糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达的影响

目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠脂肪组织过氧化物酶体增生物激活受体．γ2（PPAR-γ2）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组。对照组喂以普通饲料,其余3组喂以高脂饲料,测定各组大鼠空腹血糖和血脂,提取附睾旁脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增PPAR-γ2基因片段,检测其表达水平。结果：糖脂平具有降低IR模型大鼠FPG水平和血脂的作用,并显著增加PPAR-γ2mRNA表达。结论：糖脂平对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠脂肪组织PPAR-γ2基因的表达有关。     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ mRNA表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组（马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量＋马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组），正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖（FIG）和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平（Fins），计算胰岛素敏感性指数（ISI），提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FIG水平和Fins含量。增加PPAR-γ mRNA表达，提高ISI。结论t丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关。     

地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响

目的探讨鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响。方法利用半定量RT-PCR测定给药后各组的光密度值,计算各组的PPAR-γ/β-actin值从而分析PPAR-γ基因转录水平的变化。结果鹰嘴豆有效成分B对PPAR-γ基因的转录水平具有促进作用,药物浓度在300 mg.kg-1时的效果最为明显。结论鹰嘴豆有效成分B可上调糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因的转录。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

葱白提取物对脂肪变性肝细胞模型PPAR-α及PGC-1表达的影响

目的:观察葱白提取物对脂肪变性肝细胞模型中PPAR-α及PGC-1表达的影响,探讨其防治脂肪肝的作用机制。方法:建立游离脂肪酸诱导的细胞脂肪变性模型。用不同浓度葱白提取物进行干预24h后,MTT检测的细胞活性;油红O染色观察细胞内的脂滴;生化细胞内TG、ALT、AST含量;RT-PCR和Western Blotting分别检测细胞内PPAR-α、PGC-1基因的mRNA和蛋白表达。结果:游离脂肪酸诱导24h后,油红O染色显示脂肪变性;模型组TG含量较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);各组转氨酶没有明显变化;同时胞内PPAR-α、PGC-1的mRNA、蛋白表达降低。而葱白提取物各剂量组胞内的TG较模型组显著降低,差异有统计学意(P<0.05,P<0.01),并且胞内PPAR-α、PGC-1的mRNA、蛋白表达显著升高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:葱白提取物对脂肪变性肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与PPAR-α、PGC-1基因表达上调有关。     

苓桂术甘汤联合热量限摄对胰岛素抵抗模型大鼠的影响及机制研究

目的 探讨苓桂术甘汤联合热量限摄对胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）模型大鼠空腹血糖（FPG）、IR及过氧化物酶体增殖物激活受体－γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ）的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、限摄组和中药限摄组,每组12只。对照组喂以普通饲料,其他3组以高脂饮食喂养12周建立IR模型。造模成功后,对照组和模型组继续原饲料喂养4天,并灌胃生理盐水20 mL/（kg·d）;限摄组给予热量限摄4天及生理盐水20 mL/（kg·d）灌胃;中药限摄组给予热量限摄4天联合苓桂术甘汤20 mL/（kg·d）灌胃。比较各组大鼠体重、FPG、血清空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和大网膜脂肪组织PPAR-γ蛋白表达。结果 热量限摄4天后,与模型组比较,限摄组和中药限摄组大鼠体重明显下降（P<0.01）,两限摄组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;限摄组大鼠FINS、IRI明显降低（P<0.01,P<0.05）,中药限摄组大鼠FPG、FINS和IRI均显著降低（P<0.05,P<0.01）;两限摄组大鼠PPAR-γ蛋白表达均明显下降（P<0.01）,痰湿状态均得到改善,以中药限摄组作用更显著。结论 苓桂术甘汤联合热量限摄能降低IR模型大鼠体重、FPG及IRI,且较单纯热量限摄效果更佳,其改善IR作用可能与抑制PPAR-γ的活性有关,并可能同时具有抑制脂肪细胞分化的作用。     

补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响

目的观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg);将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg.d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg.d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg.d)。正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液。连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达。结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达。结论补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达。     

山楂原花青素及维生素C对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激的影响

目的探讨山楂原花青素(HPC)和维生素C(VC)联合应用对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏氧化应激的影响。方法高脂饮食法制备IR大鼠模型,检测大鼠造模后体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平,试剂盒法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;将IR大鼠分为模型组、HPC(56 g/kg)组、VC(180 g/kg)组、HPC(56 g/kg)+VC(180 g/kg)组和罗格列酮(122 g/kg)组,连续给药12周,测定各组大鼠肝匀浆中葡萄糖、胰岛素、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和肝线粒体中SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶及MDA水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)m RNA表达;Western blotting法检测PPAR-γ蛋白表达情况。结果与对照组比较,造模后大鼠体质量显著下降(P0.05),血糖、血清胰岛素水平、ALT、AST和ALP活性均显著升高(P0.01);模型组大鼠肝匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性均显著下降(P0.01),葡萄糖、胰岛素、MDA水平显著升高(P0.01),肝线粒体中SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均显著降低(P0.01),MDA水平显著升高(P0.01);肝组织PPAR-γm RNA、蛋白表达明显下降(P0.01)。HPC、VC、HPC+VC和罗格列酮对上述指标均有改善作用,HPC+VC组作用优于HPC组和VC组,与罗格列酮组效果相当。结论 HPC和VC联合作用可改善IR大鼠肝脏氧化应激状态。     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

葛根调控PPARs 信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗的体外研究

目的 通过体外研究探讨葛根改善脂肪细胞胰岛素抵抗的关键分子机制。方法 优化建立胰岛素抵抗（IR）-3T3-L1细胞模型,以5%、10%和15%葛根含药血清干预24 h后,采用ELISA法检测脂肪细胞上清液中脂联素（ADPN）含量;油红O染色法观察脂肪细胞的形态变化。分子对接预测葛根化学成分与过氧化物酶体增殖物激活受体家族（PPARs）的结合活性。采用Western Blot法检测脂肪细胞PPARγ/α蛋白及其磷酸化表达水平,并采用试剂盒检测其PPARγ/α活性;以PPARγ/α特异拮抗剂GW9662/GW6471分别干预后,采用qPCR法检测PPARγ/α及其调控基因的转录水平。结果 与IR模型组比较,5%、10%和15%葛根含药血清组细胞外泌ADPN含量显著增加（P<0.05,P<0.01）,小脂肪细胞数量增多,胞内脂滴变小。分子对接显示葛根中多个活性成分与PPARγ和PPARα有较强结合活性,而与PPARδ结合相对较弱。与IR模型组比较,5%、10%和15%葛根含药血清能显著上调PPARγ和PPARα蛋白表达（P<0.001）,下调p-PPARγ(Ser112)蛋...     

温阳补心汤对慢性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及MAPK/PPAR-γ信号通路的影响

目的观察温阳补心汤基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路对慢性心衰(CHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法在48只大鼠中随机抽取12只作为假手术组,其余运用腹主动脉缩窄法建立CHF模型,取造模成功36只大鼠,随机分为模型组、温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组。温阳补心汤组和琥珀酸美托洛尔组给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水10 mL/(kg·d),各组均每日灌胃1次。给药后8周,观察CHF大鼠各项指标变化情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)的含量;采用彩色多普勒超声检测大鼠心室功能;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK、PPAR-γ的蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量显著下降,ADP、NT-proBNP含量显著升高(P <0.01);与模型组比较,温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组大鼠ATP表达升高,ADP、NT-proBNP表达下降(P <0.05)。与假手术组比较,模型组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P <0.05),PPAR-γ蛋白表达水平明显下降(P <0.05);与模型组比较,温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平下降(P <0.05),PPAR-γ蛋白表达水平升高(P <0.05)。琥珀酸美托洛尔组与温阳补心汤组的心室功能相关指标[左心室舒末内径(LVDD)、左心室缩末内径(LVDS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)、左心室收缩末期后壁厚度(LVPWS)],与模型组比较差异具有统计学意义(P <0.05)。结论温阳补心汤能改善心衰,延缓病情进展,其机制可能与p38MAPK通路被抑制及PPAR-γ通路被激活,促进线粒体合成有关。     

决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响

目的:研究决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响.方法:采用SD大鼠每天2次灌胃给予乙醇,连续3个月,建立酒精性脂肪肝大鼠模型.将动物分成6组,造模同时分别灌胃给予决明子总蒽醌低、中、高剂量和凯西莱组,模型组和正常对照组每天灌服等容量的生理盐水.末次给药后分别检测血清谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)含量;肝组织匀浆检测TG,TC,MDA,SOD,FFA,肝脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL);取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ mRNA和蛋白表达.结果:决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT,AST和血清脂质TC,TG升高有明显降低作用,对血清MDA升高有明显降低作用,对血清SOD活性降低有明显升高作用;对肝组织TC,TG,FFA升高有明显降低作用,而对HL,LPL,SOD活性降低有明显升高作用.病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻.RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达与正常对照组比较显著降低(P＜0.01).决明子总蒽醌和凯西莱组对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达降低有明显升高作用(P＜0.01).结论:决明子总蒽醌可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用和增加PPAR-γ mRNA和蛋白的表达,而具有预防酒精性脂肪肝发生的作用.     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇 小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达影响的实验研究

目的:探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性的机制。方法:将20只KKAy小鼠按血糖值随机分为模型组(DM)和大黄素治疗组(EM),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)及葡萄糖转运蛋-4mRNA(GluT-4mRNA)在脂肪组织的表达水平。结果:与DM组比较EM组FBG明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-γmRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPARγmRNA及GluT-4mRNA表达,并改善胰岛素敏感性。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达

目的探讨冠心病（胸痹）痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸（peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ／mRNA）表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）,分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测PPARγ mRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA—IR及PPARγ mRNA表达水平均增高（P〈0．01或P〈0．05）;与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA—IR和PPARγ mRNA表达水平逐渐增高（P〈0．05或P〈0．01）,且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病（胸痹）痰瘀演变的机制之一。     

心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌AMPK和PPARα的影响

目的探讨心衰宁合剂对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate-activated protein kinase,AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg^-1),心衰宁合剂高、中、低剂量组(62.4、31.2、15.6 g·kg^-1)。正常组注射等量生理盐水,余组采用阿霉素(2.5 mg·kg^-1)腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型,每周1次。造模6周结束后,正常组及模型组给予生理盐水,余各组分别给予药物干预,干预4周。干预结束后,以HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色明确心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血清B型钠尿肽(BNP)水平;比色法检测大鼠血清和心肌游离脂肪酸(FFA)水平;qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠心肌AMPK、PPARα基因及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组血清BNP水平明显升高(P<0.01),血清和心肌FFA水平明显升高(P<0.01),AMPK基因及蛋白表达明显升高(P<0.01),PPARα基因及蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,心衰宁合剂各剂量组均降低血清BNP水平(P<0.01)及血清和心肌FFA水平(P<0.01,P<0.05),心衰宁合剂中、高剂量组可降低AMPK基因及蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05),还可升高PPARα基因及蛋白表达水平(P<0.01)。结论心衰宁合剂可以减轻心力衰竭大鼠BNP含量,降低心衰大鼠心肌能量代谢底物FFA水平,其机制可能与调节PPARα、AMPK的蛋白与基因表达水平有关。