丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.     

番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景：苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤，导致DNA损伤,DNA加合物形成等。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用。如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性健康昆明鼠30只，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供。干预措施：分为对照组、苯染毒组和番茄红素组，每组10只。对照组不染毒，苯染毒组和番茄红素组静式吸人苯蒸气，番茄红素组给予番茄红素，60d后处死。取肝、脾、脑组织。主要观察指标：测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：苯染毒能够明显，降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12．57&;#177;1．94)，(5．57&;#177;0．81)，(8．28&;#177;2．25)μkat／g1，CSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0．38&;#177;0．05)，(0．52&;#177;0．05)，(0．10&;#177;0．01)mkat／g]，升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2．85&;#177;0．38)，(3．58&;#177;0．53)，(3．10&;#177;0．89)μmol／g]。给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat／g)升高(肝、脾、脑分别为16．08&;#177;2．55，6．43&;#177;1．28，9．03&;#177;1．52)，GSH-Px活力(mkat／g)上升(肝、脾、脑分别为0．53&;#177;0．08，0．62&;#177;0．07，0．12&;#177;0．01)，丙二醛含量(μmol／g)降低(肝、脾、脑分别为2．26&;#177;0．31，2．98&;#177;0．37，2．79&;#177;0．37)，与苯染毒组相比，差异有显著性(g=4．00～8．04，P&;lt;005)。结论：番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力，增强抗氧化酶的活力。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

背景：乙二醛的毒性较低，主要表现为对眼及呼吸道粘膜的刺激作用。近年研究表明，它还有致癌性和致突变性，并与脂质过氧化作用关系密切，可诱发活性氧自由基产生。目的：通过观察乙二醛染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化，探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。设计：完全随机设计，安慰剂对照。地点和对象：参与者均来自沈阳市卫生系统。选用健康成年昆明种小鼠32只，雌雄各半，由中国医科大学实验动物部提供。干预：分为实验组(高、中、低剂量组)和对照组分别给小鼠腹腔注射不同浓度的乙二醛，对照组注射生理盐水，24h后经摘眼球法采集血样，将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾、和脑组织，并制成匀浆。主要观察指标：分别采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH-Px及SOD活力。结果：全血和肾脏的低、中、高剂量组GSH-Px活力显著低于对照组，心、脑、肾的高剂量组SOD活力(μkat／g)分别为2132&;#177;404，878&;#177;302，1730&;#177;123，对照组SOD活力(μkat／g)分别为1519&;#177;346，418&;#177;76，1463&;#177;172，两组比较，差异有极显著性意义(q值分别为9.81，13．06，4．97．P&;lt;0．01)，肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比，差异具有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：乙二醛对全血及肾脏中GSH-Px活力的影响主要表现为抑制作用，对肝脏和脑中GSH-Px活力的影响主要为应激性增高。乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势。     

大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗急重型ITP疗效观察

目的：评价大剂量静脉丙种球蛋白联合地塞米松、单独大剂量静脉丙种球蛋白及单独大剂量地塞米松3种方法治疗急重型儿童ITP的疗效。方法：对入院时血小板计数≤25×10^0／L、出血倾向明显的45例患儿随机分为三组，每组15例。联合组：丙种球蛋白400mg／（kg·d）联合地塞米松1.5mg／（kg·d）静脉滴注，连用5d，于治疗第6d起口服强的松2mg／（kg·d）；丙种球蛋白组：静脉滴注丙种球蛋白；地塞米松组：静脉滴注地塞米松。连续监测血小板计数。结果：联合组、丙种球蛋白组、地塞米松组血小板计数≥50×10^9／L时间分别为（2．1±0．6）d，（2．7±0．6）d，（3．9±0．8）d，血小板数达峰值时间分别为（10．1±1．2）d，（11．2±1．3）d，（13．5±1．9）d，两两相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：大剂量静脉丙种球蛋白联合地塞米松静脉滴注治疗急重型儿童ITP比单独使用其中任一种药物升高血小板的作用更迅速。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

金边瑞香浸膏对小鼠免疫功能影响的量效关系

目的：通过检测小鼠灌服具有抗炎症、抑菌、抗脂质过氧化和抗衰老等作用的中药金边瑞香后的非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫功能的变化情况，观察不同剂量金边瑞香对小鼠免疫功能的影响及其量效关系。 方法：实验于2004—03／2004—06在江西医学院免疫学教研室完成。选用昆明小鼠60只，随机分为生理盐水对照组和1，2，4，8，16g／（kg·d）金边瑞香浸膏实验组共6组，每组10只，分别灌胃0．02mkVg相应不同剂量药物或生理盐水，连续14d。每鼠腹腔注射10mL／L鸡红细胞悬液1mL，1h后麻醉下颈椎脱臼处死小鼠。取腹腔洗液0．5mL滴片，37℃温育30min，甲醇固定，瑞氏染液染色。计数100个巨噬细胞中吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数和吞噬的鸡红细胞总数，计算吞噬百分率和吞噬指数。取胸腺和脾脏称重，并计算胸腺指数和脾脏指数。四甲基偶氮唑蓝比色法测定小鼠脾脏T淋巴细胞对ConA诱导的增殖反应，免疫比浊法测定血清免疫球蛋白的含量。对比各组小鼠的胸腺指数和脾脏指数、刺激指数、吞噬百分率和吞噬指数、血清IgG、IgM、IgA的含量，分析不同剂量金边瑞香对小鼠免疫功能的影响及其量效关系。 结果：纳入小鼠60只，最终进入结果分析60只，无脱失值。①金边瑞香1，2，4，8，16g/（kg·d）剂量组的胸腺指数、脾脏指数和血清IgG，IgM，IgA含量与对照组相比差异无显著性（F=1．217，0．840，1．085，1．156，0．363，P〉0．05）。②金边瑞香4，8g/（kg·d）剂量组T淋巴细胞增殖刺激指数明显高于对照组（1．55±0．19．1．48±0．09，1．22±0．06，F=6．674．P〈0．01）。③金边瑞香4，8g/（kg·d）剂量组的小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数明显高于对照组及1，2，16g／（kg·d）剂量组[（29．13±14．03）％，（40．68±9．70）％，（12．72±2．61）％．（15.37±4．36）％．（15．18±4．22）％，（20．66±7．19）％，F=14．344，P〈0．01；1．62±0．24，1．69±0．18．1．35±0．18，1．38±0．19，1．29±0．14，1．43±0．13．F=6．511．P〈0．01]。 结论：金边瑞香具有一定的免疫调节作用。1，2，4，8，16g/（kg·d）剂量金边瑞香浸膏对小鼠的非特异免疫、细胞免疫功能有明显的增强作用，8g／（kg·d）剂量金边瑞香对小鼠的免疫功能增强作用最为有效。     

非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响

目的：探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系，并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害。方法：通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化脂质(lipide oxide，LPO)，并用非洛地平治疗4周后，观察治疗前后的变化。结果：发现3级高血压患者血中SOD，GSH-Px活性分别为(1．10&;#177;0．20)kat／L，(0．21&;#177;0．13)kat／g，明显低于2级高血压；而丙二醛、LPO分别为(6．98&;#177;1．71)nmol／L，(13．68&;#177;6．55)μmol／L．高于2级高血压组；经治疗后SOD，GHs-Px的升高和LPO，丙二醛的降低，较治疗前差异均有显著性(t=3．181，P&;lt;0．01；t=3．057．P&;lt;0．01)。结论：高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象。非洛地平可有效对抗氧自由基，提高机体抗氧化能力，减少脂质过氧化作用，其机制可能是通过保护内皮细胞氧化，防止内皮细胞分泌失衡，起着保护性作用。     

冷保存-再灌注损伤对大鼠移植肝胆管上皮细胞凋亡及6cl-2／6ax表达的影响

背景：移植肝胆管上皮细胞凋亡是影响肝移植后胆道功能恢复的因素之一，调控基因bcl-2／bax可能对胆管上皮细胞的生存起到决定作用。 目的：观察缺血-再灌注损伤后大鼠肝内胆管上皮细胞的凋亡及调控基因bcl-2／baxmRNA表达的变化。 设计、时间及地点：动物实验，细胞形态学观察，于2008-02／08在解放军第三军医大学西南医院肝胆外科研究所实验室完成。 材料：健康雄性Wistar大鼠100只，随机分为3组：供肝冷保存1h组40只，冷保存12h组40只，对照组20只。 方法：供肝冷保存1，12h组，组内随机配对，体质量相对较轻的大鼠做为供体，供肝置于4℃器官保存液中，分别保存1、12h后行原位肝移植，对照组只行开、关腹手术。在“两套袖法”基础上，以“支架法”建立动脉化大鼠原位肝移植模型，供受体肝总动脉采用改良“支架法”进行端端吻合，重建肝动脉血供。 主要观察指标：分别于移植后1，3，7，14d检测血清总胆红素、碱性磷酸酶及肝内胆管上皮细胞的凋亡，实时荧光定量RT-PCR法检测胆管h皮细胞内bcl-2mRNA和baxmRNA的表达。 结果：保存1h组移植后1，3d可见轻度胆道损伤的血清学及病理学表现，肝内胆管上皮细胞凋亡指数分别为（4．62±0．23）％，（3．42±0．22）％，（2．91±0．23）％，（2．87±0．16）％，且在移植后7d即与对照组无明显差异。在保存12h组移植后1，3，7d，胆汁郁积征象明显，伴有严重的胆管损伤病理学改变，且肝内胆管上皮细胞凋亡指数明显高于保存1h组和对照组，分别为（6．51±0．33）％，（8．52±0．36）％，（3．51±0.27）％，（2．91±0．28）％。在移植后各时相点，保存1h组肝内胆管上皮细胞内bcl-2 mRNA／bax mRNA比值分别为（1．12±0．12）％，（1．34±0．13）％，（1．51±0．14）％，（1．60±0．15）％，在移植后7d即接近对照组水平，而保存12h组则为（0.90±0．08）％，（0．79±0．02）％，（1．36±0．12）％，（1．59±0．14）％，在移植后7d仍明显低于保存1h组和对照组，且与肝内胆管上皮细胞凋亡指数显著负相关（P=0．029）。 结论：冷保存时间延长导致胆道功能严重损伤，导致肝内胆管上皮细胞内bcl-2 mRNA／bax mRNA下调，促进移植后早期肝内胆管上皮细胞的凋亡。     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的 观察糖尿病（DM）合并脑梗死（CI）患者血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化，探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法 2000-03／2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例，根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例，DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组，选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果 DM+CI组病程3d内血浆ET[(99±26)ng／L]高于病程15～20d者[(64±19)ng／L]、DM+CA组[(64±15)ng／L]及SDM组[(56±14)ng／L]和正常对照组[(46±13)ng／L](t=3．77～1O．08,P均<O．01)；DM+CI组病程15—20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异，但均高于SDM组及正常对照组(t=2．07—4．58．P<O．05或P<O．01)；SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2．72,P<O．01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15—20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng／L)分别为(99±34)，(71±20),(69±22)，(76±18)，均低于正常对照组(123±26)(t=2．69～8．35．P均<O．01)：DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15—20d者及DM+CA组和SDM组(t=3．32～4．10，P均<O．01)，而病程15～20d及DM+CA组和SDM组3组间比较无显著性差异。脑梗死病程3d内重型组血浆ET(ng／L)，CGRP(ng／L)[(116±23)ng／L和(128±33)ng／L)]明显高于轻型组[(73±21)ng／L和(79±22)ng／L)]和中型组[(88±19)ng／L和(99±33)ng／L)](q=3．21～8．92，P<0．05或P<0．01)，中型组又高于轻型组(q=3．06～3．75，P<0．05)；病程15—20d轻、中、重塑组血浆ET分别为(61±15)ng／L，(62±21)ng／L,(75±27)ng／L，血浆CGRP分别为(72±18)ng／L，(71±22)ng／L,(67±20)ng／L,3组问血浆ET、CGRP比较均无显著性差异。结论 ET和CGRP参与了糖尿病患者脑梗死的病理生理过程。在脑梗死发生前。患者已存在ET和CGRP失衡。在脑梗死早期，ET和CGRP均升高，并与病情严重程度密切相关，推测在脑梗死病程中ET可能是促发脑损伤的一个重要因素，而CGRP对脑损伤可能具有一定保护作用。     

急性草乌中毒兔血浆毒性成分及组织病理学改变的研究

目的 观察急性草乌中毒时的血浆毒性成分及组织病理学改变。方法 选择日本大耳白兔8只，给予草乌酒灌胃染毒制备急性草乌中毒模型。记录心电及血压变化，并于染毒后0．5、1、2、3和6h采血测定血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱的浓度；取心室肌、肝脏、大脑皮质，光镜下观察组织病理学改变。结果 染毒后动物迅速出现心律失常、血压下降的进行性加重趋势[染毒前：（121.98±16．77）／（110．66±8.78）mmHg，染毒1h：（102.98±8.34）／（90.22±5.85）mmHg，染毒2h：（66．81±9．13）／（53.40±6．32）mmHg，1mmHg-0.133kPa，P均〈0．013；血浆乌头碱、新乌头碱和次乌头碱浓度均持续升高，以染毒1h和2h的差异最为显著[乌头碱；（4．72±3．26）μg／L比（18．48±12．46）μg／L，新乌头碱：（21.52±10．18）μg／L比（345.12±81.36）μg／L，次乌头碱：（2．33±0．70）μg／L比（23.66±19．30）μg／L，P〈0.05或P〈0．013；两者呈正相关。光镜下观察，心肌、肝、脑组织均可见充血、水肿、细胞浸润等病理学改变。结论草乌毒性剧烈，吸收快，心律失常的严重程度与血浆毒性成分浓度呈正相关，早期清除血浆毒性成分是治疗的关键。     

复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠肝组织细胞因子表达的影响

目的探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺（DMN）诱导肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子a（TNF—a）的mRNA表达的影响。方法采用每周连续3d腹腔注射DMN10／ul／kg共4周制备大鼠肝纤维化模型（70只），并设对照组（10只）。第2周开始，将70只模型大鼠按随机数字表法分为模型组、秋水仙碱组、氯化钆（GdCl3）组以及复方肝毒清高、低剂量组，后4组分别灌胃秋水仙碱0．01mg／kg、腹腔注射GdCl3 40mg／kg及灌胃中药复方肝毒清20g／kg、5g／kg；对照组及模型组均灌胃生理盐水10ml／kg；均每日1次，连用21d。采用定量聚合酶链反应（PCR）检测肝组织TGF—β1、iNOS、TNF-a的FiRRNA表达。结果中药复方肝毒清不仅能减轻肝组织铁的沉积，抑制胶原纤维的增生，减少假小叶的形成；而且能不同程度下调TGF—β1、iNOS、TNF—a的mRNA表达，以高剂量组较显著，与模型组比较差异有统计学意义（TGF—β1mRNA：6．32±1．19比16．15±2．39，iNOSmRNA：18．73±2．13比43．15±6．39，TNF-amRNA：3．69±1．22比8．68±2．13，均P〈0．01）。结论铁沉积于库普弗细胞在肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用，复方肝毒清的抗肝纤维化机制可能与其调节体内铁的代谢有关。     

竹叶提取物降低小鼠脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用研究

目的：研究竹叶提取物抗氧化作用。方法：采用动物实验方法，对竹叶提取物降低脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用进行了研究。结果：老龄对照组、步龄对照组和各试验组(分别为低剂量、中剂量和高剂量试验组）的血过氧化脂浓度分别为34.57±1.12、33．15±1.12、32．83±0.68、32．26±1．05和30.64±1.11(mmol／L)．各试验组明显低于老龄对照组(P<0.001)，中剂量和高剂量试验组明显低于少龄对照组(P<0.01)。各组血SOD活性分别为100．19±10.14、123.26±7.97、118.82±11.77、143．79±13.40和149.18±9.40(U／ml)，各试验组SOD活性明显高于老龄对照组(P<0．01和<0.001)，中剂量和高剂量组SOD活性明显高于步龄对照组(P<0．01)．各组血GSH-Px活性分别为157．06±2.52、165.79±1.53、166．49±1．68、167.96±2．13和169.91±1．94(U/ml)．各试验组GsH-Px活性明显高于老龄对照组(P<0.001)．中剂量和高剂量试验组GSH-Px活性明显高于步龄对照组(P<0．01和<0.001)。结论：竹叶提取物具有明显降低脂质过氧化、升高SOD和GSH-Px活力的作用。     

低砷染毒对小鼠致肾脏氧化损伤的影响

目的:动态观察低剂量砷染毒小鼠致肾脏脂质过氧化情况.方法:96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500、5 000μg/L 4个染毒组,再将每个剂量组分4、6、8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肾脏脂质过氧化和抗氧化水平.结果:在肾脏组织中:丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有显著性(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间差异有显著性(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论:低砷可以诱导小鼠肾脏的抗氧化损伤系统出现适应性的增高.随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤.     

运动对大鼠骨矿盐含量的影响

目的：分析运动对正常成年大鼠和切除双侧卵巢后的大鼠骨矿盐代谢的影响。 方法：本实验于2002—10／2003—05在广东医学院生理学教研室完成。普通级4月龄SD雌性大鼠30只。随机分成5组：正常对照组；正常大鼠＋运动组；假去卵巢组；去卵巢组；去卵巢＋运动组。然后重复，每组6只。正常大鼠＋运动组和去卵巢＋运动组大鼠于术后第7天开始进行运动训练．5d／周．45min／d．16m／min．跑道倾角0&#176;．持续10周。第10周末．麻醉状态下动脉放血处死各组大鼠，观察骨干重、骨干重／体质量、骨灰重、骨灰重／体质量、骨灰重／骨干重（％）代谢变化。 结果：30只大鼠均进入结果分析。大鼠骨干重、骨干重／体质量、骨灰重、骨灰重／体质量、骨灰重／骨干重（％）各指标代谢变化：正常大鼠＋运动组各指标均显著高于正常对照组[（645&#177;48），（567&#177;32）mg；（1．97&#177;0．06），（1．73&#177;0．10）g／kg；（440&#177;30），（374&#177;91）mg；（135&#177;0.04），（1．14&#177;0.06）g／kg；（68．2&#177;0．7）％，（65．9&#177;0．9）％，t=3．46-6．92，P〈0.01]；去卵巢组各指标均明显低于假去卵巢组[（504&#177;24），（569&#177;40）mg；（1．55&#177;0．61），（1．83&#177;0．19）g／kg；（293&#177;14），（381&#177;23）mg；（0．90&#177;0．04），（1．21&#177;0．14）g／kg；（58．6&#177;0．8）％，（66．3&#177;1．5）％，t=3．64-15．58，P〈0．01]；去卵巢＋运动组各指标均较去卵巢组明显增加（627&#177;70），（504&#177;24）mg；（1．76&#177;0．11），（155&#177;0．61）g／kg；（409&#177;43），（293&#177;14）mg；（1.15&#177;0．08），（0．90&#177;0．04）g／kg；（65．2&#177;1．2）%，（58．6&#177;0．8）％。t=3．90-11．21。P〈0．01）。 结论：中等强度运动是增加成年大鼠骨矿盐含量和预防去卵巢大鼠骨矿盐丢失的有效措施。     

竹叶提取物降低小鼠脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用研究

目的:研究竹叶提取物抗氧化作用.方法:采用动物实验方法,对竹叶提取物降低脂质过氧化、升高GSH-Px和SOD活力的作用进行了研究.结果:老龄对照组、少龄对照组和各试验组(分别为低剂量、中剂量和高剂量试验组)的血过氧化脂浓度分别为34.57±1.12、33.15±1.12、32.83±0.68、32.26±1.05和30.64±1.11(nmol/L),各试验组明显低于老龄对照组(P<0.001),中剂量和高剂量试验组明显低于少龄对照组(P<0.01).各组血SOD活性分别为100.19±10.14、123.26±7.97、118.82±11.77、143.79±13.40和149.18±9.40(U/m1),各试验组SOD活性明显高于老龄对照组(P<0.01和<0.001),中剂量和高剂量组SOD活性明显高于少龄对照组(P<0.01);各组血GSH-Px活性分别为157.06±2.52、165.79±1.53、166.49±1.68、167.96±2.13和169.91±1.94(U/ml),各试验组GSH-Px活性明显高于老龄对照组(P<0.001),中剂量和高剂量试验组GSH-Px活性明显高于少龄对照组(P<0.01和<0.001).结论:竹叶提取物具有明显降低脂质过氧化、升高SOD和GSH-Px活力的作用.     

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用，为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法：采用ICR雌性小鼠，随机分为对照组，模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体，剂量分别为0．25，0.5，1.0mL／h，30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g／kg，建立急性肝损伤模型，观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果：给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强，肝组织匀浆中丙二醛含量[(5，2&;#177;1，6)μmol／g]明显高于对照组[(2．2&;#177;0．7)μmol／g](P&;lt;0．01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍，三酰甘油合成增加，甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P&;lt;0．01)，且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论：甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤，具有有效的保护作用。     

组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨修复骨缺损的实验

目的：观察以兔骨髓基质干细胞为种子细胞。珊瑚羟基磷灰石人工骨为载体的组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨修复骨缺损的效果。方法：实验于2004～06／12在广州军区广州总医院动物实验中心完成。选取成年新西兰大白兔24只，随机分为3组，自体骨组，珊瑚人工骨组，珊瑚人工骨一细胞复合体组，每组8只。采集兔骨髓进行基质干细胞分离、体外培养、诱导扩增、同时制备珊瑚羟基磷灰石人工骨，并使之与兔骨髓基质干细胞复合，制备细胞一珊瑚人工复合体。麻醉后无菌制备兔桡骨15mm骨缺损模型，将自体骨，珊瑚人工骨，珊瑚人工骨一细胞复合体分别埋入到骨缺损处，术后2，4，6，8周对动物进行精神状况、伤口和X射线观察。每次观察后随机选择处死2只动物并取材，以组织学方法对成骨情况进行观察。成骨情况按照Lane-Sandhu X射线评分标准进行评价。评价内容包括骨形成(0分无骨形成；1分骨形成占缺损25％；2分骨形成占缺损50％；3分骨形成占缺损75％；4分骨形成充满缺损)、骨连接(0分骨折线清楚；2分骨折线部分存在；4分骨折线消失)、骨塑形(0分未见骨塑形；2分骨髓腔形成：4分皮质骨塑形)3个方面11项，采用SSPS8．0统计软件对其分值进行统计处理。结果：24只实验动物均进入结果分析①兔骨髓基质干细胞培养后与珊瑚人工骨贴附能力：体外培养3d时，骨髓基质干细胞已充分贴附包裹于珊瑚孔隙周边，5d与7d时无明显变化。②成骨情况：在手术后2、4、6、8周细胞-珊瑚人工骨复合体组Lane-Sundhu X射线评分明显优于自体骨组[(5．4&#177;0.95，8.7&#177;0．51,9．2&#177;2．81，11．2&#177;1．15)；(0.7&#177;0．51,2.4&#177;0．96，4.3&#177;0．94，7.2&#177;1.06)。P&lt;0．05]；明显优于珊瑚人工骨组[(5．4&#177;0.95，8．7&#177;0．51.9．2&#177;2．81，11．2&#177;1．15)；(0．3&#177;0．41，1，3&#177;0．43，1.8&#177;0．42，4．5&#177;1．16)；P&lt;0．05。在手术后4，6，8周时，自体骨组Lane—Sundhu X射线评分优于珊瑚人工骨组(P&lt;0.05)。③各组不同时间炎症细胞数量：细胞-珊瑚人工骨复合体组与自体骨组、珊瑚人工骨组在手术后2，4，6，8周均无明显差异。(P&gt;0．05)。结论：细胞一珊瑚人工骨组的成骨能力最强，自体骨组次之，而珊瑚人工骨组最差。组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨同时具有骨传导骨诱导作用．成骨能力强，是修复骨缺损的良好方法。     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景：铅是一种广泛存在的重金属毒物，可影响机体的抗氧化酶系统，降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，造成肝、肾、脑等损害。南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值。目的：探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject，PKD)对抗氧化酶系统的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用纯种雄性健康昆明鼠60只，购自中国药品生物制品检定所实验动物中心。分为正常对照组、铅处理组和联合处理组，对照组小鼠饮正常水，联合处理组小鼠经饮水铅染毒，造成铅中毒模型后给予南瓜提取物，铅处理组不给南瓜提取物，4周后处死，取血清和肝脏并制备匀浆。测定血清和肝匀浆中SOD，GSH．Px活力及丙二醛含量。主要观察指标：各组小鼠血清和肝匀浆中SOD，GSH-Px活力及丙二醛含量。结果：联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7．83，6．01．P&;lt;0．01)，丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6．75，6．51，P&;lt;0．01)。铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3746．42．4-669．30)μkat／L，(702．64&;#177;139．36)nkat／g]比正常对照组[(6242．92．&;#177;940．02)μkat／L，(1098．05&;#177;196．37)nkat／g]明显降低(q=7．90，5．59，P&;lt;0．01)。结论：铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

拉米夫定和干扰素-2α治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床观察

目的探讨拉米夫定和干扰素-2α治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法68例HBV—DNA及HBeAg阳性的慢性乙型肝炎同期患者分为甲、乙两组。甲组采用拉米夫定，乙组采用干扰素-2α。治疗24周时，观察两组治疗前后AIJT、HBV—DNA、HBeAg及肝纤维化指标的变化。结果治疗24周时，甲、乙两组ALT复常率分别为83％和85％；HBV—DNA阴转率分别为84％和85％，以上指标两组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；HBeAg阴转率分别为20％和50％，两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。肝纤维化指标：甲、乙两组治疗前后分别为血清透明质酸281．3&#177;112．6、78．4&#177;56．5和275．4&#177;107．4、80．6&#177;46．9；Ⅲ型前胶原蛋白167．2&#177;94．3、91．4&#177;46．6和163．1&#177;96．4、89．8&#177;41．9：Ⅳ型胶原蛋白120．8&#177;111．3、60．2&#177;40．2和119．4&#177;113．2、61．5&#177;341．3。以上指标治疗前后相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）。两组之间治疗后肝纤维化指标的比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论拉米夫定、干扰素-2α具有抗病毒、抗纤维化的作用。