肝硬化时电解质紊乱与治疗(池肇春教授主持)钠代谢紊乱与治疗

正常成人体内总钠量约100g,每100g肝组织含钠6～12mmol。肝硬化时由于肝功能改变、钠水潴留、交感神经活动亢进、内分泌和血管活性物质的改变等,可导致钠代谢系乱,主要引起血清钠降低。 一、稀释性低钠血症 肝硬化患者体内钠总量正常或稍高,但潴水多于潴钠,引起血清钠降低。发生机理与下列因素有关:1.抗利尿激素活性增加或灭活减少,肾血流量和滤过率减少,结果总液体量增加引起稀释性低钠血症;2.高醛固酮血症、肾脏合成前列腺素减少、血管舒缓素水平降低、交感神经活性增高等因素可引起钠潴留;3.低蛋白血症时细胞内呈低渗状态,加重水钠潴留导致稀释性低钠血症的发生。     

肾激肽系统与肝硬化钠水潴留

本文综述了激肽释放酶-激肽系统(Ka-KS)的作用机理,Ka-KS 与其它影响水盐代谢的激素间的相互关系,旨在阐明慢性肝病时 Ka-KS 的变化及其与水、钠潴留的关系,提出了目前在该系统与肝病关系的研究中存在的问题。     

内源性阿片肽在肝硬化腹水形成机理中的作用

新近提出的动脉扩张假说认为,外周动脉扩张引起机体有效循环血量下降是肝硬化钠水潴留、腹水形成的始动因素。内源性阿片肽(EOP)是一种强有力的血管扩张因子,肝硬化时由于肝脏灭活功能减弱,血中此肽浓度升高,在钠水潴留、腹水形成中起重要作用。本文重点回顾了肝硬化时EOP的变化及其作用,试图为肝硬化钠水潴留、腹水形成机理增加新内容。     

肝硬化门脉高压的钠代谢障碍及治疗

肝硬化门脉高压时由于外周动脉扩张 ,造成动脉血管腔隙充盈不足 ,激活体内交感神经和血管活性物质 ,试图来代偿有效循环血容量的不足 ,结果造成肾脏低灌注 ,引起钠水潴留 ,参与肝硬化门脉高压高动力循环状态和腹水的形成 ,当此种代偿性机制衰败后 ,则形成顽固性腹水 ,甚至出现肝肾综合征。1　肝硬化门脉高压的钠代谢障碍肝硬化门脉高压时钠水潴留的形成并非肾脏本身原因 ,可能存在肾外机制 ,有研究发现将肝硬化病人的肾脏移植到正常人时 ,钠水潴留不再发生。研究发现 ,在肝硬化腹水形成前就已存在钠水潴留 ,表现尿钠排出明显减少和血容量扩…     

SIADH患者血浆利钠因子水平升高

抗利尿激素异常分泌综合症(SIADH)的特点为水潴留引起的低钠血症和与低血浆钠浓度不相适应的尿钠排泄。SIADH病人,水潴留能明显地增加钠的排泄,但在上述情况下调节尿钠排泄的机理尚未阐明。为确定体液因素是否在钠排泄中起一定的作用,本文作者对由于肺燕麦细胞癌引起的SIADH所产主的低钠血症患者血浆中心房利钠因子进行测定。患者男性,60岁,分别在基础状态及水负荷情况下测定。在适当限制饮水条件下,血清电解质水平为:血钠129mEq/1;血钾3.7mEq/1;     

糖尿病性高血压的发病机制

DM致残和死亡的主要原因是慢性血管并发症 ,高血压是加速血管病变的主要的危险因素。国内外文献报道 ,DM患者高血压患病率为 30 %～ 80 %。糖尿病性高血压的病理机制很多 ,包括机体总钠的增加 ,小动脉对血管收缩物质肾上腺素、血管紧张素 反应性增强 ,以及胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等。1　体内总钠的增加DM伴高血压者 ,无论有无视网膜病变或 DM肾病 ,体内可交换 Na 平均增加 10 % ,且与血压呈显著正相关。研究证实 ,Na 潴留可增加加压物质的升压作用。钠水潴留 ,细胞外容量增加及心输出量增加 ,可致血压升高 ;有报道给 DM患者利尿治疗…     

尿毒症中毒的原因是什么?

尿毒症病人体液中有各种各样物质积聚。简单的物质如水、H~+、Na~+、K~+和磷酸盐,在体内过多潴留都可引起中毒;但水、酸碱平衡及矿物质代谢即使没有明显异常也可发生尿毒症症状,说明在尿毒症时还有尿毒症毒素作用的其它物质聚积。尿毒症时甲状旁腺素过多,至少与引起尿毒症骨营养不良有部分关系。但它的过多并非排泄受限,而是继发于钙、磷酸盐、维生素D代谢的改变而分泌增加——此是Bricker的一个假设。他们证明在严重肾衰时,利钠因子或激素,由于容量扩张的刺激而积聚,如此等物质达中毒浓度,可抑制钠和其它物质在细胞内的主动转运。     

肝硬化稀释性低钠血症研究新进展

稀释性低钠血症是肝硬化患者尤其合并腹水者最为常见的并发症,其发生率在30%左右[1],在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%。所谓稀释性低钠血症,指血钠低于135mmol/L,且水潴留大于钠潴留。肝硬化稀释性低钠血症的患者血容量绝对值增加,但由于体内细胞外液量绝对增多,在出现低钠血症的同时常伴发腹水和浮肿[2-3]。     

B型利钠肽与心血管疾病研究进展

利钠肽是一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），抑制交感活性，促进尿钠排泄、减少水钠潴留等作用的心血管肽类激素。B型利钠肽亦称脑钠肽（BNP），是利钠肽家族成员之一，白1988年发现至今。在心血管病的诊治方面的应用越来越广泛。     

多巴胺受体与高血压

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,它可以通过对尿钠重吸收的调控作用、达到调节血压的目的,原发性高血压(EH)病人体内钠潴留为一普遍现象,因而肾脏在EH研究中的地位得到人们普遍重视[1-3].     

腹水与肝性脑病的发生机制与治疗

门脉高压时腹水,主要因钠、水潴留所致。门脉高压患者由于肝脏的灭能作用削弱,伴有肾功障碍,肾小管对钠的重吸收增加,血浆容量扩充,加上肝窦压力增高和血浆胶体渗透压降低,就可引起腹腔容量扩大而导致腹水。另外,有效循环血量减少可促进醛固酮分泌,也使肾小管重吸收钠增加,加之利钠因子减少,致使钠的排出减少,当有效循环血量显著减少时,与钠、水潴留有关的抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统释放,交感神经兴奋性增高,前列腺素及激肽系统形成减少,也可促使腹水形成。这种腹水的形成,与抗利尿激素分泌增加和肾小管回收滤液增多而引起肾排水障碍也有一     

慢性肾功能不全的治疗

慢性肾功能不全的病因较多,主要病理改变为肾单位绝对数减少,不能良好地维持机体内环境稳定。如肾功能降低到正常的50%以上,则半数患者可出现尿毒症症状:1.肾单位滤过、重吸收和分泌机能受损:①水钠潴留;②钾潴留;③磷潴留;④毒性代谢产物潴留;⑤氢离子及有机酸潴留。2.内分泌代谢异常:①红细胞生成刺激素分泌生成减少;②肾素分泌过多;③维生素D活化障碍;④胰岛素代谢降低;⑤前列腺素分泌异     

肝硬化钠潴留的重新估价

严重肝病时常伴有肾功能不全、钠潴留,患者因出现腹水及全身浮肿而就医.以往曾对肝病时肾对钠处理作了不少研究,但总是围着钠的"不足"与"过剩"两种学说.特别注意到引起肾性钠潴留的肾前性刺激及各种神经、内分泌介体的作用.因此,对其机理始终不能阐明.     

正常人及肝硬化患者浸水试验的肾脏作用

水浴很早就用于治疗疾病。Hartshone。在1847年已发现浸水有利尿作用,并推测其机理与血容量增加有关。近二十年来一系例实验观察了仅头部外露的浸水试验(HWI)对正常人及失代偿性肝硬化者循环容量、肾水钠排泄及体内激素如肾素-醛固酮系统、抗利尿激素、     

肝硬化和肝肾综合征钠潴留的发生机制

肝脏、肾脏作为人体两大重要的代谢器官在血液动力学和免疫机制等方面存在着密切联系。肝肾综合征是肝硬化最常见的继发性肾脏损害之一,钠潴留是其主要的病理生理表现。虽然肝硬化及肝肾综合征发病机制得到了广泛研究,但目前钠潴留启动机制及维持因素尚不完全清楚。本文就肝硬化及肝肾综合征钠潴留发生机制做一综述。     

肾炎性水肿

水肿是人体血管外组织间隙体液过量积聚 ,病理生理学基础为钠和水异常潴留。根据始动机制不同 ,水肿可分为原发性和继发性水肿二大类。肾炎性水肿是典型的原发性水肿 ,原因为原发性水钠潴留。心源性水肿是继发性水肿 ,原因为心输出量减少引起有效动脉血容量 (EABV)减少 ,水和钠代偿性潴留。肾病性水肿则较为复杂 ,原发性和继发性因素都参与了水肿形成。本文综述原发性水肿和继发性水肿的临床及病理生理特点 ,并重点讨论肾炎性水肿的发病机制。1　原发性水肿和继发性水肿特点肾炎性水肿的特点是眼睑或面部非凹陷性水肿 ,同时血容量增多 ,血…     

血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂AVE 0991的研究进展

AVE0991是一个新合成的血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7),简写Ang-(1-7)]的非肽类似物,与Ang-(1-7)有类似的生物学作用,目前仍处于动物实验阶段。本文综述了目前国内外多篇关于AVE0991的研究报道。在体外AVE0991具有促进内皮细胞释放一氧化氮的作用。在体内AVE0991对心血管及肾脏有明显的保护作用,如扩张血管、调节血压,减轻心肌梗死导致的收缩压下降、心率减慢,抑制梗死所致的血管收缩,减少心肌缺血再灌注后心力衰竭的发生,调节水钠平衡、减轻肾小球硬化,减少尿蛋白等,并对糖尿病的靶器官损害有保护作用。     

慢性心力衰竭治疗中利尿剂的应用

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,遏制心力衰竭(心衰)时的水钠潴留,纠正体内液体潴留的状态,从而纠治肺淤血,并通过降低心脏前负荷而改善心功能。因此,利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石。所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄,但其药理学作用不同。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%-     

内皮素与慢性肾小球肾炎及其水钠潴留关系探讨

检测了伴或不伴水钠潴留慢性肾炎患者血浆内皮素（ｐＥＴ）和２４ｈ尿蛋白排泄量。结果发现，水钠潴留组ｐＥＴ（１７２．４８±４５．７７μｇ／Ｌ）显著高于无水钠潴留组（１０２．３３±２２．８２μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和对照组（９４．７５±２０．４８μｇ／Ｌ，ｐ＜０．０１）；２４ｈ尿蛋白排泄量，水钠潴留组显著高于无水钠潴留组（９．６２±７．２５ｇ／Ｌ２．７８±２．３３ｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但尿蛋白排泄量与ｐＥＴ水平无明显相关。提示ＥＴ可能参与了慢性肾炎水钠潴留的病理机理，并影响着慢性肾炎的病理发展。     

慢性阻塞性肺疾病合并贫血的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并贫血属于慢性病性贫血,炎症在慢性病性贫血中起到重要作用,而具体机制并未阐明。早期识别COPD合并贫血患者并给予恰当的治疗,可改善预后,通过常见的补充铁剂并不能有效提高血红蛋白,这可能与铁在体内分布异常有关。因此为了更好的认识及治疗COPD合并贫血,研究其发病机制是有必要的。在这篇综述中,我们总结了炎症-铁调素-铁转运蛋白、炎症-铁调素-EPO及肾素-血管紧张素系统这三大方面在COPD合并贫血中的作用,以指导临床医生选择合理的治疗方案。