甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用，为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法：采用ICR雌性小鼠，随机分为对照组，模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体，剂量分别为0．25，0.5，1.0mL／h，30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g／kg，建立急性肝损伤模型，观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果：给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强，肝组织匀浆中丙二醛含量[(5，2&;#177;1，6)μmol／g]明显高于对照组[(2．2&;#177;0．7)μmol／g](P&;lt;0．01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍，三酰甘油合成增加，甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P&;lt;0．01)，且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论：甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤，具有有效的保护作用。     

异甘草酸镁对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨异甘草酸镁(MgIC)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只成年雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组.正常对照组每天予0.4 mL生理盐水灌胃,其余3组予56°白酒16 mL/(kg·d)连续灌胃10d造成急性酒精性肝损伤模型.正常对照组和模型对照组在灌胃前30 min予0.25 mL生理盐水腹腔注射,MgIG小剂量治疗组和MgIG大剂量治疗组灌胃前预防性给予MgIG[剂量分别为15、45mL/(kg·d)].第10天处死小鼠,通过检测死亡率、死亡时间、肝功能生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]的变化及肝组织病理变化评价MgIC对急性酒精肝损伤的保护作用.结果:MgIG能降低急性酒精性肝损伤小鼠的死亡率、延长动物存活时间,降低模型对照组、MgIG小剂量治疗组、MgIG大剂量治疗组小鼠血清中AST及ALT的含量,改善肝脏病理变化.结论:MgIG对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用.     

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用,为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法:采用ICR雌性小鼠,随机分为对照组,模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体,剂量分别为0.25,0.5,1.0mL/kg,30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g/kg,建立急性肝损伤模型,观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果:给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量犤(5.2±1.6)μmol/g犦明显高于对照组犤(2.2±0.7)μmol/g犦(P<0.01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍,三酰甘油合成增加,甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P<0.01),且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论:甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤,具有有效的保护作用。     

改良小鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的探索建立简便和稳定的酒精性肝病（ALD）的动物模型。方法利用简易胃造漏的方法,将实验动物分为四组,A组为正常小鼠（n=12）;B组为胃造瘘后给予生理盐水（n=12）;C组为胃造瘘后给予酒精（18g·kg-1·d-1）（n=22）;D组小鼠给予自制的ZQ液（n=22）。实验动态观察12周,分别在第4周、6周、8周、12周测四组小鼠肝重、体重值并检测肝脏ALT和AST水平,同时收集肝脏标本经HE染色后光镜观察肝组织的结构变化。结果 C组模型与A组和B组比较也出现不同程度的肝脏损害,但损害的程度较D组轻。D组小鼠在4周开始出现了肝细胞脂肪变性,8周开始出现酒精性肝炎和轻度的肝纤维化,12周时出现肝脏纤维化的表现。结论简易胃造瘘法配合ZQ液可以建立简便和稳定的酒精性肝损伤模型。     

急性脑卒中超早期功能锻炼时间窗探讨

目的探讨从发病至超早期功能锻炼开始时间窗与预后的关系 . 方法观察组发病 24 h内采取被动与主动相结合功能锻炼 ; 对照组发病 24 h后采取常规功能锻炼 . 进行观察比较 . 结果两组功能锻炼结果经统计学处理 (P<0.01), 观察组明显好于对照组 . 结论急性脑卒中在超早期 < 24 h时间窗内进行功能锻炼对疾病的预后康复有着重要的临床指导意义 .     

急性脑卒中超早期功能锻炼时间窗探讨

目的：探讨从发病至超早期功能锻炼开始时间窗与预后的关系。方法：观察组发病24h内采取被动与主动相结合功能锻炼；对照组发病24h后采取常规功能锻炼，进行观察比较。结果：两组功能锻炼结果经统计学处理（P＜0．01），观察组明显好于对照组。结论：急性脑卒中在超早期＜24h时间窗内进行功能锻炼对疾病的预后康复有着重要的临床指导意义。     

急性脑梗死超早期康复锻炼时间窗的探讨

2003年5月～2004年6月，我们对34例急性脑梗死患在时间窗24h内进行有效、及时、个体化超早期康复锻炼，效果满意，现将报告如下。     

急性脑梗死超早期康复锻炼时间窗的探讨

2003年5月～2004年6月,我们对34例急性脑梗死患者在时间窗24h内进行有效、及时、个体化超早期康复锻炼,效果满意,现将报告如下. 1资料与方法     

急性脑梗塞早期治疗“时间窗”的探讨

急性脑梗塞早期治疗“时间窗”的探讨王宇航徐继跃张善亮王琦缺血性半影区（Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｎｕｍｂｒａ，ＩＰ）是指脑梗塞后围绕在梗塞中心周围的缺血性脑组织，其中电活动中止，但保持正常的离子平衡和结构上的完整。假如再适当增加局部脑血流（ｒＣＢＦ），至少...     

平肝解酒灵胶囊对小鼠酒精性肝损伤影响的保护作用

目的研究平肝解酒灵胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法采用小鼠灌胃二锅头白酒的方法，造成小鼠急性酒精中毒模型，以力克为阳性对照组，用比色分析法检测小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量，用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化。结果平肝解酒灵胶囊及力克均可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量；对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用。结论平肝解酒灵胶囊对酒精所致小鼠肝损伤有一定的保护作用，抑制脂质过氧化可能是其作用机理之一。     

老年认知障碍有最佳干预时间窗

老年认知障碍,存在智力、社交、情感等多方面问题 据研究报道,65岁以上老年痴呆发生率约为5％;85岁以上,则增加到20％左右.随着我国社会老龄化进程的加速,老年痴呆患病人数呈逐渐增加的趋势.据2015年统计,我国痴呆人数已达950万人,预计到2040年我国痴呆人数将达2000万人.我国每年为此投入的治疗费用总额达900多亿元.可以说,以阿尔茨海默病为代表的痴呆症,已成为继脑血管病、心血管病、肿瘤之后严重危害人类健康的第四大疾病.     

急性肝损伤不同时间声像图特征分析

目的 探讨急性肝损伤不同时间B型超声检查的声像图特征。方法 将126例急性肝损伤声像图按不同检查时间分为A,B两组：A组为伤后25－50min检查,B组为伤后60－120min检查,并对A,B两组急性肝损伤声像图特征进行比较分析。结果 A,B两组的声像图分类构成差异有显著性意义,A组的高回声型明显高于B组,而组的混合性回声型明显高于A组（P＜0．001）,A,B两组分别与同组各类型声像图比较,A组的高回声型和B组的混合性回声型均分别高于同期其它类型,差异有显著性意义（P＜0．001）,结论 急性肝损伤因超声检查时间的不同声像图会有很大不同,最早表现以高回声型为主,然后向混合性回声型转变。     

抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,及肝组织MDA含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果抑肽酶可明显减轻血清ALT、AST酶活性增高,降低肝组织MDA含量。光镜下观察可减轻小鼠肝脏坏死性病理改。结论提示抑肽酶对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

尼莫同治疗小鼠脑梗塞的时间窗研究

目的：研究尼莫同治疗小鼠脑梗塞的最佳时机。方法：经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔给药。动物均于术后第7天处死取脑，用TTC染色、图像分析仪测定脑梗塞体积。结果：单缺组脑梗塞体积最大，术后6h以内及术前给药组脑梗塞体积较小，术后：12h以后给药组脑梗塞体积介于两者之间。结论：术前及术后6h以内给药可使小鼠脑梗塞体积减少，这一段时间可能为治疗时间窗。     

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(Mg IG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,Mg IG组和联合组,每组10只。采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查。结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P0.05,P0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P0.05,P0.01)。结论 UDCA、Mg IG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关。     

高压氧治疗急性脑梗死的时间窗研究

目的研究高压氧在不同时间窗治疗时对急性脑梗死患者疗效的影响。方法将120例首次发病的急性前循环脑梗死患者随机分为A、B、C、D组，每组30例。4组患者均给予相同的基础药物治疗，A组患者在发病后24h内开始高压氧治疗，B组患者在发病后24～72h内进行高压氧治疗，C组患者在发病后72h。7d内进行高压氧治疗，D组患者未给予高压氧治疗。结果在治疗后第14，28及90天时，发现4组患者神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分均较治疗前显著改善，其中A组患者的改善幅度显著优于B、C、D组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；B组患者的改善幅度显著优于C、D组，差异亦有统计学意义（P〈0．05）；C、D组间疗效差异无统计学意义（P〉0．05）。4组患者在治疗期间均未发生严重不良反应。结论高压氧治疗时间窗对首次发病的急性前循环脑梗死患者疗效具有重要影响，开始治疗时间越早则疗效越佳，以发病后24h内进行高压氧治疗疗效最佳，24—72h内干预则疗效次之，超过72h则无显著疗效。     

细胞凋亡与急性胰腺炎

细胞凋亡是指为维持内环境稳定 ,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。 1 972年 ,澳大利亚kerr等首次提出细胞凋亡的概念 ,此后许多学者对其进行了系统的研究。急性胰腺炎 (AP)发病机制极为复杂 ,是一多因素 ,累及多环节的疾病。近年来 ,许多实验研究证实细胞凋亡参与AP的病理生理过程 ,与其发病密切相关 ,从而为认识AP的发病机制和指导它的治疗开辟了一条新的途径。本文就细胞凋亡在AP中的研究作一综述。1　细胞凋亡与AP的病理生理在AP发病过程中 ,胰蛋白酶被激活既而引起胰组织的自身消化是轻症AP和重症急性胰腺炎 (SAP)的共同发病…     

急性淋巴细胞白血病患儿化疗发生肝损伤的影响因素探讨

<正>急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童期发病率最高的一种恶性肿瘤,化疗是小儿ALL的首选治疗方案~[1]。随着各类药物的研发和科学技术的进步,以及日益完善的化疗方法,小儿ALL的疗效得到了显著提升;肝损伤是一种较为常见化疗相关的并发症~[2]。肝损伤会对患儿的身体健康产生一定的影响,并阻碍化疗方案的继续执行,影响化疗疗效,严重时甚至会演变为肝脏衰竭,对患儿生命构成了     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。