罗红霉素对哮喘大鼠NF—κB及气道炎症的影响

目的：观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24h,检测气道反应性后放血处死：ELISA测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果：哮喘组大鼠气道反应性高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降（P〈0．05）;BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组均低于哮喘组（P〈0．01）,罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组（P〈0．01）但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组（P〈0．01）。支气管上皮NF—κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关（r=0．856,P〈0．01;r=0．912,P〈0．01）;大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25％时（PC25Raw）呈显著负相关（r=-0．713,P〈0．01;r=-0．772,P〈0．01）,与Cdyn下降15％时（PC15Cdyn）呈显著负相关（r=-0．738,P〈0．01;r=-0．818,P〈0．01）。结论：罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1／Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。     

地塞米松对哮喘模型大鼠肺组织病理变化和TGF-β表达的影响

目的：探讨哮喘时肺组织炎症、中性粒细胞（PMN）、肺泡Ⅱ型（AT-Ⅱ）细胞等的病理改变和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及地塞米松对其的影响。方法：建立哮喘大鼠模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞计数，光镜、电镜观察肺组织病理改变，免疫组化法检测肺组织TGF—β1的表达。结果：BALF中A组细胞总数、EOS计数显著性高于C组（P〈0．01），D组显著性高于C组但低于A组（均P〈0．01）。肺组织中A组PMN计数显著性高于C组（P〈0.01），D组显著性高于A组（P〈0．01）。A组AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、板层体空泡化现象。TGF．B1的表达水平在A组显著性高于C组（P〈0.01），D组显著性高于C组但低于A组（分另为P〈0．01，0．05）。结论：哮喘大鼠肺组织炎症细胞浸润、气道黏膜损伤、AT-Ⅱ细胞损伤、表达水平增加；地塞米松可减少上述病理改变，但对肺组织中PMN数目有增加作用，可能会加重对肺组织的损伤。     

地塞米松抑制哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶的表达

目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P＜0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P＜0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关.     

哮喘大鼠ERKmRNA及磷酸化蛋白水平的动态变化

目的：探讨哮喘大鼠ERKmRNA及磷酸化蛋白水平的动态变化。方法：分离培养正常对照组、哮喘组（分成哮喘0．5、1、3、12h组）大鼠的外周血单个核细胞（PBMCs）。分别采用RTPCR、Western blotting技术检测各组PBMCs ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白的表达。结果：哮喘（0．5、1、3h）组PBMCs ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白表达水平较正常对照组显著升高（均P〈0．01）,哮喘（12h）组和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。哮喘（1h）组ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白表达水平较正常对照组和哮喘（0．5、3、12h）组均显著升高（均P〈0．01）。结论：磷酸化ERK可能在哮喘气道炎症和重塑中发挥重要作用,深入研究ERK在哮喘发病机制中的具体调控作用,对临床支气管哮喘的防治可能有重要意义。     

布地奈德对哮喘大鼠气道重塑和平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的 :探讨哮喘大鼠气道平滑肌肌动蛋白 α(SMA α)表达与气道重塑的关系 ,评价布地奈德治疗对两者的影响。方法 :SD大鼠分为正常对照组 (A组 ,n =8)、哮喘模型组 (B组 ,n =8)和哮喘模型布地奈德驱动雾化吸入治疗组 (C组 ,n =8) ;采用二步法免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道SMA α表达和气道重塑进行研究。结果 :①与A组比较 ,B组大鼠气道平滑肌 (ASM )厚度和上皮厚度均显著增加 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著减小 (P <0 .0 0 1) ;②与B组比较 ,C组大鼠平滑肌厚度和上皮厚度均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著增大(P <0 .0 0 1) ;③与A组比较 ,B组大鼠气道SMA α表达水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,C组亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与B组比较 ,C组大鼠气道SMA α表达水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ;结论 :气道SMA α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一 ,布地奈德治疗可延缓该反应的发生。     

穴位注射黄芪对哮喘大鼠p38MAPK及Th1/Th2因子的影响

目的 观察哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶（p38 MAPK）和Th1/Th2类细胞因子（IFN-γ/IL-4）表达的变化,探讨穴位注射黄芪对其影响及可能机制.方法 SD大鼠随机分成4组（10只/组）,即正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和黄芪穴位注射组.应用卵蛋白（OVA）致敏激发法制备哮喘大鼠模型,分别采用酶联免疫吸附法（ELlSA）和蛋白质印迹检测血清中IL-4、IFN-γ含量和磷酸化p38 MAPK的变化,并观察肺组织病理学改变.结果 ①与正常对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平升高,血清IL-4含量升高、IFN-γ含量降低（P＜0.05）;②与哮喘模型组相比,黄芪穴位注射组大鼠血清IL-4含量、磷酸化p38 MAPK表达水平降低,血清IFN-γ含量升高（P＜0.05）;③黄芪穴位注射组与地塞米松组比较血清IL-4含量升高,IFN-γ含量降低,磷酸化p38 MAPK表达水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;④在肺组织病理学方面,穴位注射黄芪注射液能明显改变哮喘大鼠病理变化;⑤肺组织磷酸化p38 MAPK的表达与IL-4比较呈显著正相关（r=0.596,P＜0.05）,与IFN-y比较呈显著负相关（r=-0.634,P＜0.05）.结论 p38 MAPK可能调控支气管哮喘的发病机制;穴位注射黄芪与糖皮质激素比较,对哮喘大鼠具有保护作用,偏重不一,其治疗作用与抑制p38 MAPK磷酸化、下调IL-4、上升IFN-γ表达水平有关.     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响

目的：探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶（p38 MAPK）和白细胞介素-5（IL-5）表达的影响。方法：应用鸡卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组：正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组（2.5、5.0、10.0mL/kg）。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果：哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK表达均较正常对照组显著增加（P〈0.01）;黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低（P〈0.01）,肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞（EOS）计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关（r=0.62、0.69、0.74,P〈0.01）。结论：p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。     

脂多糖对幼年哮喘大鼠Toll样受体4及气道炎症的作用

目的探讨不同浓度脂多糖对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达及气道炎症的影响。方法使用清洁级SD大鼠50只,随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松组（C）低剂量LPS组（D1）及高剂量LPS组（D2）五组,对哮喘大鼠肺组织的病理变化、炎症细胞改变、OVA-sIgE含量的影响、肺组织TLR4mRNA表达及EOS凋亡的影响进行分析。结果肺组织的病理变化：A组肺间质视野清晰,肺组织形态良好,可见肺泡管、小支气管,未见明显炎症细胞浸润。B组肺间质及肺泡腔内、支气管及血管周围大量炎症细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏膜皱褶增多,粘液腺增生。与B组比较,C组和D2组上述现象明显减轻,D1组无明显变化。BALF中细胞总数、EOS计数及EOS百分比B组均明显高于A组（P＜0．01）;C组和D2组均明显低于B组（P＜0．01）;D1组与B组差异均无统计学意义（P＞0．05）。OVA—sIgE含量：c组、D2组与A相比有明显差异（P＜0．01）,但较B组有明显降低（P＜0．01）。D1组与B组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。TLR4mRNA表达能力：A组与B组差异无统计学意义（P＞0．05）;C组、D1组、D2组均明显高于B组（P＜0．01）;D1组明显低于D2组（P＜0．01）。EOS凋亡率：B组和D1组有少许核深染为棕褐色的凋亡细胞。A组、C组、D2纽较B纽增多（P＜0．05或P＜0．01）。结论高剂量脂多糖能降低血清中OVA-sIgE水平,上调TLR4表达,诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡;低剂量脂多糖虽激活TLR4信号通路,却不能缓解哮喘的气道炎症。     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

孟鲁司特和布地奈德治疗支气管哮喘的研究

目的探讨孟鲁司特和布地奈德治疗支气管哮喘的临床疗效。方法将102例轻、中度支气管哮喘患者随机分为4组：A组（24例）每次服用孟鲁司特10mg,每晚1次。B组（28例）每次吸入布地奈德400μg,每天2次。C组（24例）每次吸入布地奈德400μg,每天2次;加用孟鲁司特10mg,每晚1次。D组（26例）每次吸入布地奈德800μg,每天2次。结果4组治疗后气道反应性的组胺浓度（PC20）评价指标均明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中C组治疗后评价指标改善比其他各组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。C组和D组治疗后肺功能指标均高于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;且改善情况优于A组和B组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论孟鲁司特联合吸人布地奈德治疗轻、中度支气管哮喘效果显著,可减少肾上腺糖皮质激素用量。     

孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响

目的:探讨孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响.方法:幼年SD大鼠随机分为模型组、时照组、孟鲁司特组,每组8只.应用卵蛋白致敏、激发8周建立哮喘气道重塑模型,孟鲁司特组每次激发前2h给予孟鲁司特15 mg/kg灌胃,采用HE染色和计算机图像分析系统测定各组大鼠支气管壁及平滑肌面积,应用样本碱水解法测定羟脯氨酸含量.结果:(1)模型组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(72.53±5.71) μm和(24.57+2.51)μm,孟鲁司特组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(63.17≈4.99)μm和(16.31±2.14)μm,与模型组比较明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)模型组羟脯氨酸含量为(1 224.51 +99.64) μg/g肺组织涅重,高于对照组含量(786.51±78.95)μg/g肺组织湿重,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)孟鲁司特组羟脯氨酸含量为(1064.90±86.76)μg/g肺组织湿重,较模型组含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:孟鲁司特能显著抑制气道壁平滑肌的增厚、胶原沉积.     

二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子-β1及体内白介素-33表达的影响

摘要 目的：观察二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法：50 只SD大鼠随机均分为正常组（A）、哮喘组（B）、布地奈德组（C）、高剂量二黄汤组（D）和低剂量二黄汤组（E）。以卵清白蛋白（VOA）致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-33的浓度。结果：与A组比较,B组支气管壁厚度（Wat）、平滑肌厚度（Wam）、血清、BALF中IL-33的浓度和肺组织中TGF-β1的蛋白表达均增高（P<0.05）。经布地奈德和二黄汤干预后,与B组比较,C组、D组和E组以上指标均下降（P<0.05）;与C组比较,C组、D组各检测结果无差异（P>0.05）,C组、E组各检测结果有差异,但不显著（0.01相似文献   

糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究

目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。     

Roxithromycin suppresses airway remodeling and modulates the expression of caveolin-1 and phospho-p42/p44MAPK in asthmatic rats

Roxithromycin (RXM) expresses anti-asthmatic effects that are separate from its antibiotic activity, but its effects on airway remodeling are still unknown. Here, we evaluated the effects of RXM on airway remodeling and the expression of caveolin-1 and phospho-p42/p44mitogen-activated protein kinase (phospho-p42/p44MAPK) in chronic asthmatic rats. The chronic asthma was induced by ovalbumin/Al(OH)₃ sensitization and ovalbumin challenge, RXM (30 mg/kg) or dexamethasone (0.5 mg/kg) was given before airway challenge initiation. We measured the thickness of bronchial wall and bronchial smooth muscle cell layer to indicate airway remodeling, and caveolin-1 and phospho-p42/p44MAPK expression in lung tissue and airway smooth muscle were detected by immunohistochemistry and western blot analysis, respectively. The results demonstrated that RXM treatment decreased the thickness of bronchial wall and bronchial smooth muscle cell layer, and also downregulated the phospho-p42/p44MAPK expression and upregulated the caveolin-1 expression. The above effects of RXM were similar to dexamethasone. Our results suggested that pretreatment with RXM could suppress airway remodeling and regulate the expression of caveolin-1 and phospho-p42/p44MAPK in chronic asthmatic rats.     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞SERCA表达的影响

目的:探讨吸入布地奈德混悬液对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)肌浆网钙-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法:按照随机数字分组的方法将大鼠分为正常组、哮喘组及布地奈德干预组,每组8只。哮喘组用卵蛋白雾化吸入法制作哮喘大鼠模型;正常组用PBS代替卵蛋白吸入;布地奈德干预组在卵蛋白吸入后用布地奈德混悬液泵吸干预。各组大鼠ASMC原代培养;实时定量PCR检测SERCA2 mRNA于ASMC中的表达;Western blot检测SERCA2于ASMC中表达。结果:SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在哮喘组ASMC中较在正常组中降低,差异有统计学意义(P<0.05)。SERCA2 mRNA表达及蛋白水平在布地奈德干预组ASMC中均较在哮喘组ASMC中增高,差异有统计学意义(P<0.05);而与在正常组ASMC中表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布地奈德有可能通过增加SERCA2表达促进细胞内钙离子储备,从而改善哮喘气道高反应性。     

抗氧化剂茶多酚对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑的干预研究

摘要 目的: 研究茶多酚（TP）对支气管哮喘大鼠早期和晚期气道氧化应激水平及气道炎症、气道重塑的影响。 方法: 以卵蛋白为致敏原,通过反复激发,制备大鼠慢性哮喘模型。将48只大鼠随机分为6组：对照组、哮喘组、早期布地奈德（BUD）组、晚期BUD组、早期TP组、晚期TP组。早BUD组、早TP组在造模前2周药物干预,晚BUD组、晚TP组在造模5周后药物干预。造模12周时观察指标①肺组织病理：测定支气管壁的平滑肌面积、胶原沉积面积,以及肺组织转化生长因子-?1（TGF-?1）的表达。②肺组织TGF-β1含量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。 结果: ①早TP组、晚TP组、早BUD组干预后各项气道重塑指标较哮喘组均有改善（P＜0.01或P＜0.05),早TP组改善最明显(P均＜0.01)。晚BUD组较哮喘组无明显改善(P＞0.05)。②哮喘组肺组织中MDA含量明显上升,SOD活性显著下降,与对照组有显著性差异(P＜0.01);各药物干预后SOD活性均上升,MDA含量均下降,以早TP组最明显(P＜0.01)。③相关性分析表明,SOD活性与MDA含量呈负相关,支气管壁的胶原沉积面积与MDA含量呈正相关。 结论: 茶多酚可能通过清除氧自由基,减少气道炎症及氧化应激,从而改善或延缓气道重塑的发生。     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道重构的干预作用

目的：探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对哮喘小鼠气道重构的干预作用。方法：60只4～6周龄SPF（Specific PathogenFree）级BALB/c小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、APS治疗组和地塞米松（dexamethasone,DXM）阳性对照组;用卵蛋白（ovalbumin,OVA）致敏/激发哮喘;APS治疗组和DXM阳性对照组分别用APS和DXM肌肉注射治疗。采用二步法免疫组化技术对小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin-α,α-SMA）表达进行检测,采用计算机图像分析系统对气道重塑进行分析。结果：与对照组对比,哮喘组小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fliud,BALF）中白细胞计数显著增加（P〈0.01）,α-SMA强阳性表达,气道壁厚度（d/Pi）、气道壁面积（WA/Pi）、气道平滑肌面积（Wam/Pi）和平滑肌细胞计数（N/Pi）均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）;与哮喘组对比,APS治疗组和DXM阳性对照组BALF中细胞计数显著减少（P〈0.001）,α-SMA阳性表达,d/Pi、WA/Pi、Wam/Pi和N/Pi均显著减小（P〈0.05或P〈0.01）。结论：APS可抑制哮喘小鼠的气道重塑,这种抑制作用可能是通过调节α-SMA的表达来实现的。