胃安散对胃癌前病变HSP70、HP的影响

目的 观察中药胃安散对胃癌前病变大鼠胃黏膜免疫原物热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)表达、幽门螺选杆菌(HP)的影响,探讨中药胃安散治疗胃癌前病变的作用机制.方法 建立SD大鼠胃癌前病变动物模型.将模型大鼠分为4组:模型组、胃安散高剂量组、胃安散低剂量组、胃复春组.采用HE染色检测病理变化、免疫组化SABC方法检测HSP70的表达、快速尿素酶法检测HP.结果 胃癌前病变大鼠胃粘膜HSP70表达较正常对照组明显减少(P＜0.05).胃安散高、低剂量组治疗胃癌前病变后,胃粘膜细胞HSP70表达明显增加,胃安散高剂量组与模型组比较有显著统计学差异(P＜0.01),且胃安散高、低剂量组之间有统计学差异(P＜0.05);胃安散高剂量组对HP清除率优于胃复春组(P＜0.05).结论 HSP70表达削弱、HP感染可能与胃癌前病变的形成有关,胃安散可诱导大鼠提高HSP70的表达,清除HP,促进大鼠胃癌前病变胃粘膜细胞的修复,对粘膜具有保护作用,是防治胃癌的有效中药.     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

胃安散逆转胃癌前病变作用的临床观察

【目的】观察胃安散对胃癌前病变患者的影响，并探讨其治疗机制。【方法】38例胃癌前病变患者，随机分为胃安散组、胃复春组，分别给予胃安散5g／次，3次／d，胃复春4片／次，3次／d，并于服药前、后分别进行胃镜检查，观察黏膜炎症情况，病理检查腺体萎缩，肠上皮化生、异型增生程度及幽门螺杆菌(Hp)感染情况；两组进行比较。【结果】胃镜所见胃安散组患者治疗后与胃复春无统计学差异(P＞0．05)，说明与临床公认的治疗胃癌前病变的胃复春疗效相当；而清除Hp的作用胃安散组优于胃复春组(P＞0．05)。【结论】胃安散具有较好的改善临床症状及一定的抑制腺体萎缩，肠上皮化生、异型增生的作用，同时Hp有明显的清除作用。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠组织病理学的影响

目的:探讨健脾活血方胃安散对胃癌前病变模型大鼠肠上皮化生和异型增生的影响。方法:观察SD雄性大鼠以MNNG为基础造模后随机分组后不同剂量健脾活血方胃安散对胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的影响并与胃复春组、及模型组比较。结果:健脾活血方胃安散高、低剂量组均能一定程度改善大鼠胃黏膜萎缩、逆转异型增生和肠上皮化生,与胃复春组比较无显著差异。结论:健脾活血方胃安散可一定程度上逆转肠上皮化生和异型增生,具有一定的预防胃癌前病变发生、发展的作用。     

安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:观察安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,探讨安胃汤治疗CAG的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤对MNNG大鼠CAG模型胃黏膜EGF、EGFR表达的影响并以胃复春片、维酶素片进行对照。结果:与模型组相比,安胃汤组和胃复春组和维酶素组可降低胃黏膜EGF、EGFR的表达(P<0.01),安胃汤治疗组与胃复春组和维酶素组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过提高调控胃黏膜EGF、EGFR的表达,增强胃黏膜保护作用而达到治疗CAG的作用。     

胃安散治疗脾虚血瘀型胃癌前病变21例临床观察

目的：观察胃安散对胃癌前病变的治疗效果。方法：将内镜和病理确诊为胃癌前病变的患者且符合脾虚血瘀型中医证型38例,随机分为治疗组和对照组.治疗组21例,予胃安散;对照组17例,予市售胃复春,两组均用药12周。结果：胃镜所见胃安散组患者治疗后与胃复春无统计学差异（P〉0．05）,说明与临床公认的治疗胃癌前病变的胃复春疗效相当。结论：胃安散对胃癌前病变有良好的治疗作用,有较好的改善临床症状及一定的抑制腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的作用。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构。Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法。造模35周－45周。观察胃体腺超微结构。与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤。肾虚CAG组程度最严重。实验45周时,各实验组病变均较35周严重。对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变。大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性。     

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变的研究

目的：观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CGA）及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究,方法：选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例,其中萎胃散治疗组135例,胃复春对照组65例。通过患者分别服用萎胃散与胃复春前后,以全国统一的疗效评定标准判定其疗效。同时制造大鼠CAG模型,分别以萎胃散治疗组与生理盐水对照组灌胃观察,以胃粘膜固有腺体萎缩程度为观察指标。结果：萎胃散治疗组对CAG有明显疗效,与胃复春对照组,有非常显著差异（P＜0．01）;治疗组对肠上皮化生、异型增生也有改善作用,但与对照组比较无明显差异（P＞0．05）。另实验研究表明胃萎散治疗组的CAG病明显养活,病理检查可见恢复正常,结论：萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用。     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响.方法采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60 μg/mL MNNG造模),不作任何治疗.穴注1组(40μg/mL MNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mL MNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴.31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析.结果1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P＜0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P＜0.05).结论胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响

目的:观察胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响。方法:大鼠在去氧胆酸钠法造模基础上,灌胃丽珠维三联,清除大鼠胃內杂菌,再经口灌幽门螺杆菌(HP)复制HP感染模型,模型大鼠随机分组,观察胃乐煎对HP模型大鼠胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果:胃乐煎对HP模型大鼠体重有明显增加(P0.05～0.01);对HP模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目均有明显增加(P0.05～0.001);对HP模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用(P0.001)。结论:胃乐煎对HP模型大鼠胃组织有明显的改善作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响

目的：探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响。方法：将48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,每组12只。对除空白组外的其余组大鼠采用MNNG液制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后各组灌胃给药3周。采用RT—PCR测定大鼠胃组织GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达水平。结果：与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春GATA-4mRNA／β-actin值、GATA-5mRNA／β-actin值、GATA-6mRNA／β-actin值均显著提高（P〈0．01）,安胃汤组高于胃复春对照组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：安胃汤可能通过增加胃黏膜GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎患者EGF和GH的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清EGF、GH的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者140例进行分组对照治疗,其中萎胃散治疗组70例,胃复春对照组70例。采用放射免疫法测定血清EGF、GH水平。结果:CAG萎胃散治疗组总有效率为77.14%,胃复春对照组总有效率为62.85%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);对肠上皮化生、异型增生治疗组也有改善作用,但与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用,并可能通过影响CAG患者血清EGF、GH的水平而起到治疗作用。     

胃萎清对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构的影响

目的:通过观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的变化,探讨健脾清热活血中药胃萎清对CAG大鼠胃黏膜超微结构的影响,初步揭示胃萎清对CAG的作用机制。方法:将CAG大鼠随机分为6组:对照组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法建立CAG大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜超微结构的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜主细胞核固缩,胞浆中出现大量空泡样变;壁细胞染色质浓缩,线粒体嵴数量减少。与模型组比较,胃萎清高、中剂量组大鼠胃黏膜主细胞核仁结构尚均一,粗面内质网基本整齐;壁细胞核质比较规则,线粒体嵴增多。胃萎清低剂量组大鼠胃黏膜主细胞细胞核核仁形态较模型组规则;壁细胞细胞核形态改变,线粒体数量减少。叶酸组大鼠胃黏膜主细胞细胞核染色质较正常,胞浆出现空泡样变;壁细胞染色质固缩,线粒体嵴数量较模型组多。结论:胃萎清能在一定程度上改善胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞的超微结构,推测胃萎清能改善CAG患者不适症状的机制之一可能是改善胃黏膜超微结构。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型Bcl-2及NF-κB表达的影响

目的:探讨安胃汤治疗CAG的机制。方法:将84大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(大、中、小剂量组)、对照组(维酶素、胃复春),每组各12只。采用MNNG慢性萎缩性胃炎大鼠模型,用RT-PCR法测定大鼠胃粘膜组织及血液中Bcl-2及NF-κB含量的表达。结果:安胃汤治疗各组和胃复春组与病理组相比,胃粘膜Bcl-2基因的表达量均明显升高,有极显著性差异(P0.01),安胃汤中剂量组Bcl-2基因的表达量与维酶素组相比差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中Bcl-2基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.05);安胃汤中、大剂量组大鼠外周血淋巴细胞中NF-κB基因的表达量与病理组相比显著升高,差异有显著性(P0.01或P0.05)。结论:安胃汤能明显降低Bcl-2mRNA及NF-kBmRNA在大鼠胃黏膜及血液中的表达,调节促进细胞凋亡,增强黏膜屏障的防御和修复的功能,可能是治疗CAG的机制之一。