依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依布硒林（Ebs）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射Ebs。动态观察心电图（ECG）变化，同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时，测定血清肌酸磷酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），心肌超氧化物歧化酶（S（）D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，及心肌丙二醛（MDA）含量。结果：Ebs（1，2，4mg·kg^-1）能减轻心肌心电图ST段变化，降低血清CK、LDH活性，提高心肌SOD和GSH-Px活性，减少心肌MDA含量。结论：Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将雄性Wistar大鼠30只（250～300g），随机分为假手术组、再灌模型组、碟脉灵组，每组10只。在乙醚麻醉下制备在体大鼠心肌缺血再灌注模型，各组动物在冠脉结扎60min时，各组大鼠分别舌下静脉注射碟脉灵注射液或生理盐水5ml/kg，然后松解结扎线进行再灌注。再灌注120min后，分别取血及心脏测血清及心肌中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并对大鼠心脏进行N—BT染色测心肌梗死面积（MIS）。结果：碟脉灵注射液能显低降缺血再灌注大鼠血清及心肌中MDA含量及升高血清及心肌中SOD活性（P〈0．05）；亦能显缩小缺血再灌注大鼠MIS（P〈0．05）。结论：碟脉灵注射液对缺血再灌注造成的心肌损伤具有明显的保护作用，可能与增强机体对自由基的清除能力，减少脂质过氧化产物的堆积有关。     

地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：探讨阿魏酸硝酸酯类药物地非尼特（DFNT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠在体缺血再灌注（I／R）模型，将动物随机分假手术组、羧甲基纤维素溶媒组、地非尼特低、中、高剂量组、硝酸甘油组。大鼠进行缺血40min再灌注3h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果：地非尼特组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少（P〈0．05），心肌组织中一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）显著增加，丙二醛显著下降（P〈0．05）。能显著地阻止T波的升高和R波的降低（P〈0．05）．降低病理性Q波的产生。结论：地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关。     

鱼精蛋白在心肌缺血-再灌注期低血压反应的实验研究

目的采用动物实验研究的方法,探讨鱼精蛋白在心肌缺血．再灌注期的低血压反应及其机理。方法20只雄性家兔,随机分为二组,对照组（A组）、实验组（B组）,建立在体心肌短暂缺血（15min）-再灌注（60min）损伤模型,A组于前降支阻断前20min给予肝素（700U／kg）。B组于前降支阻断前20min给予肝素（700u／kg）,再灌注25min给予鱼精蛋白以拮抗肝素。于缺血前、再灌注期间,取右房血检测NO、MDA水平,测定血流动力学指标变化及心肌组织学观察。结果B组于再灌注25min给予鱼精蛋白后,MAP较A组明显下降（P〈0．05）,伴随血清NO显著增高（P〈0．05）。MDA及组织学检查两组无显著差别。结论鱼精蛋白参与心肌缺血-再灌注期低血压反应的发生,其机理可能于促使内皮细胞NO的大量产生有关。     

银杏叶提取物预防在体心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨中药成份银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,EGb 761)在体心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法：以在体大鼠心肌缺血再灌注为模型,分别于再灌注前10min静脉给予生理盐水或不同剂量的EGb761,检测缺血再灌区心肌组织现二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果：缺血再灌注使相应区域心肌MDA、NO含量上升,EGb761治疗组心肌MDA、NO含量下降,但下降程度与EGb761剂量不呈量效关系。结论：EGb761通过抗氧自由基和清除一氧化氮能预防在体心肌缺血再灌注损伤。     

蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蒙古黄芪总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,缺血90 min,再灌注24 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察大鼠心电图S-T段变化,用氯化三苯基四氮唑(TTC)对心肌染色,观察心肌梗死面积及测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量,探讨蒙古黄芪总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果蒙古黄芪总黄酮90、270 mg·kg-1可以使心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段降低及降低大鼠血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放;30、90、270 mg·kg-1剂量可减少大鼠心肌梗死面积;270 mg·kg-1剂量减少大鼠心肌组织丙二醛的产生,提高心肌组织超氧化物歧化酶活力。结论蒙古黄芪总黄酮可以使缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血程度降低,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能通过抑制乳酸脱氢酶、肌酸激酶的释放,降低心肌组织氧化产物丙二醛含量、提高内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后氧自由基对心肌细胞膜脂质过氧化损伤有关。     

丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用。结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg~(-1))心电图ST段抬高值明显下降(P＜0．01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0．01),心肌组织病理损伤得到明显改善。结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度的影响

目的：观察缺血后适应对心肌缺血再灌注兔丙二醛（ manlondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoside dismutase,SOD）酶蛋白活力浓度的影响。方法24只日本大耳白兔随机分为3组（ n ＝8）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30 s/缺血30 s作为后适应,再灌注120 min。检测3组MDA浓度、SOD酶蛋白活力浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血MDA浓度明显升高（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显降低（ P ＜0．01）;缺血后适应组较缺血再灌注组外周血MDA浓度明显降低（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显升高（ P ＜0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血MDA浓度升高,SOD酶蛋白活力浓度降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究

目的 研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度，推迟心肌细胞的停搏时间，减少心肌细胞LDH的释放量，降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤的保护作用

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮损伤的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平及血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:银杏黄酮磷脂复合物对心肌缺血30min再灌注120min大鼠,可明显降低血清NO及MDA含量,而使SOD活性增强,亦使血浆ET1、TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,且变化较银杏黄酮显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有明显的保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔与川芎嗪 (LT )、黄芪(AM ) 3药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30min后 ,松扎再灌注 60min造成心肌缺血再灌注模型并以 0 .9%氯化钠注射液为模型对照 ,观察 3药 :前列地尔 31.2 5μg·kg- 1,川芎嗪 2 5mg·kg- 1,黄芪 4 15mg·kg- 1合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力 ,丙二醛 (MAD)、Ca2 +含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量的变化 ,并同时心电图监测心律失常情况。结果 :与模型对照组相比3药合用可提高再灌注心肌组织中SOD ,GSH PX活力 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;并能降低再灌注心肌组织中MDA ,Ca2 +含量及血清CK MB含量 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;防止再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低ST段抬高的程度 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :前列地尔与LT ,AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的作用 ,其保护作用主要与清除自由基有关     

银杏黄酮磷脂复合物对血管内皮保护作用初探

目的:探讨银杏黄酮磷脂复合物对大鼠缺血再灌注状态下血管内皮的保护作用。方法:健康Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮组及银杏黄酮磷脂复合物组,每组10只,检测各组血浆内皮素(ET1)、血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌做电镜,观察血管内皮的显微结构变化。结果:大鼠在心肌缺血30min再灌注120min状态下,银杏黄酮磷脂复合物可明显降低血清NO含量,亦使血浆ET1水平下降,同时改善血管内皮超微结构的破坏程度,且变化较银杏黄酮组显著。结论:银杏黄酮磷脂复合物对大鼠心肌再灌注血管内皮损伤具有保护作用,可能与其减少自由基对内皮细胞的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET1释放有关。     

Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。     

水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤的保护作用。方法:使用线栓法复制急性心肌缺血和缺血再灌注损伤模型。缺血前5min静脉注射水芹乙酸乙酯提取物,动态观察模型大鼠心电图的变化,测定心肌缺血引起的心律失常和心肌梗死面积、心肌缺血再灌注引起心律失常情况、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:水芹乙酸乙酯提取物可显著对抗心肌缺血引起的心律失常和缩小心肌梗死面积;可显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的心律失常,提高血浆中SOD活性和降低MDA含量。结论:水芹乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血和缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗过氧化作用有关。     

巴曲酶对抗狗心脏缺血/再灌损伤(英文)

目的:研究巴曲酶(Bat)对狗心脏缺血/再灌损伤的影响。方法:狗冠脉左前降枝结扎30 min后恢复血液灌注,于缺血前(Bat-Ⅰ组)或缺血后再灌前15min(Bat-Ⅱ组)静脉注射Bat(1 Bu·kg~(-1))。测定dp/dt_(max)和LVEDP及血浆CK和LDH及心肌MDA含量,观察心肌病理形态学改变。结果:I/R组动物缺血或再灌后死亡率高达65.0％,心肌损伤明显。Bat-Ⅰ和Bat-Ⅱ组动物的死亡率分别为30.0％和28.6％,P<0.05,心肌损伤减轻;血浆CK、LDH含量,LVEDP及心肌MDA含量降低; dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)增加。结论:Bat可明显拮抗狗心脏缺血/再灌注损伤,改善心功能。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。