间歇和连续热化疗对兔肝VX—2移植瘤模型的安全有效性探讨

目的：通过兔肝VX-2移植瘤模型，比较阿霉素间歇性热灌注与连续性热灌注2种方法对兔呼吸、心率、体温及VX-2肿瘤内阿霉素浓度的影响，验证间歇性热灌注的有效性和安全性。方法：在30只新西兰大白兔后腿上建立VX-2肿瘤模型，并随机分为1，2，3组(随机分组见正文)，每组10只。经股动脉插管，计算机数字减影(Digital Subtraction Angiography，DSA)造影证实为肿瘤供血动脉后，分别给予常温100mL盐水加阿霉素(ADM)灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素连续灌注、60℃热盐水100mL加阿霉素间歇性灌注。灌注过程中，测量第2，3组60℃热灌注组肿瘤组织内43～45℃持续时间；灌注后即时检测各组兔呼吸(次／分)、心率(次／分)、体温(℃)及肿瘤组织内阿霉素浓度。结果：常温灌注组阿霉素质量浓度为(7．1&;#177;2．2)mg／L，60℃连续灌注组为(17．2&;#177;1．6)mg／L，60℃间歇性灌注组为(16．5&;#177;3．4)mg／L。3组间阿霉素质量浓度有显著差异(F=48．95，P=0．000)，60℃间歇灌注组阿霉素质量浓度与60℃连续灌注组差异无显著性(P&;gt;0．05)；60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间为(24．3&;#177;2．4)min，60℃连续灌注组为(22．5&;#177;1．4)min。60℃间歇性灌注组43～45℃持续时间与60℃连续灌注组差异无显著性意义(F=4．20，P&;gt;0．05)。3组问呼吸、心率、体温差异有显著性意义(F值分别为14．58，33．07，10．00，P均&;lt;0．01)，间歇灌注组与常温灌注组兔的呼吸、心率、体温变化差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：与连续性热灌注相比，经动脉间歇性热灌注化疗方法是一种更有效而安全的介入性热化疗方法。     

热灌注对VX-2移植肝癌改良模型兔抑瘤及生存期的作用

目的应用兔肝VX-2移植癌模型评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤率及生存期的影响.方法将VX-2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶,建立兔肝癌模型,随机分4组,每组15只.利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、盐酸阿霉素(Adriamycin,ADM)溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组,1周后后观察各组肿瘤体积及血清谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,观察荷瘤兔的存活期.结果ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0.5±0.2)%与对照组(3.5±1.2)%相比差异有非常显著性意义(P＜0.01),与ADM溶液(37℃)灌注组(1.1±0.3)%、热生理盐水灌注组(1.2±0.3)%相比差异亦有显著性意义(P＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组存活期[(51.2±5.0)d]与对照组[(40.5±3.0)d]相比差异有显著性意义(P＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其他各组相比差异无显著性意义(P＞0.05),与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.05).结论ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率,延长存活期,对肝功的损害是可逆的,其抑瘤效果更强.     

热灌注对VX-2移植肝癌改良模型兔抑瘤及生存期的作用

目的：应用兔肝VX-2移植癌模型评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤率及生存期的影响。方法：将VX-2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝右叶，建立兔肝癌模型，随机分4组，每组15只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、盐酸阿霉素(Adriamycin，ADM)溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组，1周后后观察各组肿瘤体积及血清谷草转氨酶(aspartatetransaminase，AST)水平，观察荷瘤兔的存活期。结果：ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0．5&;#177;0．2)％与对照组(3．5&;#177;1．2)％相比差异有非常显著性意义(P＜0．01)，与ADM溶液(37℃)灌注组(1．1&;#177;0．3)％、热生理盐水灌注组(1．2&;#177;0．3)％相比差异亦有显著性意义(P&;lt;0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组存活期[(51．2&;#177;5．0)d]与对照组[(40．5&;#177;3．0)d]相比差异有显著性意义(P＜0．05)。ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其他各组相比差异无显著性意义(P＞0．05)，与对照组相比差异有显著性意义(P＜0．05)。结论：ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率，延长存活期，对肝功的损害是可逆的，其抑瘤效果更强。     

内源性阿片肽参与胎兔窘迫过程的实验研究

背景内源性阿片肽主要通过μ受体介导,对呼吸及心跳产生抑制作用,从而导致胎儿窘迫的发生、发展.因此, μ受体的介导,是内源性阿片肽参与胎儿窘迫及窒息病理过程中的最重要途径.因此,针对阿片受体专一性较强的拮抗剂β-FNA(β-Funaltrexamine,阿片μ受体拮抗剂)和ICI174864(阿片δ受体拮抗剂)十分有助于减少胎儿宫内窘迫的发生.目的从阿片肽角度探讨阿片μ受体及δ受体在胎兔窘迫中的作用.设计以实验动物为研究对象,完全随机分组,随机对照研究.材料本实验选取健康雌性新西兰纯种白兔20只,按随机抽签法将兔分为5组,其中16只孕30d母兔以窒息法制成胎兔宫内窘迫模型,迅速剖宫取出胎兔,每窝6～8只.将胎兔分为胎兔窘迫未治疗组(胎窘组,29只)、胎兔窘迫生理盐水治疗组(盐水组,25只)、胎兔窘迫β-FNA(β-Funaltrexamine)治疗组(FNA组,28只)、胎兔窘迫ICI174864治疗组(ICI组,31只).干预盐水组、FNA组、ICI组母兔窒息前分别静脉注入生理盐水、阿片μ受体拮抗剂β-FNA及阿片δ受体拮抗剂I-CI174864.另选4只孕30d母兔断颈处死后,剖宫取出胎兔28只作为对照组.以上5组胎兔均于剖宫产后1,5,10,15,30 min进行呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar评分.主要观察指标胎兔取并置于恒温箱后1,5,10,15和30 min Apgar评分.结果对照组胎兔呼吸、心率、肤色、肌张力、神经反射的Apgar总评分最高,为(8.8±1.1)分.FNA组胎兔的Apgar总评分为(6.8±1.7)分,显著高于胎窘组[(2.1±1.0)分]及盐水组[(2.5±1.1)分](t=2.832,2.795,P<0.01);ICI组为(4.9±0.7)分,显著高于胎窘组及盐水组(t=2.232,2.195,P<0.05);而胎窘组及盐水组之间比较,差异无显著性意义(P>0.05).FNA组胎兔Apgar总评分与对照组相比,差异无显著性(P>0.05).胎窘组、盐水组及ICI组胎兔Apgar评分明显低于对照组(t=2.913,2.893,P<0.01;t=2 174,P<0.05).结论内源性阿片肽通过阿片受体的介导参与了胎兔窘迫的发生过程,且μ受体介导胎兔窘迫的作用大于δ受体.该研究为为开辟胎儿窘迫的评估及早期干预以提高预后功能提供理论依据.     

热化疗对兔肝VX-2肿瘤血管渗透性影响的生物学机制

目的在兔肝VX-2移植瘤模型基础上,进行在体肝肿瘤介入性热化疗,观察介入性热增敏与肝组织及肿瘤组织血管渗透性的关系,探讨介入性热化疗的生物学机制.方法建立可供实验研究的兔Vx-2移植性肝癌模型30只,随机等分为3组(非灌注组、普通灌注组及热灌注组),在X线监视下,经股动脉插管至肝动脉.进行灌注,灌注液为生理盐水(温度为60℃),液量30 mL,15 min缓慢推注.灌注结束前5 min,经导管推注10 mg/L伊文思蓝(Evans Blue EB),2 mL/kg,非灌注组直接推注EB,灌注EB后置10 min,取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的EB.切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织,称重后,放入1 mL甲酰胺液中,置于50℃恒温水浴箱60 h,提取液用722型光栅分光光度计测出A620nm,从标准曲线上测出相应的EB含量,以反映该组织毛细血管的渗透性.结果肿瘤组织与肝组织的EB含量在3组中均有差别(P＜0.05);正常灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无明显差别(P＞0.05);热灌注组与非灌注组、正常灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量有明显差别(P＜0.05).结论介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性.     

高温高湿环境对犬脑组织的损害作用

目的:观察犬暴露在高温高湿环境下,其生命指标变化及其热衰竭死亡后脑组织病理学改变特点。方法:选用市售杂种犬11只,分为常温对照组犤温度(22.20±1.30)℃,相对湿度<60%犦6只和高温高湿暴晒组犤温度(58.20±6.90)℃,相对湿度39%～52%,辐射热强度≥4.184J/(cm2·min)犦5只,观察两组动物实验前30min和实验后2h体温、呼吸和心率变化,及抽血行血气分析检测,并收集脑组织标本进行组织病理学检查。结果:两组比较,晒前30min两者差异无显著性意义,晒后1h高温高湿暴晒组动物体温升高10.18℃左右(t=-14.35,P=0.00)呼吸频率增加116.60次/min(t=-8.11,P=0.00)呈显著增高,二氧化碳分压、碳酸氢根离子、血浆二氧化碳总量明显降低(P皆<0.05),而氧分压、剩余碱、动脉血氧饱和度及pH值变化无显著性意义(P>0.05),其平均生存时间为74min,死亡后脑组织细胞结构疏松、神经元明显减少,伴有脑组织内斑片状出血。结论:高温高湿环境对犬脑组织有明显损害作用。     

阿霉素热碘油栓塞对兔肝VX2肿瘤的血流动力学影响

目的利用多普勒超声研究阿霉素热碘油栓塞治疗后兔肝VX2肿瘤及肝脏的血流动力学变化.方法 30只荷瘤兔,随机分为3组,分别采用37℃生理盐水、37℃阿霉素碘油及60℃阿霉素热碘油经兔肝动脉灌注治疗,1周后多普勒超声观察肿瘤血供及肝动脉、门静脉血流动力学变化,检测结果与治疗前相应血管的多普勒参数进行比较.肝动脉及肿瘤血管造影结果作为金标准.结果阿霉素热碘油灌注栓塞后肝动脉血流速度明显降低(P<0.05),阻力指数增大(P<0.05),门静脉血流速度及内径均无明显变化(P>0.05);治疗前,所有病灶能量及彩色多普勒均可检测出瘤内及瘤周较丰富血流信号,治疗后显示阿霉素热碘油组瘤内及瘤周血流信号均明显减弱,部分消失.结论阿霉素热碘油栓塞可更有效地阻断兔肝VX2肿瘤供血,多普勒超声可显示该血流的变化,便于对阿霉素热碘油栓塞治疗肝肿瘤的疗效进行及时评价.     

远红外线热疗并化疗抗肿瘤协同效应的实验研究

目的观察应用远红外线治疗仪进行热疗并化疗对小鼠S180肿瘤模型的协同治疗效果.方法60只S180小鼠按随机数字表分4组热疗+化疗组、单纯化疗组、单纯热疗组和对照组,每组15只.处理后10 d处死动物,分离瘤块称湿质量并作病理检查.结果4组肿瘤湿质量各为(0.67±0.29),(0.78±0.37),(1.24±0.43)和(2.31±0.22)g,热疗+化疗组肿瘤湿质量低于其他各组,与单纯化疗组、对照组之间差异有显著性意义(q=5.96,6.35;P＜0.01).病理检查显示热疗+化疗组、单纯热疗组肿瘤组织存在坏死改变.结论热疗与化疗两因子联合应用具有良好的协同效应,物理性热疗可用于肿瘤的辅助治疗.     

低温透析对改善患者透析过程低血压发生的观察

目的 本研究探讨低温透析液对降低患者透析过程中低血压发生的作用。方法 按照标准选取我院规律性血液透析过程中易于发生症状性低血压(SH)的15名患者。采用自身交叉对照的方法,分别进行8-10次的常温透析(37℃)和低温透析(35.5℃),观察透析前和透析开始后每小时的动脉血路的温度(反映患者体温)、相对血容量(RBV)、血压、心率、超滤量和低血压的发生情况,比较两组的差异。结果 共进行常温透析149次和低温透析151次。随着透析的进行,两组的RBV逐渐下降,出现低血压时的RBV分别为78％(低温组)和80％(常温组)。与常温组比较低温组症状性低血压发生率明显低(25.2％,39.6％,P=0.002),发生低血压的时间明显晚(3.93±0.49)小时,(3.66±0.73)小时,(P=0.038),低血压发生时的超滤量明显多(3500.21±843.10,3157.28±729.50,P=0.035)。RBV和心率两组无差异。但二组患者透析过程中的体温均逐渐升高,常温组始终明显高于低温组。结论 与常温透析相比,低温透析能明显减少症状性低血压的发生。其主要原因在于减少透析过程中的温度升高,避免这种温度的升高可望进一步减少低血压的发生。     

局部亚低温对大鼠脑缺血后神经元保护的实验研究

目的:探讨局部亚低温治疗对脑神经元的保护作用.方法:观察比较假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组大鼠采取亚低温措施后细胞内多巴胺与ATP含量,总结亚低温治疗的作用.结果:假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组多巴胺含量分别为(6 357±715)、(1 836±403)、(5 235±674)μg/g;ATP含量为(0.92±0.12)、(0.16±0.03)、(0.87±0.21)mmol/L,P＜0.05.结论:局部亚低温抑制脑局部缺血再灌注后神经元损害,达到脑保护效果.     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠血压的影响

背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证。目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响。设计:随机对照实验。单位:武汉大学人民医院神经内科。材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行。选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只。方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中。所有动物在大脑中动脉阻塞后2h开始再灌注。用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压。24h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定。主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化。②两组大鼠梗死灶体积。结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mmHg;(149±7.5),(130±2.2)mmHg,P<0.01],两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P<0.01)。②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P<0.01]。结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低。     

肿瘤坏死因子α基因转导的肿瘤浸润淋巴细胞体外生物学活性及不同转输方式的比较

背景利用肿瘤过继免疫和基因转移技术将表达肿瘤坏死因子α的载体导入运载细胞回输到体内,使肿瘤坏死因子α在肿瘤局部高浓度表达,既可增加肿瘤坏死因子α直接杀伤肿瘤细胞的能力,又能减少对其他组织的毒副作用.目的探讨肿瘤坏死因子α基因转导的肿瘤浸润淋巴细胞体外生物学活性及不同转输方式对荷瘤裸鼠肿瘤细胞的抑制作用.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位中国医科大学肿瘤研究所.材料实验于2000-01/2001-12在中国医科大学肿瘤研究所和中国医科大学实验动物部完成.TJ8510细胞(人脑恶性胶质瘤细胞系细胞)天津医科大学总医院神经病学研究所提供;实验动物先天性无胸腺BALB/C裸鼠36只.方法在肿瘤坏死因子α反转录病毒转移系统的建立及运载细胞肿瘤浸润淋巴细胞制备的基础上,利用构建的单克隆病毒细胞株PLC-2和PLJC-5将标记基因NeoR和目的基因肿瘤坏死因子α分别导入到肿瘤浸润淋巴细胞中,然后对其进行细胞增殖、肿瘤坏死因子表达、体外抗瘤活性的检测.将36只裸鼠接种肿瘤后随机分为6组,局部转输对照组、局部转输肿瘤浸润淋巴细胞组、局部转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞组、静脉转输对照组、静脉转输肿瘤浸润淋巴细胞组、静脉转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞组,对荷瘤裸鼠的治疗作用进行观察.主要观察指标①基因转导前后肿瘤浸润淋巴细胞的增殖情况和肿瘤浸润淋巴细胞的肿瘤坏死因子α的表达.②体外抗瘤活性的测定.③动物实验结果.结果①肿瘤浸润淋巴细胞、NeoR-肿瘤浸润淋巴细胞及肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞3组细胞的体外增殖活性差异无显著性意义(P＞0.05).②肿瘤浸润淋巴细胞与NeoR-肿瘤浸润淋巴细胞的肿瘤坏死因子α分泌量差异无显著性意义(P＞0.05);而肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞的肿瘤坏死因子α分泌量与NeoR-肿瘤浸润淋巴细胞、肿瘤浸润淋巴细胞相比差异有显著性意义(P＜0.01),而且肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞在体外培养30 d,可持续表达高水平的肿瘤坏死因子α.③肿瘤浸润淋巴细胞与NeoR肿瘤浸润淋巴细胞对TJ8510细胞的杀伤活性差异无显著性意义(P＞0.05),而肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞与前两者相比杀伤活性有明显地提高(P＜0.01).④动物实验结果转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞40d后,肿瘤局部转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞组肿瘤体积小于局部转输对照组[(307±42),(2 048±278)mm3,P＜0.01],静脉转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞组肿瘤体积小于静脉转输对照组[(954±195),(1 989±305)mm3,P＜0.05].结论肿瘤坏死因子α基因转导的肿瘤浸润淋巴细胞能有效地表达肿瘤坏死因子,其在体外和荷瘤裸鼠体内的抗肿瘤效果明显高于肿瘤浸润淋巴细胞.静脉转输人脑胶质瘤肿瘤浸润淋巴细胞对人脑胶质瘤裸鼠皮下实体瘤生长无明显抑制效应,但静脉转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞却能明显抑制肿瘤的生长,局部转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞较静脉转输肿瘤坏死因子肿瘤浸润淋巴细胞对肿瘤生长的抑制效果更为明显,提示过继免疫基因治疗胶质瘤以局部转输方式为佳.     

低温疗法在心肺脑复苏中的研究进展

目的 探讨低温对心搏骤停复苏成功后血清炎症因子、肺组织酶学及形态学的影响.方法 对10只猪诱导心室纤颤(室颤)4 min后给予标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后按随机数字表法均分为两组.低温组立即给予4℃的生理盐水以1.33 ml·kg~(-1)·min~(-1)补液22 min,继之以10ml·kg~(-1)·h~(-1)补液4 h;常温组采用室温生理盐水按相同用量和速度输入.实时监测血流动力学指标;分别于室颤前、ROSC后10 min、2 h、4 h检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;于ROSC后24 h取肺组织检测ATP酶活性,同时行普通病理和超微结构观察.结果 与常温组比较,低温组除可降低体温外,余血流动力学指标均无明显差异.低温组ROSC后10 min、2 h、4 h血清TNF-α[(15.55±1.65)、(17.06±0.86)、(12.52±1.82)ng/L]和IL-6[(173.80±15.01)、(184.09±13.44)、(73.17±6.95)ng/L]均较常温组(TNF-α:(20.09±1.32)、(26.18±1.16)、(29.18±1.20)ng/L,IL-6:(176.92±16.68)、(239.17±13.18)、(405.48±55.49)ng/L]显著降低(P＜0.05或P＜0.01).低温组较常温组能显著降低细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性[(3.78±1.14)U/L比(6.22±1.23)U/L,P＜0.01].低温组肺组织病理变化较常温组损伤轻.结论 4℃生理盐水诱导的低温疗法能减少猪心搏骤停模型中炎症介质的释放,抑制肺泡细胞膜ATP酶的活性,并对肺组织形态学有一定的保护作用.     

星状神经节阻滞对甲醛致痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

背景星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在疼痛治疗中较为常用,但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚.目的研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和对象在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验,选择健康家兔16只,随机分为SGB组和对照组,各8只.干预用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管.两组动物均用80 g/L甲醛溶液0.5 mL在右前肢足底皮下注射致痛,致痛前10 min SGB组经预置导管注入2.5 g/L布比卡因0.5 mL,对照组注入等量生理盐水.主要观察指标用放免法测定致痛前10 min、致痛后10,60和120 min血清皮质醇及致痛120 min炎症局部β-内啡肽含量.结果致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高,且在致痛后60 min时达高峰[(462.3±88.5)nmol/L],而SGB组各时点较致痛前[(130.2±31.7)nmol/L]无明显差异;SGB组和对照组相比,致痛前10 min时无差异,而在致痛后10 min[(146.3±54.8),(186.5±45.8)nmol/L,t=2.482, P＜0.05],致痛后60 min[(138.4±32.5),(462.3±88.5)nmol/L,t=5.875,P＜0.01]和致痛后120 min时[(140.9±55.6),(321.4±65.3)nmol/L,t=4.183,P＜0.01]有明显差异.SGB组致痛后120 min时炎症局部β-内啡肽含量[(1675±343)pg/g]明显高于对照组[(418±56)pg/g,t=7.133,P＜0.01].结论星状神经节阻滞可抑制甲醛溶液刺激引起的血清皮质醇的升高,并且可增加炎症局部B-内啡肽含量.     

多种气道湿化方法湿化效果的比较研究

目的:研究有创机械通气时较为合适的气道湿化方法。方法:随机将60例有创机械通气的COPD病人分为4组,分别采用输液器持续滴入加湿法、微量泵控制持续滴入法、注射器间断推入法、超声持续雾化法4种方法,利用0.45%的氯化钠注射液在37℃恒温下进行气道湿化72 h,比较4组湿化效果。结果:微泵组湿化效果最好,推注组湿化效果最差(P<0.05),滴入组湿化过度现象多见。结论:利用0.45%的氯化钠注射液采用微量泵控制持续滴入法在37℃恒温下湿化气道,湿化效果最好。     

中药健力方抗运动性疲劳的实验

背景补气健脾,补益元气,强筋健骨,疏通经络是中医对抗运动性疲劳的经典原则.目的观察复方中药抗运动性疲劳的效应.设计以动物为观察对象的随机对照实验.单位浙江中医学院动物实验中心.材料实验于2001-02/06在浙江中医学院动物实验中心完成.选用ICR小鼠80只,雌雄各半,体质量(22±2)g,SD雄性大鼠40只,体质量(194±7)g.方法①80只小鼠随机分成两组,40只为中药健力方灌胃(实验组),40只为生理盐水灌胃(对照组).喂养15 d后,分成3组进行抗疲劳实验(n=15,游泳时间),抗缺氧能力(n=15),血红蛋白的测定(n=10).②睾酮测定把40只大鼠随机分成4组,生理盐水灌胃对照组、中药灌药组、运动组、运动加灌药组.灌药组的大鼠每天灌药1次,运动组及运动加灌药组每天运动1次,为3%体质量负荷游泳至力竭,水温为28℃.喂养20 d后,开胸取心血2 mL,离心析出血清置4℃冰箱待用,用Minigamma 1275 γ计数器,VCS法测定.主要观察指标①各组小鼠的游泳时间测定.②抗缺氧时间.③血红蛋白指标及大鼠睾酮水平.结果40只大鼠和80只小鼠均进入结果分析.①小鼠游泳时间观察实验组较对照组明显延长[(125.2±13.7),(108.9±12.6)min,P＜0.01].②抗缺氧能力实验组较对照组有所提高[(25.0±1.5),(23.1±1.8)min,P＜0.01].③血红蛋白水平检测实验组血红蛋白指标高于对照组,但两组比较差异无意义[(162.1±5.2),(159.3±5.3)g/L].④睾酮水平运动组大鼠明显低于运动加灌药组[(4.69±0.92),(6.03±0.77)nmol/L,P＜0.05],生理盐水灌胃组与中药灌药组比较差异不显著[(6.59±0.91),(6.98±0.88)nmol/L,P＞0.05].结论在疲劳情况下,服用健力方能延长小鼠游泳时间,提高工作持续时间和效力,能提高血红蛋白的含量,提高抗缺氧能力,显示出较强的抗疲劳作用.服用健力方中药结合运动训练,可使大鼠血清睾酮值显著高于运动组,说明其具有提高大鼠血睾水平,防止力竭运动引起的血睾下降,加速机体功能状态的恢复作用.     

心率震荡与心力衰竭严重程度的相关性

目的 探讨心力衰竭患者心率震荡(HRT)的变化及其与心力衰竭严重程度的相关性.方法 对心力衰竭患者(83例)及对照组患者(36例)进行24 h动态心电图检查,分别计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),比较2组患者TO及TS均值;并比较不同心力衰竭严重程度及心功能分级下的HRT.结果 心力衰竭组的TO值高于对照组[(-0.31±-0.17)%与(-1.63±-0.23)%,P＜0.01)],TS值低于对照组[(2.24±1.42)ms/R-R与(8.73±3.68)ms/R-R,P＜0.001)];在心力衰竭组,存在肢端水肿、颈静脉怒张、肺淤血、心胸比增大、左心室射血分数降低、心腔扩大、心率增快和心率变异异常的患者,其TO值明显升高,TS值明显降低(P均＜0.05);按照纽约心脏病学会心功能分级标准,分级水平越高,TO值越高、而TS值越低.结论 慢性心力衰竭患者心率震荡现象明显受损;心率震荡的减弱与心力衰竭严重程度密切相关.     

兔心肺复苏后经腹腔诱导亚低温的研究

目的 探讨兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能否诱导亚低温并评价其安全性.方法 实验一:15只成年新西兰兔依据灌注首剂4℃低温液体剂量的不同分为30,40,60,80和100 mL/ks5组,选择鼓膜温度卜降迅速、稳定的一组连接腹腔灌流装置(专利号Z1200820201265)维持亚低温12h,随后进行复温,并以该组的首剂剂量作为实验二的首剂量.观察血浆生化指标的变化和肝、小肠、肾组织的损伤情况.实验二:12只成年新西兰兔,用电致颤的方式建立心肺复苏(CPR)模型,自主循环恢复(ROSC)后向腹腔内灌入首剂4℃低温液体,达到目标温度后连接腹腔灌流装置维持业低温12h,观察生化指标的变化.腹腔灌液前后生化指标的比较用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 实验一:兔腹腔内灌注80 mL/kg低温液体后鼓膜温度(30±2.00)min达到目标温度,通过腹腔灌流装置能稳定维持亚低温和缓慢复温,腹腔灌液后没有出现生化指标的紊乱和造成肝、肾、肠的组织学损伤.实验二:ROSC后兔腹腔内灌注80mL/kg 4℃低温液体后鼓膜温度(26.00±6.99)min达到目标温度,腹腔温度不足10min达到甘标温度,ROSC后腹腔内灌注4℃低温液体没有出现生化指标的紊乱.结论 兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能安全、快速诱导亚低温.