4种神经功能评分法在大鼠局灶性脑缺血模型中的比较研究

目的：对比研究前肢踩空实验、Longa 5分、Ludmila Belayev 12分及提尾悬空摇摆实验（EBST）4种神经功能评分法在大鼠缺血性卒中模型恢复期的适用情况。方法 SD 大鼠随机分为大脑中动脉栓塞（MCAO）组与假手术组（Sham）。线栓法制作大鼠MCAO缺血90min后再灌注模型,Sham组插栓至大脑中动脉后立即拔出线栓。于造模后2h,1d,3d,7d,10d,14d,17d,21d,24d,28d采用4种神经功能评分法进行神经功能缺损评估,对评分结果进行统计学分析。结果 MCAO组与Sham组间4种行为学评分比较,前肢踩空实验（ P＜0．05）、Longa 5分（P＜0．01）、Ludmila Belayev 12分（P＜0．01）3种评分法随时间点变化有统计学差异,EBST随时间变化没有统计学差异（ P＞0．05）。对两组间每个时间点的行为学评分进行两两比较结果显示,Longa评分法在7d,10d,14d,17d,21d,24d,28d没有统计学差异（P＞0．05）,EBST在21d,24d,28d没有统计学差异（P＞0．05）。结论前肢踩空实验、12分评分法均能较好地评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。 Longa评分、EBST不能有效评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。     

养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察养肝熄风方药对成年大鼠缺血脑损伤后神经干细胞增殖的疗效.方法采用大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血损伤后,侧脑室下区(SVZ)的细胞增殖.结果(1)养肝熄风组再灌后第7天脑梗死灶体积明显小于模型组(P＜0.01);养肝熄风组大鼠在第7天、9天的神经功能缺损评分要明显好于模型组(P＜0.05).(2)和模型组相比,养肝熄风组大鼠SVZ巢蛋白阳性细胞表达于术后第7天显著增加(P＜0.05),缺血损伤后第14、21天SVZ 的神经干细胞增殖显著增加(P＜0.01).结论(1)脑缺血损伤可激活SVZ神经干细胞,促使其增殖和表达.(2)养肝熄风方药能减轻急性大脑中动脉线栓法(MCAO)大鼠脑梗死灶体积,改善神经功能缺损.(3)养肝熄风方药可以促进MCAO大鼠SVZ 神经干细胞的增殖.     

依达拉奉对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死（ACI）患者血清高敏C反应蛋白（CRP）含量变化的影响。方法90例ACI患者随机分为两组。治疗组45例，入院后立即给予依达拉奉30mg，溶入250ml生理盐水静脉滴注，每日2次，疗程14d，其他用药同对照组。对照组45例，只给予基础治疗。应用散射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7d、14d的血清CRP水平，并对神经功能缺损进行标准评分。结果两组CRP水平在梗死后第7天最高，随后逐渐降低。治疗组在治疗前，第14天血清CRP水平和治疗前的神经功能缺损评分与对照组患者比较差异无统计学意义（P〉0．05），治疗后第7天治疗组CRP水平低于对照组（P〈0．05）；但第7天、第14天治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0．01）。结论依达拉奉明显降低ACI患者血清CRP水平，有利于减轻炎症反应，改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能．     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

NDGA 对脑缺血／再灌注损伤的脑保护作用

目的：探讨12／15－LOX抑制剂去甲二氢化愈创木酸（ nordihydroguaiaretic acid ,NDGA）是否具有对抗缺血／再灌注损伤的脑保护作用。方法体内实验部分：线栓法（ MCAO）制备大鼠脑缺血／再灌注损伤模型,随机分为NDGA处理组、溶剂对照组（ DMSO）及假手术组。首先对各组大鼠进行神经功能评分,并进行组间比较;其次采用TTC法比较各组动物脑梗死体积的差异。体外实验部分：制备大鼠皮层神经元糖氧剥夺（ OGD）细胞模型,随机分为OGD＋NDGA组、OGD＋溶剂对照组及空白对照组。分别采MTT法和TUNEL 法检测各组神经元的细胞活力和凋亡情况,并进行组间比较。结果体内实验结果显示NDGA处理组与溶剂对照组相比,神经功能缺损显著改善（ P＜0．05）,梗死体积百分比显著减小（ P＜0．05）。体外实验结果显示NDGA可显著提高OGD再合氧后的神经元存活率（ P＜0．05）,同时NDGA处理组TUNEL阳性细胞比率亦明显降低（ P＜0．05）。结论12／15－LOX抑制剂NDGA能够改善缺血／再灌注损伤大鼠的神经功能缺损,减少梗死体积,提高缺血／再灌注损伤后神经元的存活率,抑制神经元细胞凋亡,因此具有对抗缺血／再灌注损伤的脑保护作用。     

FGF、PDGF与动脉粥样硬化型脑梗死的相关性研究

目的观察脑梗死患者血清中成纤维细胞因子（FGF）和血小板源生长因子（PDGF）的变化,探讨其与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法将50例动脉粥样硬化型脑梗死患者设为观察组,50例非动脉粥样硬化型相关疾病患者设为对照组。分别对比二者发病第1天和第7天血清中FGF与PDGF的含量。结果观察组患者血清中FGF及PDGF的含量明显高于对照组（P〈0．05）。FGF及PDGF在观察组第7天较第1天明显增高（P〈0．05）．而在对照组第7天较第1天无明显变化（P〉0．05）。结论FGF、PDGF与动脉粥样硬化型脑梗死关系密切,对动脉粥样硬化的形成及脑梗死的进一步发展起促进作用。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生作用的实验研究

目的 观察脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组（模型组）和脑泰方（NTE）组,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和NTE组再分为再灌注1、3、5、7d4个时相亚组,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积、脑微血管密度（CMVD）的表达。结果①神经功能缺失计分：假手术组大鼠神经功能缺失计分均为0分;1d至7d时NTE组和模型组评分均下降：3d时NTE组与假手术组比较无统计学意义（P＞0．05）;7d时模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑梗死体积：假手术组未见明显脑梗死;1-7d时模型组脑梗死体积均明显增大;NrIE组3d至7d脑梗死体积减小．与同时相模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。③CMVD：1d时模型组及NTE组的微血管数均较假手术组增加,但差异无统计学意义（P＞0．05）;与假手术组比较,3d时NTE组微血管数增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,7d时NTE组微血管数显著增加,两者比较差异有统计学意义（P＜0．01）。而模型组至7dCMVD高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑泰方可通过促进脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织血管新生从而改善脑梗死体积和神经功能缺失计分。     

普罗布考对急性脑梗死患者神经功能变化及血清S100β、NSE、hs-CRP的影响

目的：观察普罗布考对于急性脑梗死患者神经功能及血清S100β、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase , NSE）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将80例急性脑梗死患者分为普罗布考组和常规治疗组各40例。比较用药前后患者的血清S100β、NSE和hs-CRP水平变化、美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）和欧洲卒中量表评分（ESS）变化情况。结果普罗布考组第3天血清S100β水平,第3、7、14天血清NSE水平和第3、7天血清hs-CRP水平较常规治疗组明显下降（P＜0．05）。治疗14 d后普罗布考组ESS评分较常规治疗组明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论普罗布考明显降低急性脑梗死患者血清S100β、NSE和hs-CRP水平,并有助于急性脑梗死患者的神经功能恢复。     

骨髓单个核细胞对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响

目的研究骨髓单个核细胞（BMMNCs）对脑梗死小鼠神经元变性死亡的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分为PBS治疗组和BMMCs治疗组。线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型；梯度离心法提取BMMNCs；酶联免疫吸附法（ELISA）评价常氧及低氧培养条件下BMMNCs分泌IL-10、VEGF和IGF-1的能力。脑梗死后6h经尾静脉注射BMMNCs或PBS，脑梗后1，4，7d采用神经功能损害评分表（mNSS）、免疫荧光法、Fluoro—JadeB（FJB）染色进行神经功能、小胶质细胞活性及神经元变性死亡数目的评估。脑梗死后7d，TTC染色评价脑梗死体积。结果（1）BMMNCs在常氧或低氧条件下培养24h后，低氧环境下BMMNCs分泌细胞因子（IL-10、VEGF和IGF-1）的能力明显强于常氧环境，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）与PBS治疗组相比，BMMNCs治疗组小鼠在脑梗死后第4，7天的mNSS评分、小胶质细胞的活性、神经元变性死亡数量均显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）BMMNCs治疗组小鼠脑梗死体积[（27．8±7．5）％]明显小于PBS治疗组[（37．1±6．9）％]，差异有统计学意义0P〈0．05）。结论骨髓单个核细胞可通过分泌细胞因子IL-10、VEGF和IGF-1抑制小胶质细胞的活性，明显抑制脑梗死后神经元的变性死亡，减少脑梗死体积，促进神经功能恢复。     

丁苯肽对急性脑梗死患者血清TNF-α、CRP和神经功能缺损程度评分的影响

目的观察丁苯肽对急性脑梗死的早期治疗作用。方法80例急性脑梗死患者随机分为丁苯肽治疗组及常规对照组各40例,分别采臭患者治疗前和治疗后第14天外周血标本,测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）水平,同时对患者治疗前及治疗后第7、14天进行神经功能缺损程度评分。结果治疗组和对照组第14天血清TNF-α、CRP水平较治疗前降低（P〈0．01）,且治疗组较对照组显著降低（P〈0．01）;第7、14天神经功能缺损程度评分治疗组较对照组有明显改善（P〈0．01）。结论丁苯肽对急性脑梗死的早期有显著治疗作用。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

远隔缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning,RIPostC）对脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）梗死体积及神经功能的影响.方法大鼠缺血2 h再灌注,即刻进行RIPostC 3个循环.神经功能评分采用Longa评分法、前肢踩空试验和12分评分法3种方法分别在脑缺血后8、24 h,3、7、14和30 d进行神经功能评分,并留取脑组织标本,进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,计算脑梗死体积;部分大鼠应用头颅磁共振成像扫描进一步明确了大鼠的脑缺血状况.结果 Longa评分显示,与对照组相比,RIPostC组大鼠在7 d的神经功能评分降低,但差异无统计学意义;前肢踩空试验和12分评分法结果均显示：与对照组相比,RIPostC组大鼠3 d和7 d的神经功能评分显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.脑梗死体积分析显示,RIPostC组与对照组相比,RIPostC组大鼠在脑缺血再灌注损伤后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积均明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论 RIPostC可以减少大鼠脑缺血后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积,改善脑缺血后3d和7d的神经功能评分,具有神经保护作用.     

灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡影响作用的研究

目的研究灯盏细辛对急性期大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响作用。方法将健康SD大鼠65只分成3组,分别为正常组（5只）、脑缺血再灌注模型组（20只）、灯盏细辛治疗组（20只）。除正常组外,模型组和治疗组设2个时间点,即3 d与7 d,每个时间点10只。利用采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血,即再灌注梗死（MCAO）模型,分别于脑缺血再灌注3 d和7 d进行神经病学评分和脑组织含水量测定,用苏木精-伊红（HE）进行形态学观察,用TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的变化。结果再灌注3 d和7 d神经病学评分和脑组织含水量测定,治疗组Bederson评分均高于模型组（P〈0.05）;治疗组大鼠脑组织含水量与模型组比较均减小（P〈0.05）。结论灯盏细辛对急性期大鼠脑出血再灌注后细胞凋亡有明显的抑制作用,对促进受损脑组织的恢复作用明显。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的 研究异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 取12h新生Wistar大鼠海马细胞进行体外培养,建立原代海马细胞缺糖缺氧再给氧模型(oxygen glucose deprivation,OGD).观察海马细胞形态,苔盼蓝染色计算细胞存活率.建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、异丙酚用药组、正常对照组.观测各组动物术后神经症状评分、TTC染色测定脑梗死体积大小及HE染色.结果 海马细胞缺糖缺氧再给氧显示异丙酚用药组海马细胞存活数量较多,胞体较大突起保持稠密的神经网.异丙酚100μmol/L组细胞存活率为(56.2±3.7)％,较模型组(细胞存活率38.6％±4.3％)明显增高(P＜0.05).大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型24h神经症状评分,异丙酚用药组评分为(0.8±0.5)较模型组(2.3±0.5)显著降低(P＜0.05).TTC染色脑梗死体积异丙酚用药组为(123.21±11.04)mm3,较模型组(214.95±16.79)mm3显著降低(P＜0.01).HE染色可见异丙酚用药组正常细胞较多.结论 细胞和动物模型均显示异丙酚对缺血再灌注损伤后神经细胞具有保护作用.     

动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后bFGF表达的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法60只大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14及21d3个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF50μg·kg-1·d-1,连续5d,对照组皮下注射等量生理盐水。观察不同时间点大鼠的神经功能评分(NSS)。应用免疫组化法检测bFGF阳性细胞。结果大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21d治疗组NSS分别为(4.0±0.9)分、(3.8±1.1)分、(3.5±1.3)分,对照组分别为(5.5±1.3)分、(5.8±1.4)分、(5.7±1.6)分,治疗组NSS明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠脑缺血周边区均有bFGF免疫阳性细胞存在,并随时间延长而逐渐减少,bFGF阳性细胞计数(个/HP)显示术后7、14、21d治疗组分别为25.4±4.2、17.1±3.3、12.6±3.4,对照组分别为18.0±4.0、12.0±3.1、6.4±2.0,治疗组明显多于对照组(P<0.05),结论应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,可增加脑缺血后梗死边缘区bFGF的表达和改善神经功能。     

三七总皂苷对脑缺血大鼠神经血管单元的影响

目的观察三七总皂苷对脑缺血再灌注后大鼠神经血管单元(NVU)的影响,进一步探讨三七总皂苷在脑缺血中作用特点。方法 Wistar大鼠60只随机分为对照组(20只),假手术组(20只)和三七总皂苷组(20只),每个组又按再灌注后24h、7d分为2个亚组,每个亚组大鼠10只。制作右大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型后,三七总皂苷组大鼠立即腹腔注射三七总皂苷,以后每日1次直至相应时间点,对照组在相同时间内腹腔注射同体积的生理盐水。采用Longa法进行神经功能缺损评分,免疫组织化学染色法检测层黏连蛋白(Laminin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)蛋白表达。结果再灌注后24h,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损均比术后2h加重,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后7d,三七总皂苷组和对照组大鼠神经功能缺损评分均有改善,但三七总皂苷组大鼠神经功能缺损评分改善比对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后24h,三七总皂苷组和对照组均有NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达,三七总皂苷组比对照组增多,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后7d,对照组NeuN、GFAP和Laminin蛋白的表达增多,三七总皂苷组明显增多,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);假手术组NeuN、GFAP和Laminin蛋白表达无明显变化。结论三七总皂苷促进脑缺血后NVU组分神经元、胶质细胞和微血管的修复,在脑梗死中具有多靶点、多方位作用特点。     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2及GAP-43表达变化的影响

目的 观察缺血后适应对大鼠缺血再灌注损伤时Bcl-2和GAP-43表达变化的影响.方法 50只成年健康雄性SD大鼠随机分为缺血2h再灌注组（n=25）、缺血4.5 h后适应组（n=25）.线栓法制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,Lumila Belayev12分、Zea Longa5分和悬吊实验术后24 h进行神经功能评分,TTC法染色后测量脑梗死体积,免疫组织化学方法和Western Blot检测Bcl-2及GAP-43蛋白.结果 与缺血2h再灌注组相比,缺血4.5 h后适应组神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义（P＞0.05）.缺血4.5 h后适应组Nogo-A表达降低,GAP-43表达增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 缺血后适应能够改善神经功能损伤,减小脑梗死体积,增加GAP-43的表示以及减少Nogo-A的表达,对缺血的脑组织起保护作用.     

血压调控对急性脑梗死预后的影响

目的探讨脑梗死急性期血压调控对神经功能恢复的影响。方法系统回顾215例急性脑梗死患者,将其分为合理血压调控组（治疗组）与传统降压组（对照组）。记录患者入院时及第1d,7d晨起血压,记录住院时及第14d神经功能缺损程度评分。结果脑梗死急性期血压呈自然下降规律,第7d与第1d比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;住院14d时对照组神经功能缺损程度与治疗组比较,有统计学意义（P〈0．05）。结论合理调控急性脑梗死患者血压,能明显提高神经功能恢复,降低致残率。