巨噬细胞NO2释放法检测小鼠IFN—γ

本文建立了一种新的ＩＦＮ－γ检测方法。此方法利用ＩＦＮ－γ能够诱导ＭХ产生并释放ＮＯ２的原理，用微量显色技术对其衍生物亚硝酸盐ＮＯ２进行定量测定。结果表明，样品中ＩＦＮ－γ一起加入少量ＬＰＳ可以提高方法的敏感性和和特异性。其它细胞因子，如ＩＬ－１，ＩＬ－２，ＴＮＦ，ＩＦＮ－β，对ＮＯ２释放量的影响较小，可以忽略不计。此方法可供检测实验动物的ＩＦＮ－γ之用，有较高实用价值。     

IFN－γ和IL－4对IgE生成的调节作用探讨

本文通过对鸡蛋过敏患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）培养上清的ＩｇＥ水平测定，探讨了γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素４（ＩＬ－４）参与ＩｇＥ生成的调节机制。结果表明：ＩＦＮ－γ可抑制ＩｇＥ的生成，而ＩＬ－４则相反。ＰＢＭＣｓ培养上清中ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度之间呈显著相关。     

改良型TNF—α和IFN—γ诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生NO和细胞毒作 …

应用改良型ＴＮＦ－α（Ｉ－ＴＮＦ－α）和ＩＦＮ－γ刺激小鼠腹腔巨噬细胞（ＭХ）诱生一氧化氮（ＮＯ）,并观察对细胞毒作用的影响。结果：ＩＦＮ－γ可激活小鼠腹腔ＭХ产生小量ＮＯ,并伴随产生低度细胞毒活性,尤其是对经ＩＦＮ－γ处理的靶细胞（γ－Ｌ１２１０细胞）为显著。单用Ｉ－ＴＮＦ－α刺激的ＭΦ,诱生ＮＯ不显著或微量,对靶细胞也无明显细胞毒作用。但Ｉ－ＴＮＦ－α（１００ｎｇ／ｍｌ）和ＩＦＮ－γ（５０Ｕ／     

体内IFN—γ基因转洒小鼠腹腔巨噬细胞抗肿瘤作用的研究

采用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法，将ＰＲＥＰ－８－ＩＦＮ－γ表达质粒直接注射至小鼠腹腔，可成功地转染腹腔巨噬细胞，并表达其基因产物，能有效抑制肿瘤生长；再次基因转染，可获得增强的抗肿瘤效应，还发现基因ＭΦ所分泌的激活因子能激活未转基因的ＭΦ；增加腹腔ＭΦ的数量；增加ＭΦ的杀瘤活性，并使ＭΦ分泌一定水平的ＮＯ、ＩＬ－１和ＮＦ等，进一步增强抗肿瘤作用。转基因ＭΦ及其表达产物可使脾细胞ＮＫ活性和内生ＬＡＫ活性     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

IFNγ和IL—6对人肝癌细胞系C1抑制物合成的调控

为研究ＩＦＮγ或ＩＬ－６对肝癌细胞系Ｃ１抑制物合成的调控作用。方法用ＥＬＩＳＡ双夹心法检测了经其刺激后ＨｅｐＧ２和ＳＭＭＣ７７１２细胞培养上清中Ｃ１ＩＮＨ的含量。结论此结果提示有可能用ＩＦＮγ和ＩＬ－６治疗Ｃ１ＩＮＨ缺乏病。     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

IL－6增强弓形虫在细胞内复制──与IFN－γ和TNF－α的相互作用

ＩＬ－６增强弓形虫在细胞内复制──与ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α的相互作用［英］ＩＭｉｌｅｓＨＢ…／／ＪＩｍｍ－ｒｎｏｌ，－１９９４．１５３．－４５８３ＩＬ－６，ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α是弓形虫感染后产生的炎症应答的细胞因子，主要作用机制是通过ＩＦＮ－γ激活...     

重症肌无力特异性细胞免疫应答

了解重症肌无力特异性细胞免疫学应答情况。方法采用酶链免疫吸附试验和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）结合狭缝印迹杂交检测ＭＧ患者及健康对照者的ＰＢＭＣ和胸腺细胞ＡＣｈＲ刺激后ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的表达及转录，并对行胸腺摘除者进行了随访。结果总ＭＧ患者组ＰＢＭＣ ＩＦＮ－γ表达高于对照，尤以急性ＭＧ更著。     

IFN—γ和IL—4对IgE生成的调节作用探讨

本文通过对鸡蛋过敏患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）培养上清的ＩｇＥ水平测定，探讨了γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素４（ＩＬ－４）参与ＩｇＥ生成的调节机制。结果表明：ＩＦＮ－γ可抑制ＩｇＥ的生成，而ＩＬ－４则相反。ＰＢＭＣｓ培养上清中ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４与ＩｇＥ浓度之间呈显著相关。     

γ－干扰素和白细胞介素－4在支气管哮喘发病中作用的研究

阐明ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４在支气管哮喘发病中的作用。选择了急性发作期和缓解期病人及正常人各２０例作为研究对象。实验结果表明，急性发作期病人的ＩＬ－４分泌细胞明显高于缓解期和正常对照组，病人血清总ＩｇＥ也高于正常对照组，但在两组病人之间无明显差异。ＰＨＡ－诱导的ＩＦＮ－γ活性在病人和正常对照组之间也无明显的差异。值得注意的是，在急性发作期病人，ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４之间，ＩＦＮ－γ和血清总ＩｇＥ水平之间存在着负相关。进一步表明由于病人体内ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４之间的不平衡是引起哮喘发作和血清ＩｇＥ升高的重要原因。     

IL－4能增加IFN－γ合成但抑制IFN－γ产生细胞的发育

ＩＬ－４能增加ＩＦＮ－γ合成但抑制ＩＦＮ－γ产生细胞的发育［英］／ＮｏｂｌｅＡ…∥Ｉｍｍｕｎｏｌ．－１９９５，８５。－３５７～３６３ＩＬ－４是ＩＬ－γ的抑制物，有报告提出ＩＬ－４能抑制ＴＨ１细胞发育，并能阻断人体内淋巴细胞合成ＩＦＮ－γ但ＩＬ－４转基...     

干扰素对人胃癌细胞IAP－2表达的调节

应用基因重组干扰素－ａ和－γ（ＩＦＮ－ａ和－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ＿（７９０１）、ＭＧＣ＿（８０３）和ＭＫＮ＿（４５），ＡＢＣ－ＣＥＬＩＳＡ法测定诱导组和对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型（ＩＡＰ－２）的表达量。在基础培养条件下，三株细胞表达ＩＡＰ－２均呈低水平。低浓度（＜１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ能增加这三株细胞ＩＡＰ－２表达量；而高浓度（＞１０００ｕ／ｍｌ）ＩＦＮ－ａ或－γ反使其ＩＡＰ－２表达量显著减少。这些结果提示：（１）ＩＦＮ－ａ和－γ可能对胃癌细胞ＩＡＰ－２表达呈双向调节作用；（２）癌细胞ＩＭＰ－２表达水平检测作为临床应用ＩＦＮｓ治疗癌症患者的疗效判别指标可能具有一定价值。     

TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

目的 探讨ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－４、ＩＬ－２对ＩＦＮγ衣导的小鼠腹腔巨噬细胞（ｍｏｕｓｅ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｍａｒｅｒｏｐｈａｇｅ,ＭＰＭ）抗弓形虫（ｔｏｘｏｐｌａｓｍａ ｇｏｎｄｉｉ,ＴＧ）效应的机制。方法 应用＾Ｈ－Ｕ标记的ＴＧＨ在ＭＰＭ内的增殖实验及＾１２６Ｉ－ＵｄＲ标记的细胞毒实验。结果和结论（１）高浓度Ｔα只能诱导ＭＰＭ轻微的抗ＴＧ效应,而与亚刺激量ＩＮＦγ结合几科可以安全抑制Ｔ     

DEFINITION AND MECHANISM RESEARCH OF NK CELLS AC-TIVATION THROUGH THE CD45 PATHWAY

为鉴定介导ＮＫ细胞激活的表面分子及其作用机制，本研究用一系列粘附分子单抗及配体体外刺激ＮＫ细胞，定量检测ＮＫ细胞ＩＦＮ－γ的分泌；检测了ＮＫ细胞经ＩＬ－２诱导后其异构体的变化及其不同异构体单抗对ＮＫ细胞的刺激作用；以ＣＤ２２α、ＣＤ２２β基因导入Ｂ７８Ｈ１细胞后观察转染细胞对ＮＫ细胞的粘附和刺激效应。结果表明：ＩｇＧ２ａ和ＩｇＧ１亚类ＣＤ４５单抗及其Ｆ（ａｂ）２均可独立刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＮＫ细胞经ＩＬ－２培养诱导后其表面ＣＤ４５分子异构体的表达呈ＲＯ逐渐增加，而ＲＡ逐渐减少的特征；ＣＤ４５ＲＯ单抗可刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＣＤ２２α、ＣＤ２２β转染细胞可粘附，但不能刺激ＮＫ细胞激活。结果提示：ＮＫ细胞可经ＣＤ４５ＲＯ途径激活并释放ＩＦＮ－γ，该途径与ＣＤ１６分子无关，ＣＤ４５分子的特异性配体并非既往所报道的ＣＤ２２，尚待进一步鉴定     

肾病综合征患者PBMC上清IL－4和IFN－γ及血清IgE水平

本文报道，对４２例原发性单纯型肾病综合征（ＩＮＳ）患者及相应年龄组健康儿童进行ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ及血清ＩｇＥ水平测定，结果表明，极期患者ＩＬ－４和ＩｇＥ水平均显著高于正常对照组，且两者呈正相关，而ＩＦＮ－γ水平显著低于正常对照组；缓解期患者ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ及ＩｇＥ均接近于正常水平。提示ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ为ＩｇＥ异常变化的两个重要细胞因子，对ＩｇＥ的合成，ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ起着正负反馈的调节作用。     

虫草多糖对人外周血IL－2、IL－ZR及IFN－γ调节作用的研究

本研究观察了冬虫夏草多糖（ｃｏｒｄｙｃｅＰｓＰｏｌｙｓａｃｃｈｒｉｄｅ，ＣＰ）对体外培养的外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）的ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、ＩＦＮ－γ的影响。结果表明，ＣＰ可单独或协同ＰＨＡ诱导ＩＬ－２Ｒ的表达，促进可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）的生成，但对ＰＨＡ诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ活性有选择性抑制作用。其协同或抑制作用均呈剂量依赖性，吲哚美辛可部分或全部消除其抑制效应。提示ＣＰ对体外培养的ＰＢＬ具有双向免疫调节作用。     

重组腺病毒介导IFN-γ基因转染的巨噬细胞的体外免疫效应功能分析

巨噬细胞既是免疫效应细胞又是抗原提呈细胞，为研究ＩＦＮ－γ基因转染的巨噬细胞过继回输疗法，以重组腺病毒为载体将小鼠ＩＦＮ－γｃＤＮＡ转染入小鼠腹腔巨噬细胞，观察了对其体外免疫功能的影响，结果表明，ＩＦＮ－γ基因转染１８ｈ后巨噬细胞上清中存在高水平ＩＦＮ－γ，ＩＦＮ－γ基因转染的巨噬细胞杀伤活性显著增高，其分泌ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＮＯ的水平均有不同程度的升高，表明重组腺病毒载体能将ＩＦＮ－γ基因成功地转染入巨噬细胞并增强巨噬细胞免疫效应功能。     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中的重要作用

用ＡＣｈＲ加ＣＦＡ免疫大鼠后，Ｌｅｗｉｓ大鼠出现典型的临床肌无力，而ＷｉｓｔａｒＦｕｒｔｈ（Ｗ．Ｆ）大鼠不出现任何症状。为阐明Ｗ．Ｆ大鼠对ＡＣｈＲ耐受的机制，检测了表达ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的ＭＮＣ和肌肉ＡＣｈＲ。结果表明，Ｗ．Ｆ大鼠免疫后第５、７周ＰＩＬＮ中ＡＣｈＲ诱导的ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠低，ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达细胞数比Ｌｅｗｉｓ大鼠高，肌肉ＡＣｈＲ含量比Ｌｅｗｉｓ大鼠高。提示ＩＦＮ－γ和ＴＧＦ－β与ＥＡＭＧ的发生有关，ＴＧＦ－β上调可抑制ＩＦＮ－γｍＲＮＡ表达，减少肌肉ＡＣｈＲ丢失，进而预防和抑制ＥＡＭＧ发生