舒肝降脂胶囊对饲高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:实验采用高脂饮食加甲基硫氧嘧啶复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝脏重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测TC,TG,丙二醛(MDA)含量并作病理组织学观察。结果:舒肝降脂胶囊组大、中剂量组能显著降低大鼠肝脏指数,降低肝组织内TC,TG,MDA含量,以及降低血清中TC,TG,LDL-C,ALT,AST含量,升高血清中HDL-C含量,能改善肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加甲基硫氧嘧啶所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

山楂叶总黄酮自乳化颗粒对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:研究山楂叶总黄酮自乳化颗粒(HLFSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,以高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,以罗格列酮0.36 mg· kg-1作阳性对照,观察HLFSG(50 mg·kg-1)ig后对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中TC,TG,游离脂肪酸(FFA),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响.结果:与模型组比较,HLFSG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠TC,TG,LDL-C,FFA,ALT,AST和肝MDA水平(P ＜0.05,P＜0.01),并能显著升高HDL-C水平和肝SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HLFSG可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用.     

舒肝降脂胶囊对高脂饲料加四氯化碳所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对高脂饲料加四氯化碳(CCl₄)所致大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食加CCl4复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(T-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测T-C、TG、丙二醛(MDA)含量并作病理观察。结果:舒肝降脂胶囊组大,中剂量给药2周能显著降低大鼠肝脏及脾脏指数,降低肝组织内T-C、TG、MDA含量,以及血清中T-C、TG、LDL-C、ALT、AST含量,升高血清中HDL-C含量,减轻肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加CCl₄所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

益生菌联合柴胡疏肝散治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察益生菌联合柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、模型组、柴胡疏肝散[5 mL/(kg·d)生药]、益生菌组(1 mL/d益生菌)、益生菌联合柴胡疏肝散组[简称联合组,5 mL/(kg·d)生药+1 mL/d益生菌],以高糖高脂饲料诱导SD大鼠制成NAFLD模型,各组分别治疗8周。采用生化试剂盒检测大鼠血清和肝组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ALT、AST、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、IL-6、IL-22以及胰岛素(Ins)含量。同时对肝脏组织进行HE染色,观察其组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠TG、TC、ALT、AST、LDL-C、FFA以及炎性因子水平显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散组、益生菌组、联合组大鼠TG、ALT、AST、LDL-C、FFA、TNF-α、IL-18、IL-6、IL-22及Ins含量降低(P0.05,P0.01),HDL-含量显著升高(P0.01);且联合组效果优于柴胡舒肝散组或益生菌组(P0.01)。病理结果显示,模型组可见肝细胞排列紊乱,细胞边界不清晰,胞浆中较多脂肪空泡,柴胡舒肝散与益生菌治疗组肝细胞边界逐渐清晰,且脂肪空泡数量减少,联合组肝细胞排列紧密,无明显可见脂肪空泡,接近于正常组水平。结论柴胡疏肝散、益生菌均对NAFLD有一定治疗作用,两者联合有协同作用,能发挥更好的治疗效果,其机制可能与减轻肝脏炎性水平,并调节肝脏脂质代谢有关。     

乌丹降脂胶囊对NAFLD大鼠肝脏NF-κB表达及血清生化指标的影响

目的研究乌丹降脂胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏核因子-κB(NF-κB)表达及血清生化指标的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和乌丹降脂胶囊组,每组10只。正常组以基础饲料喂食,其余3组以高脂饲料喂食,2周后,正常组和模型组给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,易善复组以浓度为8.523 g/L的易善复溶液10 mL/(kg·d)灌胃,乌丹降脂胶囊组以浓度为41.667 g/L的乌丹降脂胶囊溶液10 mL/(kg·d)灌胃,均连续14周。检测各组外周血ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C、C反应蛋白(CRP)、胰岛素(Insulin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝脏组织中NF-κB p65蛋白表达量。结果模型组HDL-C水平明显低于正常组(P0.05),其余各指标水平均明显高于正常组(P均0.05);易善复组与乌丹降脂胶囊组CRP、LDL-C水平均明显高于正常组(P均0.05)。易善复组与乌丹降脂胶囊组CRP、ALT、AST、TC、TG、LDL-C、Insulin、NF-κB水平均明显低于模型组(P均0.05),HDL-C水平明显高于模型组(P均0.05),乌丹降脂胶囊组TNF-α水平明显低于模型组(P0.05);乌丹降脂胶囊组CRP、LDL-C、TNF-α水平均明显低于易善复组(P均0.05)。结论乌丹降脂胶囊可有效降酶降脂,减轻炎症,促进肝细胞功能恢复,其抑制肝脏NF-κB的表达可能是治疗NAFLD的机制之一。     

柔肝消脂方对大鼠非酒精性脂肪肝脂质代谢的影响

目的:观察柔肝消脂方Rougan Xiaozhi decoction(RXD)对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料(835 g.kg-1标准饲料+15 g.kg-1胆固醇+50 g.kg-1猪油+100 g.kg-1玉米油)喂食6周造成大鼠脂肪肝模型,分为柔肝消脂方高、中、低剂量组(28.8,19.2,9.6 g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.1 g.kg-1.d-1)、模型组和正常组等6组,连续给药4周后,检测血液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪(FFA)和甘油三脂(TG),检测肝组织低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)指标。结果:柔肝消脂方高剂量组与模型组比较,血液中ALT[(20.38±7.04),(29.74±6.77)U.L-1,P<0.05],AST[(118.37±5.14),(167.43±15.67)U.L-1,P<0.05],FFA[(453.12±81.36),(1 447.62±205.85)μmol.L-1,P<0.05]和TG[(0.47±0.42),(1.85±1.46)mmol.L-1,P<0.01];肝组织LDL-C[(0.33±0.08),(0.44±0.05)mmol.L-1,P<0.05],HDL-C[(1.03±0.18),(0.78±0.16)mmol.L-1,P<0.05],SOD[(38.72±1.15),(30.81±4.52)U.mg-1,P<0.05],MDA[(2.76±0.25),(6.51±2.66)nmol.mg-1,P<0.01],NO[(32.27±2.65),(83.54±6.21)μmol.L-1,P<0.01],且存在量-效关系,高剂量组的作用程度与血脂康组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:柔肝消脂方对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。     

不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂作用的比较研究

目的:探讨不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂的影响。方法:将SD大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组,②模型组,③综合组,④疏肝组,⑤健脾组,⑥补肾组,⑦祛湿组,⑧活血组。采用高脂高糖加白酒建立大鼠脂肪肝模型,分别以综合方、疏肝方、健脾方、补肾方、祛湿方、活血方进行干预,连续灌胃给药10周,禁食12小时后,以乙醚麻醉动物,从眼眶静脉取血,在全自动生化分析仪上测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,观察肝组织病理学变化。结果:模型组大鼠血清TC、LDL-C含量较正常对照组均明显升高(P<0.01),模型组肝组织多呈中重度脂肪改变,汇管区炎细胞浸润明显,并有较多的灶性纤维增生。疏肝组与模型组TC、LDL-C含量比较,差异有显著性意义(P<0.05)。疏肝组、健脾组均无明显脂肪变,综合组、祛湿组、活血组肝组织均为轻度脂肪改变,补肾组则脂肪变改善不明显。结论:疏肝治法及其方药对脂肪肝大鼠的血脂有较为明显的影响,除补肾组外,其他各用药组对大鼠肝脏脂肪变性的病理变化均有较显著的改善。提示血脂指标与脂肪肝的发生发展虽有一定的相关性,但并不能确切反映脂肪肝的有无及其程度;疏肝、健脾、祛湿、活血及综合治法均有预防大鼠脂肪肝发生的作用。     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级。结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果最为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低。结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关。     

茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏LXRα、CYP7A1基因表达的影响

目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

调肝化浊解毒方对NASH大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察调肝化浊解毒方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的治疗作用,并探讨其治疗机理。方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C、TNF-α及肝组织TG、SOD、MDA的测定,同时观察肝脏病理切片。结果:调肝化浊解毒方能明显降低NASH模型大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平,改善血清HDL-C、LDL-C含量,同时降低肝组织MDA水平。病理切片示:与模型组相比,调肝化浊解毒方预防组大鼠肝小叶内空泡变性、脂肪样变减少,炎细胞浸润得到改善。结论:调肝化浊解毒方能够明显改善高脂饲料诱导的NASH模型大鼠肝功能,提高肝脏抗脂质过氧化损伤能力,减少血清TNF-α含量,对防治NASH的发生发展有积极的作用。     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标和肝组织病理学的影响

目的:观察清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等生化指标和肝脏组织病理学结果的影响。方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常对照组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组、清肝祛湿活血方低、中、高剂量组,60 d后开始取材,检测大鼠CHOL、TG、ALT、AST、HDL-C、LDL-C等生化指标和肝脏组织病理学结果。结果:与模型对照组对比,清肝祛湿活血方高、中、低剂量组血清CHOL、TG、LDL-C水平和ALT、AST活性均降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01),HDL-C升高,差别有统计学意义(P0.05或P0.01);所有给药组大鼠肝脏脂肪变性程度均获改善,其中清肝祛湿活血方高剂量组效果明显。结论:清肝祛湿活血方可有效减少非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪堆积、调节血脂、改善肝功能。     

清肝方对脂肪肝大鼠氧化损伤相关因子及LXR-ɑ 表达的影响

目的:探讨清肝方对脂肪肝大鼠的疗效及对氧化损伤相关因子及肝X受体α基因(LXR-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、清肝方低剂量组、清肝方中剂量组、清肝方高剂量组、辛伐他汀组,每组10只。除了正常组,其余各组采用基础饲料、2%胆固醇及10%猪油喂养6周,复制大鼠脂肪肝模型。辛伐他汀组灌胃辛伐他汀25.2 mg/(kg·d);清肝方低、中、高剂量组分别灌胃清肝方5、10、15 g/(kg·d),正常组和模型组同期予等容量生理盐水灌胃;每天1次,连续给药6周。比较各组血脂水平和肝功能。检测各组总抗氧化能力(T-GSH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)水平和LXR-αm RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LXR-αm RNA、MDA水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、T-GSH水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,清肝方低、中、高剂量组和辛伐他汀组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、ALT、AST、LXR-αm RNA、MDA水平明显降低,HDL-C、SOD、T-GSH明显升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:清肝方对脂肪肝模型大鼠具有明显改善血脂和肝功能作用,通过提高肝脏的脂质过氧化产物清除能力,降低LXR-α的表达来改善肝血脂和肝功能。     

鞣花酸对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤的保护作用及对TNF-α、Leptin的影响

目的观察鞣花酸对脂肪肝大鼠的瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨对其肝损伤的保护作用。方法随机将72只清洁级Wistar大鼠分为6组,采用高脂饮食加乙醇饮用的复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,正常组不造模,不给予药物干预;模型组造模,不给予药物干预;阳性组造模,给予护肝片干预;鞣花酸大、中、小剂量组造模,给予106.7、213.4、426.8 mg/kg鞣花酸干预。观察各组大鼠血清中血脂、肝功能、血清Leptin、TNF-α和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较正常组显著升高,HDL-C显著降低;鞣花酸各剂量组大鼠血清TC、TG及LDL-C较模型组显著降低;模型组大鼠γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏系数较正常组显著升高,鞣花酸各剂量组大鼠上述指标较模型组显著降低;模型组大鼠肝组织GSH、SOD水平较正常组显著降低,MDA水平较正常组显著升高;鞣花酸各剂量组大鼠肝组织GSH、SOD水平较模型组显著升高,MDA水平显著降低;模型组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较正常组显著升高。鞣花酸各剂量组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较模型组显著降低。结论鞣花酸对AFL大鼠具有抗氧化、降低血脂、改善肝功能、降低血清TNF-α和Leptin水平的作用。     

高脂血症非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高脂血症非酒精性脂肪肝模型.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,体质量(200 ±20)g饲喂高脂饲料,检测8周后大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT水平,并取肝组织进行病理切片分析.结果 病理组织学检查,脂肪肝模型组大鼠肝细胞明显肿胀,全肝组织内可见弥漫分布的大脂滴和微脂滴,无脂肪纤维化症状.与空白对照组相比,脂肪肝模型组肝指数、血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量均高于空白对照组;脂肪肝模型组血清HDL-C含量低于空白对照组,除AST、ALT外其它生化指标的差别有统计学意义(P＜0.05).结论 经过高脂饲料喂养8周,可建立比较成功的高脂血症脂肪肝大鼠病理模型.     

降肝脂对脂肪肝模型大鼠血液指标的影响

目的观察降肝脂对高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血液指标的影响。方法采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,实验分为正常组、模型组和降肝脂高、中、低剂量组,以东宝肝泰为阳性组,以高、中、低剂量降肝脂和东宝肝泰进行干预,12周末取血测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的血浆浓度。结果与模型组相比,用药各组大鼠血清中TC、TG、LDL-C和LDL-C含量均明显降低(P0.05或P0.01)。结论降肝脂可明显降低高脂饲料所致脂肪肝模型大鼠血脂含量。     

复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠脂代谢的影响(Ⅱ)

目的:观察复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠脂代谢的影响。方法:以高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,并以小剂量链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱发Ⅱ型糖尿病。模型大鼠随机分组,灌胃给药。给药结束后取血进行高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-a)、游离脂肪酸(FFA)检测,进行组间比较。结果:与对照组相比,给药1个月后复方灵芝降糖胶囊各剂量组糖尿病大鼠LDL-C及FFA水平均明显下降,HDL-C升高,具有统计学意义。结论:复方灵芝降糖胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠的脂代谢有较好的调节作用。