诱发炎症性肠病的环境危险因素

炎症性肠病(infl ammatory bowel disease,IBD)是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎性疾病,包括溃疡性结 肠炎和克罗恩病。与IBD发病相关的危险因素包括环境、遗传和免疫因素等。其中,环境因素又包括吸烟、药物、饮 食、感染和精神心理因素等。     

炎症性肠病的发病机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆病(Crohn′s disease,CD).亚洲国家IBD患病率低于欧美国家,但近20年来国内发病率有明显上升趋势.根据全国性资料推算,UC与CD患病率分别为11.6/10万与1.4/10万,CD的总患者数约1.8万~4.8万[1-2].迄今为止,IBD的特异性致病因素尚不明确,大量临床研究和动物实验表明[3-4],在遗传易感性的个体中,免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素.本文主要从遗传学、免疫学角度探讨IBD的发病机制,为临床治疗提供参考.     

维生素D与炎症性肠病研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。目前认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关。IBD的发病率存在地域及种族差异,欧洲、北美洲、亚洲的UC最高发病率分别为     

中药治疗炎症性肠病作用靶点探究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因未明、侵及胃肠道的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),其发病机制与免疫、遗传、感染等多种因素有关。由于IBD的全身性、难治性及西药治疗的局限性,为了另辟蹊径,近年来中医药治疗IBD的研究越发被重视,并且已经深入到中药治疗IBD的药理作用机制领域,文章就近5年来中药治疗IBD的作用靶点研究做一综述。     

肿瘤坏死因子-α与炎性肠病相关性研究进展

<正>炎性肠病(inflammation bowel disease,IBD),包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。目前认为其与遗传、环境、精神等因素有关,肠道免疫系统调节异常可能起重要作用,在免疫系统的调节过程中,细胞因子起着关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在许多炎性疾病中,作为重要的促炎因子和免疫因子有重要的调节作用,与炎性肠     

炎症性肠病免疫学研究新知

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn's disease,CD),是与免疫应答失调有关的以慢性肠道炎症为特征的疾病.尽管IBD确切的病因学研究有待完善,但在其免疫学病因方面不断积累的研究数据让我们看到了诸多进展.作者仅就2009～2010年最新文献作简要介绍.     

Graves病与环境

Graves’病普遍认为是一种自身免疫性甲状腺病，遗传因素与环境因素复杂的相互作用导致该病发生，在众多的Grave，病的病因研究中，都肯定了遗传的作用。但是，环境因素更受研究者的关注。由于Graves’病是一种多基因遗传病，其遗传度（是指遗传因素在发病过程中的作用大小）常保持相对稳定。     

炎症性肠病与消化道免疫

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease，IBD)确切发病机制不清，其免疫学发病机制学说日益受到重视。目前一般认为IBD发病系在遗传异常的基础上，由于感染性抗原或毒素的破坏导致肠道黏膜屏障的缺损，黏膜下固有层免疫相关细胞暴露于肠腔内持续存在的细菌、细菌产物或食物抗原等刺激物的作用下，被激活的巨噬细胞和淋巴细胞分泌大量的细胞因子；由于淋巴细胞亚群比例失衡，导致促炎因子增加，     

肠菌、天然免疫及适应性免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease, CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC),其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为肠黏膜免疫调节异常,持续肠道感染,肠黏膜屏障缺损,遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1～3].CD主要病理学表现为整个肠壁黏膜组织肉芽肿性炎症,多发生在回肠末端和升结肠段,也可发生在口腔、食管、胃和肛门区;而UC仅限于结肠,少部分患者可累及回肠末端,主要表现为结肠壁浅表黏膜组织炎症,可出现溃疡和急性脓性白细胞浸润.     

Crohn病发病机制研究进展

Crohn病已成为国内外许多研究机构的研究课题,但是其病因复杂不明,目前认为是由多因素、多步骤、多途径相互作用所致,主要包括环境、免疫、遗传等因素,众多学者普遍推测其发病机制是环境因素(主要是感染因素)作用于遗传易感人群.使之肠免疫反应过度亢进导致肠黏膜损伤,但目前这种过度亢进的免疫反应是特异的抗原持续刺激之后的病变或者是生物的本身免疫调节异常所致,尚未清楚。本文就近年来Crohn病病因及发病机理的研究进展作一综述。     

自身免疫和自身免疫病

自身免疫是指机体免疫系统针对自身组织成分产生了抗体和致敏淋巴细胞，引起免疫应答的现象。当自身免疫引起自身组织器官的功能障碍并出现临床症状者，称为自身免疫病(mJtoimmune disease，AID)，目前发现的自身免疫病有30余种，大多为原发性，少数为继发性。原发性自身免疫病原因不明，与遗传因素密切相关，分为器官特异性和非器     

细胞因子在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（uicerative colitis,UC）和克罗恩病（crohn′sdiseasa,CD）。目前认为,其致病因素主要包括免疫、环境以及遗传等。由     

结缔组织病心血管损害及相关因素的研究进展

结缔组织病(connective tissue disease,CTD)属自身免疫性疾病,以结缔组织慢性炎症病理改变为基础,病变可累及多个器官和系统,包括不同程度的心血管系统损害.随着糖皮质激素在CTD治疗中的广泛应用,患者寿命延长、心血管病危险因素增多,CTD合并心血管疾病发病率增高,成为患者死亡的重要原因之一.在并发心血管病住院的CTD患者中,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)和类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)最常见.本文就弥漫性结缔组织病的心血管受累及其相关因素国内外的研究进展情况综述如下.     

自身免疫性疾病的共病现象——一个需要多学科关注的领域

自身免疫性疾病的共病现象是一类易被忽视的临床症候群。与传统学科划分及治疗模式不同,自身免疫共病的诊治需要多学科交叉合作。本文从自身免疫共病的疾病特征出发,分析自身免疫共病在遗传、环境、免疫等因素参与下的分子免疫兼容性等方面的共同发病机制,概括自身免疫共病表现的共同病理特点(包括免疫复合物沉积、淋巴细胞聚集等),深入探讨存在共病的自身免疫疾病的临床特点(如诱导-激发模式,此消彼长等),最后总结自身免疫共病的转归及预后(与器官损害程度的相关性)。本专题拟通过拓展自身免疫共病现象的概念及应用,引起临床工作者对这一领域的认识及关注,从而规范该类疾病的诊疗,改善疾病预后。     

细胞因子在炎症性肠病免疫调节中的研究进展

<正>炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚不清楚。近年来人们逐渐接受"免疫耐     

肠道菌群与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease, AITD)是一种最常见的器官特异性自身免疫性疾病,主要包括桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)和Graves病(Graves′ disease, GD)。其发病机制尚不明确,可能与遗传、环境及免疫等有关,其中免疫反应是核心因素。近年来研究发现肠道菌群紊乱会扰乱免疫平衡并破坏对自身抗原的兼容性,从而导致自身免疫性疾病的发生。粪菌移植(fecal microbiota transplantation, FMT)是证明肠道菌群与疾病之间存在相互作用的直接证据,多种疾病从FMT治疗中获益。本文就肠道菌群与AITD的研究进展作一综述,探究肠道菌群对AITD预防、诊断及治疗的指导意义。     

细胞因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一个临床表现复杂多样,累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病.其病因目前仍不完全清楚,可能是在遗传因素的基础上,受环境因素刺激,促发异常的免疫应答,持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物,免疫复合物广泛沉积于组织器官,从而引发相应的病理损害.SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平,并与许多细胞因子密切相关.自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎(LN)发生、发展的重要因素.     

Graves病Th1/Th2细胞极化相关因素研究的新进展

Graves病(GD)为器官特异性自身免疫性疾病,发病机制与免疫、遗传、感染、精神等因素有关,目前大多认为本病是由于抑制性T细胞(Ts)功能缺陷降低了对辅助性T(Th)细胞的抑制,Th细胞协助B细胞产生的大量TSH受体刺激性抗体(TSAb)是导致GD的主要原因,因此认为GD发病的免疫应答是与体液免疫(Th2型反应)有关的.     

小儿甲状腺功能亢进症的诊断和治疗

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由于甲状腺激素分泌过多所致，常伴有甲状腺肿大，眼球外突及基础代谢率增高等表现。儿童甲状腺功能亢进症主要见于弥漫性毒性甲状腺肿，又称Graves病。据报道，小儿甲亢约占甲亢总例数的5％，可发生于任何年龄，大多数在青春期发病，女孩约为男孩的5倍。Graves病的病因与发病机理未明，目前认识到的致病因素包括：免疫功能异常，遗传，感染及精神因素。     

4例家族性多发性硬化病患者特点分析

多发性硬化病(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘为特点,由遗传及环境因素共同引发的自身免疫性疾病。近年,多发性硬化病的发病率有上升趋势,可能与磁共振等现代检查技术的应用而出现诊断率上升有关。亚洲有家族的MS患者明显少于欧美国家,相关研究报道较少。现将同一家系的4例MS患者特点分析报道如下。