两种神经功能评分评价大鼠局灶性脑缺血模型的初步研究

目的探讨Garcia和Bederson两种神经功能评分对大鼠局灶性脑缺血模型的评价意义。方法 16只大鼠采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血再灌注模型,24 h后分别采用Garcia和Bederson两种神经功能评分方法进行评价,并行TTC染色法测定脑梗死体积百分比(BIVP),应用Spearman相关分析判断神经功能评分与BIVP的相关性。结果 16只大鼠行大脑中动脉阻塞模型术后存活15只,Garcia评分与BIVP呈显著负相关(r=-0.930,P<0.001),Bederson评分与BIVP呈显著正相关(r=0.794,P<0.001)。结论 Garcia评分及Bederson评分均可作为局灶性脑缺血模型行为学评价指标,前者可能更适合。     

大鼠局灶性脑缺血后神经功能评分与脑梗死体积相关性分析

目的探讨大鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的神经功能评分与脑梗死体积的相关性。方法 20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为5组,采用线栓法制作短暂性MCAO模型,于缺血再灌注后24 h、3 d、7 d、14 d、30 d进行三种神经功能评分(Longa 5分法、前肢踩空实验、Ludmila Belayev 12评分法),取脑组织后行HE染色。计算各组大鼠脑梗死体积相对百分比,采用方差分析及相关性分析统计结果。结果缺血再灌注后24 h到30 d,三种神经功能评分均有降低,7 d组与30 d组的前肢踩空实验和Ludmila Belayev 12评分法的评分结果相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死体积随着时间延长有所降低,但各组之间差异无统计学意义。三种神经功能评分中,缺血再灌注3 d组及30 d组,Ludmila Belayev 12分法评分的结果与脑梗死体积呈显著相关(P<0.05),其余时间点与三种神经功能缺失评分均无显著相关性。结论在线栓法制作的SD大鼠短暂性MCAO模型中,Ludmila Belayev 12评分法与缺血再灌注后第3 d、30 d的梗死体积有显著相关性,该评分法可用于评估这两个时间点的大鼠脑梗死损伤程度。     

神经功能损伤评分在大鼠脑缺血实验中的应用

脑梗塞发病率逐年增高,它严重影响了患者的生活质量。临床上,神经功能损伤评分是诊断和疗效评价的重要指标。在临床前研究中,神经功能损伤评分也越来越受到重视,是判断药效的最重要指标之一。本文介绍了评价神经功能损伤的几种常见试验和评分标准,并认为在中医药治疗脑梗塞临床前研究中,应更加重视神经功能评分,充分体现中医药的优势。     

线栓法大鼠局灶性脑缺血模型(PMCAO)的实验研究

目的探讨改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉梗塞(PMCAO)局灶性脑缺血模型的使用价值.方法分离颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,结扎颈外动脉,经由颈总动脉剪一小口,将制备好的栓线插入颈总动脉,并推进送入颈内动脉内,阻断大脑中动脉,制备成PMCAO模型,并观察大鼠脑组织的病理改变.结果成功率可高达95%,模型符合脑梗死病理过程.结论改进后的方法(PMCAO)简便、易重复,降低了动物死亡率,提高了成功率,可做为缺血性脑血管病研究的理想动物模型.     

线栓法大鼠局灶性脑缺血模型(PMCAO)的实验研究

目的:探讨改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉梗塞(PMCAO)局灶性脑缺血模型的使用价值。方法:分离颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,结扎颈外动脉,经由颈总动脉剪一小口,将制备好的栓线插入颈总动脉,并推进送入颈内动脉内,阻断大脑中动脉,制备成PMCAO模型,并观察大鼠脑组织的病理改变。结果:成功率可高达95%,模型符合脑梗死病理过程。结论:改进后的方法(PMCAO)简便、易重复,降低了动物死亡率,提高了成功率,可做为缺血性脑血管病研究的理想动物模型。     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的建立与改进

选择大脑中动脉闭塞法来建立大鼠局灶性脑缺血模型。我们将惯用的栓线法进行如下改进：（１）不分离和结扎翼腭动脉；（２）不用动脉夹夹闭颈内动脉。ＴＴＣ染色能清楚显示梗塞范围，ＨＥ染色后光镜下见梗塞区有典型缺血性变化如细胞肿胀，变性，坏死。改进法模型操作方便，省时间，成功率几乎达１００％。     

对大鼠局灶性脑缺血后神经功能障碍判断方法的改进

目的 :对大鼠大脑中动脉阻塞术后苏醒时间与脑缺血病理损伤的关系进行研究 ,寻找更为准确地判定大脑中动脉阻塞后脑缺血损伤发生与否的方法 .方法 :线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,记录大鼠苏醒时间 ,缺血后 2h进行神经功能缺失的评分 ,2 4h后行TTC染色鉴定脑梗死与否 ,选择具有脑梗死的大鼠进行分析 .结果 :与对照组相比 ,脑梗死大鼠的苏醒时间明显延长 (min ,1 0 8.7± 1 8.6vs 75 .3± 2 0 .7,P <0 .0 5 ) ;神经功能缺失判断脑缺血损伤的灵敏度为6 2 .5 % ,结合苏醒时间后判断脑缺血损伤的灵敏度为 87.5 % .结论 :大脑中动脉阻塞后采用神经功能缺失评分并结合苏醒时间可提高判断大鼠缺血损伤的灵敏度     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的改进大鼠大脑中动脉梗塞法，建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再灌注的可靠模型。方法沿大鼠右颈外动脉入栓，经颈内动脉到达大脑中动脉，入栓线长15～18mm，直径0．205mm，阻断其血流，观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化。结果术后大鼠表现出特殊体态及典型追尾征，6h后大脑中动脉供血区出现缺血性外观（TTC染色）及相应组织学变化（HE染色），模型成功率近83％。结论本方法既可构成缺血性病灶，又能形成再灌注模型，具有可逆性重复操作的特点，其神经病学与形态学的特殊表现，可作为鉴定模型的可靠依据。     

栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的：建立一种可靠、实用的局部脑缺血再灌注模型。方法：用尼龙线栓塞大脑中动脉（ＭＣＡ）制做局部脑缺血再灌注模型。观察大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率、神经经病学评分、丙二醛（ＭＤＡ）含量、脑水肿及病理学变化。结果：ＭＣＡ闭塞２４ｈ后，大鼠出现脑水肿、脂质过氧化和不同程度的神经损伤症状；光镜下见额顶叶皮质及基底节区梗塞。早期再灌注可明显改善神经损伤症状，减轻脑水肿，而脂质过氧化及病理损害加重。改进实验方法后，大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率明显提高。结论：该模型是一种较理想的脑缺血再灌注模型     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响

目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P0.001),中剂量组差异极显著(P0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。     

大鼠局灶性缺血预处理诱导的脑缺血耐受研究

目的　观察局灶性缺血预处理所诱导的脑缺血耐受现象及其存在的时间窗。方法　 86只 SD大鼠随机分为 PC、PC+ MCAO及 SS+ MCAO三组 ,分别给予 10 min大脑中动脉缺血预处理 ( PC)、PC+ 2 h大脑中动脉阻塞 ( MCAO)及假手术 ( SS) + 2 h MCAO,其中后两组又据 PC与 MCAO间隔不同分为 1d,3 d,7d,14d,2 1d,2 8d 6个亚组 ,MCAO后 2 4h处死 ,比较各组神经功能评分、梗死体积、含水量及组织病理变化。结果　单纯 PC不引起神经功能缺损及梗死形成 ;MCAO前 1～ 2 8d给予 PC组神经功能缺损均轻于 SS组 ( P<0 .0 1) ,其中 3 d组最明显 ;MCAO前 1～ 14d给予 PC者较 SS组梗死体积缩小 ( P<0 .0 5 ) ,尤以 3 d及 7d组明显 ,分别减小 5 3 .7%和49.9% ( P<0 .0 1) ;MCAO前 3 d给予 PC组脑含水量低于 SS组 ( P<0 .0 5 )。结论　 10 min大脑中动脉预缺血不会引起神经损害但已足以诱导缺血耐受的产生 ;缺血耐受作用出现于 PC后 1d,其后 14d内给予 MCAO均可使梗死体积减小 ,而对神经功能的保护作用持续时间更长 ,至少可达 4周     

线栓法大鼠局灶性脑缺血模型研究中的几个问题

线栓法大鼠大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血模型被普遍认为是脑缺血标准动物模型，因而许多学者进行了大量的研究，但实验过程中仍存在一些值得探讨的问题。本文主要从动物选择，麻醉剂选择和方法，尼龙线选用、制备、放置方法和深度，手术部位选择，模型成功评价，并发症等方面对该模型进行了探讨。     

局灶性脑缺血动物模型及其评价

建立一种符合临床脑缺血发病规律的动物模型是研究局灶性脑缺血发生机制及防治措施的基本条件.近年来随着实验动物科学的不断发展,该领域的研究已取得了长足的进步.现就局灶性脑缺血模型的制备及其评价作一综述.     

远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者神经功能保护作用的临床研究

目的　探讨远隔缺血后适应治疗对缺血性脑卒中患者的神经保护作用。方法　选择衡水市哈励逊国际和平医院神经内科2016年1月—2017年6月收治的200例缺血性脑卒中患者,依据随机数字表法分为试验组（n=100）和对照组（n=100）。对照组仅采用基础药物治疗,试验组采用基础药物治疗加远隔缺血后适应治疗。记录两组治疗前及治疗12个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及偏利现象发生率。结果　治疗前试验组与对照组NIHSS评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗12个月后试验组NIHSS评分〔（13.3±2.1）分〕较对照组〔（15.2±1.8）分〕明显降低（P<0.05）。治疗前两组偏利现象发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗12个月后试验组偏利现象发生率高于对照组（P<0.05）。结论　远隔缺血后适应治疗能够明显提高缺血性脑卒中患者神经功能水平,促进侧支循环建立,具有神经保护作用,值得在临床中推广应用。     

线栓法致大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制作及思考

目的建立一种可靠、稳定的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分,氯化苯四氮唑染色观察大鼠脑梗死面积。结果改良后的大鼠MCAO/R制作成功率为75%,神经功能评分以及脑梗死面积均较稳定。结论改良的大鼠MCAO/R是一种稳定性好、可重复率高的大鼠脑缺血/再灌注模型。     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

当归与阿魏酸钠对促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复作用的比较

目的:研究当归及其主要成分阿魏酸钠(SF)对促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用,并将两者进行比较。方法:雄性Wistar大鼠60只,改良线栓法制作大脑局灶性脑缺血再灌注模型后(n=45),分别分为当归组、SF组和对照组,每组15只,假手术组(n=15)线栓仅插入1 cm,各组动物分别取2,7,14 d 3个时间点,观察神经功能恢复、脑梗死体积、脑含水量。结果:当归组Bederson评分在术后第7天开始优于对照组(P<0.05),SF组在第2,7天均优于对照组(P<0.05)。SF组横木行走测试评分在各时间点均高于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组足失误测试评分在术后2,14 d低于对照组(P<0.05),当归组与对照组相比无显著性差异。SF组脑梗死体积在各时间点均明显小于对照组,且在14 d小于当归组(P<0.05),当归组只在术后2,14d小于对照组(P<0.05)。除SF组外,各组脑含水量均呈逐渐上升趋势,SF组在术后2 d高于其它各组,术后14 d低于其它各组(P<0.05)。当归组在术后7,14 d低于对照组(P<0.05)。结论:当归和SF都能改善脑缺血再灌注后的神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿,但在促进神经功能恢复方面,SF可能发挥早期作用,减小脑梗死体积和减轻脑水肿的功能的作用强于当归,SF可能是当归治疗脑缺血再灌注损伤的主要有效成份。     

两种脑出血动物模型的制备和比较研究

目的 本研究制备两种脑出血动物模型：脑缺血后使用tPA诱导的出血转化模型（MCAO-HT）及胶原酶注射诱导的脑出血模型（cICH）,并比较两种出血模型的异同及可能的优缺点。方法 MCAO-HT模型：栓线经颈内动脉入颅,堵塞大脑中动脉,构建线栓法大脑中动脉堵塞模型,堵塞后5h静脉注射组织型纤溶酶原激活剂（tPA,10mg/kg）制备脑缺血后出血转化模型;cICH模型：利用脑立体定位技术,直接向纹状体注射0.05U胶原酶Ⅳ,诱导脑出血模型。结果 MCAO-HT模型小鼠较MCAO模型小鼠,24h患侧半脑血红蛋白含量显著升高,MCAO-HT模型小鼠血-脑脊液屏障（BBB）通透性显著高于MCAO模型小鼠;cICH模型小鼠,较假手术组小鼠,24h神经功能损伤、脑水肿、出血量和炎性水平都有显著升高。结论 MCAO-HT模型引起的出血为tPA诱导BBB通透性增加,导致的“渗血”,可能更适用于对血-脑脊液屏障及血管通透性的研究。而cICH模型引起的出血为胶原酶直接破坏小血管壁导致的“漏血”,可能更适用于出血诱导的水肿、炎性反应、细胞死亡和氧化应激的研究。     

赛庚啶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用可逆性大鼠大脑中动物栓塞法观察赛庚啶（Cyproheptadine,Cyp）对大鼠局灶性脑缺血乔灌注后神经功能障碍、脑组织病理改变、脑水肿以及脑组织钙含量的影响。结果表明，于大脑中动物阻断前2分钟静脉注射赛庚嚷2mg，3mg．kg-1可显著减轻神经功能障碍；减轻脑水肿及脑组织病理损害，实验提示赛庚啶可能通过降低缺血再灌注引越的脑Ca2+聚集而减轻脑损伤。