AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病微血管病变易感性的相关性

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者, 根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C, 10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A, 50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g, 40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g, 20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性;非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果 DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(H...     

血管紧张素Ⅰ转化酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与糖尿病肾病的关联研究

目的探讨血管紧张素I转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法选择2013年4月至2015年10月在广东医科大学附属医院、东莞市塘厦医院和东莞市大朗医院住院2型糖尿病患者,研究对象分为2型糖尿病组(T2DM组)97例和正常对照组50例,其中T2DM组根据有无肾病分为52例糖尿病肾病(DN)组和45例糖尿病非肾病(非DN)组;采用标准的酚-氯仿-蛋白酶K法提取外周血DNA;分别用聚合酶链反应(PCR)技术、PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对ACE I/D、ATlR Al166C多态性进行检测。遗传平衡吻合度检验用HardyWeinberg平衡法。采用χ~2检验分析基因多态性与DN的相关性。结果 DN组和非DN组基线资料无统计学差异(P0.05)。经χ~2检验,DN组DD基因型频率32.6%(17/52)明显高于非DN组DD基因型频率20.0%(9/45)(χ~2=6.62,P0.05);DN组D等位基因频率58.7%(61/104)明显高于非DN组D基因型频率41.1%(37/90)(χ~2=5.94,P0.05)。DN组与非DN组AT1R Al166C各基因型分布频率无显著性差异(χ~2=0.22,P0.05);各等位基因频率分布亦无明显差异(χ~2=0.21,P0.05)。对照组与T2DM组ACE I/D和ATlR Al166C基因多态的基因型分布和等位基因频率均无显著性差异(P0.05)。结论 ACE基因I/D多态性与DN有关,携带DD基因型和D等位基因的T2DM患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与T2DM并发DN无关。     

维生素D受体基因BsmI多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的 研究维生素D受体(VDR)基因BsmI位点多态性与汉族人群2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测304例2型糖尿病患者(DM组)及100例健康体检者(NC组)VDR Bsml位点基因型和等位基因频率.根据尿白蛋白情况将DM组分为非糖尿病肾病组(DN0组,122例)、微量白蛋白尿组(DN1组,87例)、大量白蛋白尿组(DN2组,95例).83例病程5年以上仍未出现肾病的DM患者纳入L-NDN组;64例起病1年内即出现肾病的DM患者纳入EDN组.结果 DM组BB+Bb基因型和B等位基因频率均高于NC组(x2=7.088,P=0.008;x2=5.865,P=0.015).DN2组BB+Bb基因型和B等位基因频率高于NC组(x2=14.287,P=0.000; x2=12.621,P=0.000)及DN0组(x2=8.063,P=0.005;x2=8.173,P=0.004).其余组间差异均无统计学意义.EDN组BB+Bb基因型和B等位基因频率均显著高于L-NDN组(x2=7.228,P=0.007;x2=5.853,P=0.016).B等位基因阳性DN患者的尿白蛋白排泄率显著高于B等位基因阴性DN患者,差异有统计学意义(P＜0.01).BsmI位点基因型与DN发生密切相关.B等位基因阳性是DN发生及早发的危险因素(OR=2.004;0R=2.394).结论 VDRBsmI基因多态性与DN易感性相关.B等位基因阳性患者更易出现大量白蛋白尿及早期发生肾病.     

细胞间黏附分子1基因K469E多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1) K469E基因多态性与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法 运用PCR-限制性多态性片断长度(RFLP)技术检测98名健康对照者和210例2型糖尿病患者(其中DN患者110例，DM患者100例)的基因型，比较各组的基因型和等位基因频率。结果 (1)DN组KK基因型和K等位基因频率显著高于DM组和正常对照组；(2)与EE型组相比，KK型组DN的发生率明显上升；(3)Logistic回归分析显示ICAM-1 K469E基因多态性是DN的危险因素。结论 ICAM-1 K469E多态性与2型糖尿病伴发肾病的发生有关，K等位基因可能是DN的易感基因。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床病理特征和预测因子的分析

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)合并非糖尿病肾病患者的临床指标和肾活检病理特征,寻找疾病的预测因子。方法:回顾性分析2016年07月—2021年12月在我院行肾活检的76例T2DM患者病例。根据活检结果分为糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)组30例,非糖尿病肾病伴/不伴糖尿病肾病(non-diabetic renal disease with/without diabetic nephropathy, NDRD±DN)组46例,对其临床指标及病理结果进行分析。结果:两组患者的年龄、性别、糖尿病病程(diabetes mellitus, DM)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)、糖化血红蛋白、血红蛋白、血肌酐、尿素氮和胱抑素C比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾活检常见原因有活动性尿沉渣,其次为DM<5年且无大量蛋白尿和新出现的肾病综合征。NDRD±DN组最常见的病理类型是膜性肾病,IgA肾病次之。二元Logistic回归分析发现性别、年龄、DR、糖化血红蛋...     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的关系。方法将76例患CKD的2型糖尿病患者,根据肾穿刺活检病理分为糖尿病肾病(DN)组(28例)、非糖尿病性肾病(NDRD)组(30例)和DN合并NDRD组(18例);另外选择30名健康体检者作为正常对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术方法检测上述研究对象的AGT基因M235 T多态性和AT1R基因A1166C多态性。结果NDRD组的主要病理类型是为膜性肾病和IgA肾病,DN+NDRD组NDRD的主要病理类型为膜性肾病、IgA肾病和高血压性肾小动脉硬化,两组NDRD的病理类型均无显著性差异(P0.05)。DN组和DN+NDRD组AGT基因M235 T-TT基因型频率明显高于NDRD组和正常对照组(P0.05),T等位基因频率明显高于NDRD组(P0.05)和正常对照组(P0.01),NDRD组和正常对照组比较以及DN组和DN+NDRD组比较AGT-TT基因型和T等位基因频率均无明显差异(P0.05)。各组AT1R基因A1166C多态性无显著性差异。AGT基因M235 T-TT基因型为2型糖尿病肾脏疾病患者eGFR下降的危险因素。结论AGT基因M235 T-TT基因型以及T等位基因与2型糖尿病患者DN及DN合并NDRD的发生有关,与NDRD的发生无关。AGT基因M235 T-TT基因型是2型糖尿病CKD患者肾功能减退的易感因素。AT1R基因多态性与2型糖尿病患者肾脏疾病的发生发展无关。     

糖尿病肾病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3的表达及临床意义

目的:探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)的表达水平与糖尿病肾病不同程度肾脏损害的关系。方法:选取2019年1月至2019年5月本院就诊的患者,符合NKF-KDOQI标准的2型糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组(DN组,41例),再依据肾小球滤过率估计值(eGFR)将其分为两个亚组{EDN组[21例,肾小球滤...     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)-634G／C基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系。方法 运用PCR-限制性多态性片段长度(RFLP)技术检测98例健康对照者和216例2型糖尿病患者[其中DN患者104例，单纯2型糖尿病(DM)患者112例]的基因型，比较各组的基因型和等位基因频率。结果 (1)CC基因型者血清VEGFT水平高于CG及GG型者；(2)DN组CC基因型和C等位基因频率显著高于DM组和正常对照组；(3)与GG型和CG型组相比，CC型组DN的发生率明显上升；(4)Logistic回归分析显示VEGF、VEGF基因多态性、收缩压(SBP)、HbA1c、LDL-C、体重指数(BMI)是DN的危险因素。结论 VEGF-63gG／C多态性与2型DM伴发肾病的发生有关，C等位基因可能是DN的易感基因。     

2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者尿酸与内皮功能紊乱的关系探讨

目的对比研究有无微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿酸与内皮功能紊乱的关系。方法采用横断面调查研究,于2010年3月—2011年5月在南方医科大学3所附属医院(南方医院、江都医院、珠江医院)招募无大血管疾病的2型糖尿病患者共149例,根据24h尿微量白蛋白是否≥30 mg将患者分为两组,其中112例患者24h尿蛋白30 mg为糖尿病肾病(DN)(-)组,37例患者尿白蛋白在30～300 mg为DN(+)组,同时招募49例年龄、性别相匹配的健康人群为对照组,分析一般人口学指标、生化指标与内皮功能紊乱指标;可溶性血管细胞间黏附分子1(sVCAM-1)的关系。结果DN(+)组尿酸高于其余两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(370.3±116.1)μmol/L vs (334.2±100.0μmol/L)vs(324.5±63.7)μmol/L,P=0.083],DN(+)组sVCAM-1显著高于另外两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(519.4±130.9)ng/ml vs(466.2±108.7)ng/ml vs(435.5±70.3)ng/ml,P=0.002]。通过多元回归分析发现,血尿酸在DN(+)组是sVCAM-1唯一独立的正相关因素(β=0.35,P=0.044),而在DN(-)组二者无显著相关性(β=0.052,P=0.593)。结论伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者,血尿酸较正常人显著升高,且与患者内皮功能紊乱呈显著正相关,而在无微量白蛋白尿的2型糖尿病患者这种关系并不显著,提示在出现微量白蛋白尿的2型患者需要更加严格控制尿酸水平。     

尿胞外体1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞失衡与2型糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2型糖尿病（DM）患者尿胞外体1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞（Th1/Th2）的变化与2型糖尿病肾病（DN）发生发展的相关性。 方法 选取120例2型糖尿病患者及健康对照组30例为对象,根据尿白蛋白肌酐比（UACR）,2型糖尿病患者分为糖尿病非肾病组（DM,40例,UACR<30 mg/gCr）、微量白蛋白尿组（DN1,50例,UACR≥30~300 mg/gCr）和临床白蛋白尿组（DN2,30例,UACR＞300 mg/gCr）。用特异性单克隆抗体提纯尿胞外体。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿胞外体干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。用多元逐步回归方法分析尿胞外体IFN-γ/IL-4比值与糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（CH）、UACR、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）相关性。 结果 DM、DN1、DN2组胞外体Th1/Th2水平显著高于健康对照组（0.8089±0.2458、0.8993±0.3515、0.8571±0.2470比 0.6198±0.1769,均P < 0.01）。DN1组胞外体Th1/Th2显著高于DM组（P < 0.01）。尿胞外体IFN-γ/IL-4与UACR（r = 0.213,P = 0.015）、BUN（r=0.292,P = 0.001）呈正相关。逐步多元回归分析显示, BUN是尿胞外体IFN-γ/IL-4的独立影响因素（β = 0.246,P = 0.006）。 结论 尿胞外体Th1/Th2漂移与2型糖尿病肾病密切相关,可能在糖尿病早期肾病发病过程中起重要的作用。     

不同年龄2型糖尿病合并肾脏疾病的病理分析

目的分析不同年龄2型糖尿病(T2DM)合并肾脏疾病的病理特征,探索其临床预测价值,明确肾活检的重要性。方法回顾性分析武汉大学人民医院肾内科2008年—2017年行肾活检的178例T2DM患者的病理资料,深入分析比较非老年组(年龄60岁)135例,年龄17～59岁,平均(45.8±9.8)岁和老年组(≥60岁)43例,年龄60～73岁,平均(64.7±4.1)岁。糖尿病肾病(DN)亚组、非糖尿病肾病(NDRD)亚组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(DN+NDRD)亚组的肾脏病理特点。结果(1)非老年组DN亚组63例(46.67%),NDRD亚组33例(24.44%),DN+NDRD亚组39例(28.89%);老年组DN亚组17例(39.53%),NDRD亚组13例(30.23%),DN+NDRD亚组13例(30.23%)。(2)非老年组患者合并DN102例(75.56%);老年组合并DN30例(69.76%)。两个年龄组发病率无统计学差异(P0.05)。(3)非老年组合并NDRD72例(53.33%);老年组合并NDRD26例(60.47%)。两个年龄组发病率无统计学差异(P0.05)。(4)T2DM患者合并NDRD,遍及所有肾病类型。非老年组患者以IgA肾病(IgAN)(36.11%)为主,老年组患者则以膜性肾病(MN)(42.31%)为主。统计学分析发现,IgAN在两个年龄组患者间无显著性差异(P0.05),MN则在老年组中发病率高于非老年组,差异有显著性(P0.05)。(5)狼疮肾炎(LN)、乙肝相关性肾小球肾炎(HBV-GN)、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)等较多出现在非老年组。(6)微小病变(MCD)、系膜增生性肾小球肾炎(MPGN)、轻微病变等在两个年龄组发病率无差异(P0.05)。结论只有肾脏病理学才能确诊不同年龄T2DM患者合并肾脏疾病的类型,指导今后临床实践中要扩大肾活检范围,提高肾活检率,早诊断、早治疗,从而改善患者的预后。     

胰岛素治疗对2型糖尿病肾病血清C反应蛋白水平的影响

目的:比较2型糖尿病(无肾病)及糖尿病肾病(DN)患者血清C反应蛋白(CRP)的水平,观察应用胰岛素治疗后血清CRP水平的变化。方法:2型糖尿病患者共100例,其中糖尿病(无肾病)为DM组40例,糖尿病肾病组为DN组60例。将DN组患者随机分组,口服糖适平组为DN1、胰岛素治疗组为DN2共治疗12周。选取正常对照组(NC)30例,应用化学发光法测定血CRP水平。结果:NC、DM组、DN组血清CRP水平分别为(2.90±1.8)mg/L、(5.8±3.2)mg/L、(9.2±5.6)mg/L逐渐升高,血清CRP水平与总胆固醇(TC)(r=0.510,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(r=0.29,P<0.01)呈正相关。血清CRP在DN2组胰岛素治疗前后分别为(9.30±3.78)mg/L、(4.78±2.11)mg/L下降明显,有统计学差异(P<0.01);DN1组糖适平治疗前后(9.04±4.9)mg/L、(8.30±1.8)mg/L下降,无统计学差异(P>0.05)。结论:2型DM(无肾病)及DN组血清CRP水平逐渐升高,且DN经胰岛素治疗后血清CRP水平明显下降。     

内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因内含子4插入/缺失多态性与糖尿病肾病的关系

目的：对天津地区汉族人内皮细胞固有型一氧化氮合酶（ecNOS)基因内含子4的插入／缺失多态性（ecNOS4b/a)与2型糖尿病肾病（DN）的关联性进行研究。方法：应用PCR－小卫星DNA多态性分析技术对ecNOS4b/a基因型分布进行检测。包括正常对照组70例，2型糖尿病无DN组48例，2型糖尿病有DN无慢性肾功能不全（CRF）组35例，2型糖尿病DN有CRF组45例和非DN导致的CRF组58例。结果：（1）发现1例罕见基因型（女性DN无CRF患者），为447bp 420bp杂合子。（2）2型糖尿病无DN组a等位基因频率高于正常对照组，差异无显著性意义（χ^2=1.672,P=0.196).(3)2型糖尿病伴DN组a等位基因频率低于2型糖尿病无DN组，差异无显著性意义（χ^2=1.082,P=0.298)。（4）DN无CRF组与DN伴CRF组等位基因频率相近（校正χ^2=0.002,P=0.967)。（5）DN伴CRF组a等位基因频率低于其它原因导致的CRF组，差异有显著性意义（χ^2=0.002,P=0.967)。（5）DN伴CRF组a等位基因频率低于其它原因导致的CRF组，差异有显著性意义（χ^2=4.360,P=06037)。结论：a等位基因可能不是天津汉族人DN的危险因素；天津地区汉族健康人群a等位基因频率低于日本；ecNOS在DN导致的CRF中的作用可能与非DN CRF不同。     

联合检测尿转铁蛋白、α1-微球蛋白和血Cystatin C对糖尿病肾病早期诊断价值

目的：探讨联合检测尿转铁蛋白（TRF）、α1-微球蛋白（α1-MG）和血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法：64例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组,A组为正常白蛋白尿组（UAER≤20μg/min）22例,B组为微量白蛋白尿组（UAER 20～200μg/min）19例;C组为大量白蛋白尿组（UAER≥200μg/min）23例。收集并测定各组患者24 h尿微量白蛋白、TRF、α1-MG,同时检测血清肌酐及Cystatin C,比较各组患者指标的变化。结果：与A组相比,B组和C组TRF、α1-MG和血Cystatin C均显著增高,联合检测阳性率明显高于单项检测。结论：联合检测TRF、α1-MG和血Cystatin C可以反应DN的早期损害,有利于早期诊断。     

基因组DNA和结缔组织生长因子基因启动子甲基化状态与2型糖尿病肾病的关系

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者基因组DNA及结缔组织生长因子(CTGF)启动子甲基化在DN发病中的作用.方法 根据1999年WHO糖尿病诊断标准,选取我院2型糖尿病患者90例及同期健康体检者30例,分为糖尿病组48例、DN组42例和健康对照组30例.提取各组受检者外周血白细胞DNA,应用高效液相色谱法检测基因组DNA整体甲基化水平;甲基化特异性PCR及测序方法检测CTGF启动子甲基化状态;用酶联免疫吸附法检测各组血清CTGF蛋白水平.结果 DN组基因组DNA甲基化水平为5.23％±0.09％,与糖尿病组(4.71％±0.03％)和健康对照组(4.37％±0.01％)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).DN组CTGF基因启动子甲基化水平为22.02％±12.90％,明显低于糖尿病组(49.18％±8.01％,P=0.019)及健康对照组(72.18％±19.30％,P=0.000),差异均有统计学意义.DN组血清CTGF蛋白水平为(193.44±11.9) mg/L,显著高于糖尿病组[(127.65±10.30) mg/L,P=0.031]及健康对照组[(95.84±5.1) mg/L,P=0.001].结论 DN患者CTGF启动子的甲基化程度明显低于糖尿病非肾病患者,而CTGF表达则高于非肾病患者,提示CTGF基因启动子的低甲基化可能参与DN的发生发展.     

西藏地区糖尿病肾病临床特点分析

目的 分析西藏地区2型糖尿病肾病(DN)的临床特点。 方法 回顾分析2001年5月至2006年10月间在我科住院的306例2型糖尿病（DM）患者的临床资料。 结果 306例DM患者包括151例DN和155例非DN患者，根据尿白蛋白及Scr水平，DN组患者再分为微量白蛋白尿组、临床蛋白尿组和肾功能不全组。DN组尿微量白蛋白、Scr和血、尿β2微球蛋白(MG)均较非DN组显著增高（均P < 0.01）；且尿微量白蛋白与收缩压、血β2-MG呈正相关（r = 0.187， P < 0.05； r = 0.297， P < 0.01），而与GFR呈负相关（r = －0.287，P < 0.01）。DN组高血压发生率高（60.27％），血压显著高于非DN组（P < 0.01），且以收缩压更显著。DN组发生尿毒症者14例（9.27％），死亡8例（5.30％），其中5例死于尿毒症；并发糖尿病视网膜病变20例(13.25%)；发生心脑血管意外者6例(3.97%)。 结论 西藏地区2型糖尿病肾病早期即有明显的蛋白尿、血压及血、尿β2-MG增高，后期GFR急剧下降且并发症多而严重。     

黄芩素对糖尿病肾病患者外周血NF-κB、VEGF、TGF-β_1的影响

目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐30～300 mg/g),糖尿病肾病大量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐大于300 mg/g),予以黄芩素铝胶囊1. 2 g每日三次治疗3个月。比较糖尿病肾病患者治疗前后血清肌酐、血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/尿肌酐和外周血单个核细胞NF-κBP65、血清TGF-β_1及VEGF变化。结果:与正常组比较,不同蛋白尿水平的糖尿病肾病患者及糖尿病患者外周血NF-κBp65均有明显激活(P 0. 05),与ACR成正相关;糖尿病肾病组治疗后与治疗前比较,黄芩素可抑制NF-κBP65、TGF-β_1、VEGF表达,减少尿白蛋白排泄(P 0. 05)。通过糖尿病肾病微量蛋白尿组及大量蛋白尿组治疗前后比较,黄芩素明显减少糖尿病肾病微量蛋白尿组尿白蛋白排泄。结论:黄芩素可抑制糖尿病肾病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β_1水平,减少尿白蛋白排泄延缓糖尿病肾病进展,对早期糖尿病肾病进展延缓明显。     

基质金属蛋白酶在糖尿病肾病作用中的研究

目的 探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶水平的变化及其相关影响因素.方法 选取2型糖尿病患者94例,其中2型糖尿病无蛋白尿组患者37例;微量蛋白尿组(尿白蛋白/肌酐为30 ～ 300 mg/g)27例;显著蛋白尿组患者(尿白蛋白/肌酐＞300mg/g)30例.健康体检者32名作为对照组.所有检测对象于清晨空腹抽肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1.结果 (1)微量蛋白尿组患者血清基质金属蛋白酶2水平为(4.3±4.1)μg/L,显著蛋白尿组患者为(4.6±4.1)μg/L,与正常对照组[2.8±0.4)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)微量蛋白尿组患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平为(69±19)μg/L,显著蛋白尿组患者为(69±18)μg/L,与正常对照组[(52±30)μg/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)相关分析结果表明,血清基质金属蛋白酶2与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平无相关(r =0.077,P=0.468);(4)在2型糖尿病患者中血清基质金属蛋白酶2水平与尿素氮、肌酐水平相关(r分别为0.370及0.468,P分别为0.00、0.000),血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平与空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、尿酸呈正相关(r分别为0.196、0.342、-0.167、0.203,P分别为0.004、0.000、0.016、0.003).结论 2型糖尿病合并蛋白尿患者血清基质金属蛋白酶2及血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平升高,是2型糖尿病患者合并肾病的危险因素.     

糖尿病肾病患者24h动态血压临床特点分析

目的:分析比较由糖尿病(DN)肾病和非糖尿病导致的慢性肾脏病患者的动态血压变化情况,探讨糖尿病肾病患者动态血压变化的特点。方法:选择62例符合慢性肾脏病诊断标准的DN患者,均无肾脏替代治疗。观察其24 h动态血压监测结果,并与152例年龄、性别、肾功能等匹配的非糖尿病的CKD患者的动态血压结果相比较。结果:在对62例DN患者和152例非糖尿病CKD患者动态血压的分析中,我们发现:(1)DN组的24 h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压均显著高于非DN组。(2)两组患者血压变异性差异无统计学意义;夜间血压下降率普遍较小,但差异无统计学意义。(3)DN组收缩压负荷均显著高于非DN组。(4)DN组非杓型节律的发生率为90.3%,非DN组为81.6%,两组血压节律类型差异无统计学意义。(5)非DN组和DN组24 h尿蛋白量与夜间收缩压均具有显著正相关。结论:中晚期DN患者收缩压控制较非糖尿病的CKD患者更差,血压非杓型节律现象比较普遍。夜间收缩压与24 h尿蛋白排泄量密切相关。     

C反应蛋白在糖尿病肾病中的临床意义

目的探讨血清C反应蛋白(cRP)浓度在糖尿病肾病(DN)不同时期的变化及其临床意义。方法糖尿病(DM)患者98例，根据尿白蛋白排泄率(uAER)将DM患者分为正常蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和临床蛋白尿组(C组)，正常对照组(对照组)32例。采用数率散射比浊法测定血清CRP。结果2型DM患者血清CRP浓度较对照组明显升高，且随UAER增加而升高。结论DN患者血清CRP浓度与DN的程度相关；CRP在预测DN的发生及监测DN的进展方面有一定的临床意义。