢复灌注15分钟改为工作心30分钟，IP组（n=6)，离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟／再灌5分钟，然后重复I／R组缺血／再灌注方法；RIP组（n=6)，反复3次阻断左肾动脉5分钟，放开5分钟，然后重复I／R方法，DLIP组（n=6)；反复3次捆扎双下肢5分钟，松开5分钟，然后重复I／R组方法，以左心室功能恢复，心肌含水量，血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，心肌组织ATP和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性作为观察指标，结果：IP，RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I／R组（P＜0．05），在ATP含量，SOD活性方面均优于I／R组（P＜0．01），在心肌含量低于IR／组（P＜0．05），在MDA含量，CK，LDH漏出方面均低于I／R组（P＜0．01），结论：肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用。     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨诱导血红素氧合酶-1（HO-1）是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法：SD大鼠分成3组：Ⅰ组：血晶素（Hemin）组（n=20）；Ⅱ组：Hemin＋卟啉锌（ZnPP）组（n=20）；Ⅲ组：生理盐水组（n=20）。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠，切取移植小肠进行HO-1活性测定．普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果：术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异（P〉0．05）。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度，而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组，差别有统计学意义（P〈0．05），而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。     

丹红注射液对断肢再植缺血再灌注后心肌损伤的保护作用

目的评价丹红注射液对断肢再植缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 80例断肢再植患者随机分为对照组和丹红组,每组40例。两组患者给予常规断肢再植治疗。丹红组在常规治疗基础上于术中再植后动脉开放前给予丹红注射液治疗,而对照组未给予丹红注射液治疗。分别于术前(T1)、术中再灌注后30min(T2)、术后24h(T3)、48h(T4),72h时(T5)共5个时点采集中心静脉血,检测两组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)和丙二醛(MDA)的含量变化。结果对照组血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量于T2时点已开始上升,之后呈逐渐升高趋势(P<0.05);而丹红组各时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量变化波动不明显。两组在T2、T3、T4、T5时点血清CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH及MDA含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论断肢再植会导致缺血再灌注继发的心肌损伤,丹红注射液对防治肢体缺血再灌注继发的心肌损伤有一定作用。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

乌司他丁对肢体缺血再灌注性肺通气和氧合功能的影响

目的：观察乌司他丁对肢体缺血再灌注性肺通气和氧合功能的影响,为临床应用提供实验依据。方法：选择应用止血带的下肢手术患者30例,随机分为对照组和治疗组。对照组在上止血带前10 min静脉滴注生理盐水100 mL;治疗组则在相同时间内静滴乌司他丁溶液（0.6×104 U/kg）100 mL。分别于上止血带前0 h、松止血带后2 h、6 h、24 h取血测血气记录动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,计算肺泡动脉血氧分压差（PA-aO2）和氧合指数（OI）值。结果：对照组在2 h,6 h,24 h时点PA-aO2差值较0 h时点的明显增大（P〈0.01）,治疗组各时点组内的变化差异无显著性,治疗组6 h时点的差值增大幅度较对照组小（P〈0.05）。OI值各组变化与PA-aO2相反。而两组PaCO2值在2 h都有升高（P〈0.01）,在6 h,24 h时点恢复,且两组间差异无显著性。结论：乌司他丁预处理能改善肢体缺血再灌注损伤后的肺泡的通气功能和氧合功能,对缺血后再灌注损伤组织有保护作用。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用简

目的：研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK（肌酸激酶）、心肌组织中LDH（乳酸脱氢酶）的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果：模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组（P〈0．01）,中、高剂量组的CK和LDH显著降低（P〈0．01）,并显著缩小红染面积。结论：丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

L—arg对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响

的：探讨内皮素-1（ET-1）在大鼠急性心肌缺血／冉灌注（MI／R）损伤过程中的变化规律及左旋精氨酸（L-arg）对其影响。方法：50只Wistar大鼠成功建立MI／R模型并随机分为对照组（A组）、缺血30min组（B组）、缺血30min＋再灌注1h组（C组）及L—arg＋缺血30min＋再灌注1h组（D组）;酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清中ET-1的活性,Westernblot检测ET-1在心肌组织中的变化。结果：MI／R损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且B组高于A组,C组高于B组,Westernblot娃示A组、B组、C组、D组与内参相比较,比值分别为0．52、0．67、0．94、0．58。结论：L-arg可逆转ET-1的异常变化,减轻MI／R损伤。