胃粘膜肠上皮化生CEA的免疫组织化学研究

用PAP法对84例胃粘膜肠化上皮癌胚抗原(CEA)作了光镜和免疫电镜观察。癌旁肠化CEA阳性率(80.60%)和硫酸粘液阳性率(97.01%)均明显高于胃良性病变伴肠化(47.06%,29.41%);硫酸粘液(+)组肠化CEA阳性率(81.43%)明显高于硫酸粘液(一)组(35.71%)。产生CEA胃癌的粘液与结肠粘液类似,而不产生CEA胃癌的粘液与胃粘液类似。文中还对肠化与胃癌的关系及胃癌的组织发生进行了讨论。     

胃癌及其胃粘膜病变的粘液组织化学和免疫组织化学的研究

对114例不同组织类型的胃癌及其胃粘膜组织，进行了粘液组织化学和癌胚抗原免疫组织化学研究。结果表明：肠上皮化生（肠化）检出率在萎缩性胃炎对照组高于癌组，癌组的肠化检了率非癌组织高于癌旁组织。肠化细胞是成熟性增生，它和不典型增生及癌均未发现有过渡形式。不典型增生偶见细胞癌变，有时也不易和高分化腺癌鉴别。认为肠化是对有害因子刺激的适应性变化，而不典型增生多系癌前病变。癌胚抗原在不同类型的胃癌组织中分布和量的不同除标志着分泌和释放不同外，可能也有助于判断癌的预后。     

胃癌碱性磷酸酶同工酶组织化学,光镜和电镜观察

采用光间和电镜酶组织化学技术对胃癌和胃良性病变碱性磷酸酶同工酶的活性和分布进行观察，结果表明：Ｎａｇａｏ，Ｒｅｇａｎ和Ｋａｓａｈａｒａ同工酶在正常胃粘膜和非癌病变中均无表达，可作为胃癌的肿瘤标志；肠化上皮仅表达小肠型ＡＬＰ，是肠化上皮分化成熟的标志。从ＡＬＰ同工酶基因表达角度来看，两次突变假说和隐性基因突变假和说适用于胃癌。     

胃癌相关抗原在胃粘膜异型增生中的表达

<正> 多数学者认为胃粘膜异型增生(Gastricdysplasia)是胃癌的重要癌前病变,重度异型增生则易发展成癌或与癌并存。八十年代以来陆续见到胃癌单克隆抗体的研究报道,但应用其研究胃粘膜异型增生的报道甚少。本文应用第四军医大学西京医院消化病研究室制备的抗胃癌单克隆抗体MG_7,对59例胃粘膜异型增生、44例胃癌及30例非癌粘膜对照组,用PAP免疫酶染色法进行染色对比,观察胃癌相关抗原在此类胃粘膜中的表达,并就其意义作初步探讨。     

胃癌癌前病变的探讨——萎缩性胃炎、肠上皮化生及非典型增生与胃癌的关系

以胃癌和胃、十二指肠溃疡手术标本为材料,用组织形态学和组织化学法,对萎缩性胃炎、肠化及非典型增生与胃癌发生的关系进行了探讨。作者根据结果认为:单纯的萎缩性胃炎和不伴异型增生的肠化与胃癌的组织发生可能无直接关系,而在慢性萎缩性胃炎和肠化基础上发生的中、重度非典型增生则可能是胃癌发生的组织学基础。     

胃癌高发区陕北地区胃粘膜上皮异型增生的病理学观察

本文对来自胃癌高发区陕北地区胃粘膜活检标本506例的胃粘膜上皮异型增生(Dys)进行病理学观察与分析。该地区胃粘膜上皮Dys检出率较高(13.24%),与胃癌检出率(13.88%)相近,应视为重要的胃癌癌前病变。在4例Dys病灶内见到癌变移行的组织学图像。根据胃腺细胞动力学原理,对隐窝型Dys病灶位于腺管隐窝部而癌变却发生在其浅表部形成肠型胃癌和再生型Dys病灶位于胃粘膜浅表部而癌变却发生在其深部形成弥漫型胃癌的机制作了阐述。还对各型Dys的分布、形态特征、好发部位和年龄以及伴发性病变作了观察与分析。     

温度对HID染色结果的影响探讨

近年来,许多研究提示分泌硫酸化粘液的胃粘膜大肠化生与肠型胃癌关系密切。高铁二胺—爱先蓝(HID/AB)法能将硫酸化粘液显示成清晰的棕黑色,由于此法稳定、简便、使之成为胃粘膜的常规粘液组化染色。本实验在不同温度和时间的条件下观察HID粘液染色的效果以及背景染色,旨在探讨温度与HID染色结果的相互关系。     

CD44v6在胃癌中表达及其临床意义

目的：探讨ＣＤ４４Ｖ６与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ方法研究１０例胃粘膜肠化及４６例胃癌的ＣＤ４４Ｖ６表达。结果：胃粘膜肠化及胃癌阳性率分别为１０％和６３％，淋巴结转移组阳性率（７５％）明显高于非转移组（４５％，Ｐ＜０．０５），且ＣＤ４４Ｖ６表达与Ｌａｕｒｅｎ分型相关。结论：ＣＤ４４Ｖ６分子参与肿瘤发生、发展     

胃粘膜再生型异型增生及其癌前意义的重新认识

通过胃粘膜的损害与胃癌发生关系的实验研究,发现胃粘膜反复损害,常导致不全修复及再生型异型增生。后者有4个类型,即Ⅰ型(糜烂面型)、Ⅱ型(粘膜内型)、Ⅲ型(溃疡边缘型)及Ⅳ型(舌状型)。其中尤以Ⅱ型为多见。结果显示:①在不同实验组再生型异型增生的出现频率与腺癌发生率互为一致;②与始发癌在形态上可见移行过渡;③在异型病变的局部出现早期癌变;④由Ⅱ型癌变而来的早期胃癌常保持着癌巢为大量纤维组织所分隔和包绕的形态特征。本研究论证了再生型异型增生为胃癌的一型重要癌前病变。这型病变亦见于人体材料,因此认为有关其癌前意义应予以重新认识。     

复合因素诱发大鼠胃粘膜癌前病变的动物模型

目的：建立实用有效的动物模型,探讨胃癌前病变与胃癌发生的过程及机制。方法：采用符合国人引起胃癌及癌前病变的多种因素（化学致癌剂ＭＮＮＧ、酒精、胆汁等）进行组合诱发多组大鼠胃癌前病变模型,研究胃癌前病变异型增生（ＧＥＤ）、肠化生（ＩＭ）及胃癌之间的关系。结果：诱发２例腺胃腺癌（均为４５周的ＭＮＮＧ普通组）,３３例腺胃ＧＥＤ,４例十二指肠及小肠腺癌（ＭＮＮＧ加强组３只,ＭＮＮＧ乙醇组１只）等;腺胃ＧＥ     

胃癌MG7抗原与其组织发生关系的研究

应用我国研制的胃癌单克隆抗体MG7的免疫组化及粘液组化技术对193例胃组织中MG7-Ag及粘液分布进行了规察。胃癌组织MG7-Ag阳性率为87.8％,癌旁肠化硫酸粘液(+)检出率62.1％高于慢性胃炎伴肠化组织(33.7％)(P<0.005);硫酸粘液(+)组肠化MG7-Ag检出率(47.1％)高于硫酸粘液(-)组肠化(25.9％)(P<0.01),肠型胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于胃型(66.7％)和干细胞型(77.8％)(P<0.005),硫酸粘液(+)组胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于硫酸粘液(-)组胃癌(81.9％)(P<0.01)。提示产生MG7-Ag胃癌的发生可能与含硫酸粘液的结肠型肠化有关,而不产生MG7-Ag的胃癌可能来自胃固有粘膜。     

单克隆抗体MG7在胃癌癌前病变组织中的免疫组织化学研究

作者应用胃癌单克隆抗体MG7对289例胃粘膜活检标本进行PAP免疫组织化学观察,发现伴有肠化生的萎缩性胃炎组(20.0％)与伴有肠化生的癌旁粘膜组(62.1％)间、弥漫型胃癌癌旁粘膜肠化生组(41.7％)与肠型胃癌癌旁粘膜肠化生组(76.5％)间、轻型不典型增生组(23.9％)与中重度不典型增生组(54.0％)间,MG7-Ag表达阳性率均有显著性差异(均为P<0.01)。在胃癌组织中MG7-Ag表达阳性率为87.8％,而8例正常胃粘膜均阴性。结果表明,胃癌单克隆抗体MG7对胃癌的诊断具有较高的特异性;肠化生与胃癌(尤其是肠型胃癌)的发生有密切关系;对MG7-Ag表达阳性的肠化生和异型增生患者加强随访,将有利于胃癌的早期发现。     

临床胃粘膜活检及胃癌手术标本纤维连结蛋白的定位观察

采用免疫组化及免疫电镜技术对临床胃粘膜活检及胃癌手术标本进行了纤维连结蛋白(FN)的定位观察。结果,FN见于胃粘膜上皮细胞和部分癌细胞内以及各种基底膜、间质中。肠化及异型增生上皮细胞FN染色增强,胃癌细胞和其基膜FN减少缺失且与癌细胞分化程度相关,胃癌间质FN丰富,尤其以癌浸润前缘明显。本文着重讨论了胃癌FN改变与癌细胞生物学特性的关系。     

不同年龄组人群胃粘膜病变的观察(3258例胃非恶性肿瘤标本的分析研究)

本文对我国3258例非胃恶性肿瘤标本不同年龄组人群的胃粘膜良性病变进行了观察,发现CSG、CAG、IM、ATP(异型增生)、胃和十二指肠溃疡的检出率均随年龄增长有增高的趋势,高发年龄除CSG为30～39岁外,余者均为40～49岁,此与我国胃癌高发年龄(50～59岁)相比均提前10～20年,符合文献上记载从癌前状态发展为癌前病变直至癌的所需时间。各种病变检出率为IM1914例(58.75%)、CAG1850例(56.78%)、CSG1356例(41.62%)、GU1335例(40.98%)、DU 1221例(37.48%)。ATP1113例(34.16%)。在CAG中IM和ATP均高,在伴ATP中,肠化型CAG(37.35%)又高于非肠化型(5.72%),因此伴异型肠化的萎缩性胃炎可能与我国胃癌高发密切相关。     

胃溃疡旁腺体细胞增殖动力和粘液分泌状况的实验观察

为探讨胃癌发病与胃溃疡之间的关系,我们对大白鼠实验性胃溃疡进行组织病理学、~3H—TdR标记和粘液组化染色,观察了胃溃疡旁粘膜腺体细胞的增殖动力学变化和粘液分泌状况,结果表明:大鼠胃粘膜形成溃疡之后溃疡旁胃腺细胞增生十分活跃,其机能和结构呈现各种异常。胃粘膜在机能上的肠化现象可先于形态学变化。     

150例胃癌超微结构观察

１５０例胃癌超微结构观察李其云，牛凤霞一、材料与方法收集我院１５０例胃癌手术切除标本，除光镜观察外同时取新鲜组织行常规超薄切片，用日本ＪＥＭ－ＣＸ１００型透射电镜观察。二、结果胃癌的细胞类型与正常胃粘膜或肠化生胃粘膜的细胞类型是相应的。可将其分为１０...     

胃粘膜异型增生MG7-Ag表达与PHA_L受体的关系

胃粘膜异型增生(dysplasia)已公认是一种癌前病变,具有癌变的潜在趋向,本文应用胃癌单克隆抗体MG7和菜豆凝集素PHA_L对胃粘膜异型增生和胃癌进行对比研究,探讨两者的关系。1 材料和方法 本文选用1986～1988年间胃镜检查粘膜活检诊断的正常胃粘膜20例,胃粘膜异型增生100例,(按Ming和Morson等标准将异型增生分为轻度20例,中度60例,重度20例);胃癌30例;所有组织均用常规福尔马林固定,石蜡包埋。试剂:①胃癌单克隆抗体MG7由第四军医大学馈赠。②菜豆凝集素PHA_L及ABC试剂盒为美国Vector公司产品。染色方法用ABC法进行。     

西藏地区汉,藏族慢性胃炎患者胃粘膜病理特征

对比分析各年龄组汉、藏族慢性浅表性胃炎(CSG)慢性萎缩性胃炎(CAG)患者392块胃粘膜病理结果,发现汉族患者胃粘膜血管扩张充血多见(P<0.01),具有类似门脉高压下充血性改变的病理特征,而藏族患者淋巴滤泡形成少见(P<0.005),其CSG发生上免疫损害较为次要。汉、藏族CSG患者炎症程度与年龄未见相关关系(P>0.05),而CAG患者从青壮年进入老年前期随着年龄增加萎缩程度加重(P<0.01)。汉族老年CAG患者肠化生、不典型增生多见(P<0.01),各年龄组藏族患者不典型增生少见(P<0.05)、肠化生多见(P<0.05)。因此,汉族老年CAG患者应视为胃癌高危人群,各年龄组藏族患者肠化生有必要视为癌前病变。     

胃粘膜肠化生及粘液癌分类的探讨

对50例良性及50例恶性病变幻肠化生及固有病变进行了光镜观察,探讨了肠化生与粘液癌的分类及其与胃癌发生的关系。HE切片中,根据肠化生占粘膜组织的比例,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;在HID、AB、pH 2.5切片中,根据占优势的粘蛋白,将其分为大肠化生为主型(硫粘蛋白—棕黑色>唾液酸枯蛋白—蓝包)、小肠化生为主型(唾液酸枯蛋白>硫酸粘蛋白)、大小肠化生为主型(硫粘蛋白=唾液酸粘蛋白);将粘液癌分为大肠为主型、小肠为主型、大小肠     

应用MG7观察胃癌相关抗原在胃粘膜异型增生组织中的表达

本文报道59例胃粘膜异型增生、44例胃癌及30例非癌性粘膜对照组,以PAP法引胃癌单克隆抗体MG_7对比染色的结果,并着重分析了10例胃粘膜重度异型增生及3例可疑癌与胃癌之间的关系。实验结果表明重度异型增生及可疑癌病例不仅在病理形态上与癌近似,在肿瘤抗原表达方面也存在相似之处。MG_7染色全部呈现阳性,其组织分布也与癌基本一致,具有癌组织的功能。文中探讨了中、轻度异型增生与重度异型增生的区别。作者认为中、轻度异型增生属良性病变,应称为单纯性不典型增生;而重度异型增生属恶性病变,称为异型增生似更为合理。