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相似文献
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1.
目的研究肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床表现和MRI特征。方法对9例HCP患者的临床、MRI检查资料进行回顾性分析并总结其特点。结果 HCP多慢性起病,临床以头痛和脑神经麻痹为主要表现。MRI结果示受累硬脑膜可见于小脑幕、鞍旁海绵窦区、大脑凸面等;增厚的硬脑膜多呈条带状或斑块状;T1WI呈与皮质相等或略低信号,T2WI呈低信号,3例患者靠近脑实质面的硬膜呈明显高信号;增强扫描后增厚的硬脑膜明显强化。1例伴邻近脑实质长T1长T2异常信号灶。复查时,病情改善者硬脑膜变薄,累及范围缩小,强化减轻,伴发的脑内异常信号影缩小或消失。结论 HCP以头痛、多脑神经受累为主要临床表现,MRI扫描可见特征性的硬脑膜强化改变。  相似文献   

2.
肥厚性硬脑膜炎的临床、影像学及病理学特征   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎(HCP)患者的临床、影像学及病理学特征.方法 对本院1例HCP患者的临床资料及文献报道的77例HCP患者的资料进行回顾性分析.结果 78例HCP患者临床表现均可见慢性头痛,多组脑神经损害;其次为精神异常(10.3%),共济失调(9.0%),癫疒间发作(6.4%),偶见偏瘫及闭经泌乳;74例(94.9%)患者以头痛为首发症状,早期易被误诊为蛛网膜下腔出血、低颅压性头痛及静脉窦血栓形成等.MRI可见大脑镰和(或)小脑幕等处硬脑膜局部或弥漫性肥厚,增强扫描可见强化;病理学表现为硬脑膜纤维组织明显增生,伴炎性细胞浸润;皮质类固醇治疗有效.结论 HCP以头痛及多组脑神经受损为主,临床表现多样,影像学可见大脑镰和小脑幕等处硬脑膜肥厚,MRI检查对诊断有重要意义.  相似文献   

3.
肥厚性硬脑膜炎的临床、影像学及病理学特征(附1例报告)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肥厚性硬脑膜炎患者的临床、影像学及病理学特征.方法 回顾性分析1例此病患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为头痛、双眼视力下降、眼球运动障碍、面神经瘫痪及声音嘶哑等;头部MRI示硬脑膜异常强化灶,以大脑镰、小脑幕等处为主;硬脑膜病理检查可见有慢性炎症改变,有多量浆细胞浸润,纤维组织浸润、增生、玻璃样变性,肉芽肿形成.皮质类固醇激素治疗后疗效显著.结论 肥厚性硬脑膜炎以头痛和多脑神经受累为主要临床表现;MRI可见特征性的硬脑膜强化改变;病理学检查有硬脑膜慢性炎症改变,是确诊的主要依据.  相似文献   

4.
目的探讨肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床特点。方法对19例HCP患者的临床资料进行回顾性分析。结果 HCP病因复杂,临床上最常见为头痛,伴或不伴颅神经损害或小脑共济失调。CSF可异常,但无明显特异性; MRI表现为肥厚的硬脑膜T1WI呈等、略低信号,T2WI呈明显低信号,增强后扫描强化明显,部分区域呈结节状强化。糖皮质激素及免疫抑制治疗有效。结论 HCP病因较复杂,临床表现以慢性头痛伴或不伴颅神经缺损为主要症状,MRI检查有特征性表现,糖皮质激素或免疫抑制剂是治疗主要药物。  相似文献   

5.
肥厚性硬脑膜炎1例报道及讨论   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肥厚性硬脑膜炎的临床、影像学、病理学特征及治疗。方法分析1例此病患者的临床资料。结果本例患者临床表现为慢性头痛、多颅神经麻痹等;头部MRI示局部硬脑膜异常强化灶;脑膜病理检查显示炎症改变,有多量浆细胞浸润,纤维组织增生。皮质类固醇激素治疗后疗效显著。结论肥厚性硬脑膜炎多以慢性头痛和多颅神经受累为主要临床表现;MRI可见特征性的硬脑膜强化改变;病理学检查是确诊的主要依据。  相似文献   

6.
3例肥厚性硬脑膜炎临床、病理和影像学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨3例肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床、病理及影像学特点。方法收集3例经病理检查确诊的HCP患者,分析其临床表现、病理和影像学。结果3例HCP患者均以头痛,颅神经麻痹和共济失调等为主要临床特点,增厚的硬膜在MRI的T1WI上表现为等信号或低信号,在T2WI上常表现为中央低信号边缘高信号,病理特征是硬膜的致密纤维化,慢性炎性细胞如淋巴细胞和浆细胞的浸润,可有肉芽肿样改变。结论HCP的MRI表现较具特异性,确诊依赖于硬脑膜病理学检查。  相似文献   

7.
2例肥厚性硬脑膜炎的临床和磁共振影像学特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:报道2例肥厚性硬脑膜炎(HCP),探讨其临床和磁共振(MRI)成像特征。方法:分析2例患者临床和MRI特点,结合文献讨论HCP的病因、临床表现和影像学特点等。结果:HCP病因多样。临床以头痛和多组脑神经损害为主。1例低颅压性头痛为HCP罕见症状。MRI增强扫描以颅内硬脑膜弥漫性异常增厚为特点。结论:HCP是以头痛和硬脑膜弥漫性增厚为特点。根据临床缓慢局灶和全脑功能障碍症状,结合增强MRI特点,有利于早期作出较明确的诊断。  相似文献   

8.
目的探讨脑膜转移瘤的病理特点和MRI表现.方法回顾性分析1例脑膜转移瘤患者的临床资料.结果大脑、小脑、脑干、蛛网膜下腔、室管膜、脑膜及脉络丛上可见大量癌细胞浸润.头颅MRI检查示左侧枕叶有不规则小片状稍长T1和稍长T2信号,增强扫描后左枕叶病灶呈环状、线条状强化,且可见软脑膜、硬脑膜、蛛网膜异常强化.结论癌细胞在脑膜和全脑的广泛浸润为其病理特点,增强扫描后脑膜异常强化是其MRI的特征表现.  相似文献   

9.
肥厚性硬脑膜炎12例临床表现和影像特征   总被引:18,自引:2,他引:18  
目的 研究肥厚性硬脑膜炎(hypertrophiccranialpachymeningitis, HCP)的临床表现和磁共振成像(MRI)特征。方法 对12例肥厚性硬脑膜炎患者的临床和MRI资料进行回顾性分析。结果 多呈慢性起病,临床上以头痛(11例)和脑神经麻痹(9例)为主要表现,其中外展神经受损者7例,三叉神经4例,视神经、动眼神经、滑车神经、面神经各2例。MRI示受累硬脑膜最多见于鞍旁海绵窦区(7例),小脑幕(6例)次之,中颅窝底、大脑凸面各4例,累及大脑镰3例。同一病例可累及多个部位(弥漫型),本组弥漫型7例,局限型5例。增厚的硬脑膜厚度为0. 5 ~2. 0cm,形状多呈条带状或斑块状; T1WI呈与脑灰质相等或略低信号,T2WI呈低信号, 4例靠近脑实质面的硬膜呈明显高信号;增强后增厚的硬脑膜明显强化。5例伴邻近脑实质长T1 长T2 异常信号灶。复查时,病情改善者硬脑膜变薄,累及范围缩小,强化减轻,伴发的脑内异常信号影缩小或消失。结论 肥厚性硬脑膜炎的MRI表现较具特征性,结合临床资料可以做出较明确诊断。  相似文献   

10.
患者 女,26岁.半年前因头痛头晕入院检查.头颅CT及MRI未见明显异常.头颅MRV及DSA显示右侧横窦,乙状窦不显影.以静脉窦血栓对症治疗后好转出院.近半月来头痛明显加重并出现走路右偏,再次入院,CT检查.MRI平扫右侧小脑及右枕叶可见片状稍长T1稍长T2信号占位,增强扫描呈明显的不均匀强化,可见硬脑膜强化,考虑脑膜瘤可能性大.头颅MRV显示右侧横窦乙状窦不显影.  相似文献   

11.
目的探讨肥厚性硬脑膜炎的临床表现及影像学特征。方法通过4例肥厚性硬脑膜炎的病例报告及相关文献资料的临床表现及影像学特征来进行总结和讨论。结果肥厚性硬脑膜炎主要表现为头痛、脑神经麻痹,MRI表现为硬脑膜增厚呈线条状或斑块状,增强扫描后肥厚的硬脑膜强化。结论肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程,MRI表现较具特征性,结合临床表现有利于肥厚性硬脑膜炎的早期诊断。  相似文献   

12.
目的 探讨特发性肥厚性硬脑膜炎的临床表现、影像学特征、诊断及治疗。方法 报道本院1例经病理确诊的特发性肥厚性硬脑膜炎患者的临床资料并复习相关文献。结果 本例患者表现为慢性反复头痛,头颅磁共振增强扫描示左侧小脑幕异常增生并强化,病理活检提示大量慢性炎症细胞浸润,经过激素冲击治疗头痛缓解,后续小剂量激素联合免疫抑制剂甲氨蝶呤口服,临床预后良好。结论 特发性肥厚性硬脑膜炎病因复杂,多以慢性头痛、多组脑神经麻痹及小脑性共济失调为主要临床表现; 头颅MRI可见特征性硬脑膜肥厚及强化表现; 临床需与多种颅内疾病相鉴别,病理活检可确诊; 激素治疗基础上联合免疫抑制剂可防止病情复发。  相似文献   

13.
Hypertrophic cranial pachymeningitis (HCP) is an uncommon disorder with few studies correlating clinical, imaging and histopathological features. The aim of this study was to describe clinical and laboratory observations and therapeutic options of patients with HCP. Eleven patients with HCP (M:F 6:5; age range, 23-52 years) were evaluated over 10 years. Etiology was ascertained by MRI and laboratory tests and confirmed by biopsy of meninges and/or brain (7), nasal mucosa (1), mediastinal lymph node (1), muscle (2) or conjunctiva (2). Salient clinical features were headache (7), multiple cranial neuropathies (8), visual disturbances (6), seizures (2) and hemiparesis (2). Abnormal tests included: rapid erythrocyte sedimentation rate (3), positive serum venereal disease testing (1), chest CT abnormalities (4/6) and positive Mantoux test (2/5). Cerebrospinal fluid changes (10/11) revealed the following: cell count 0-47/mm(3); protein 14-95 mg/mL; and glucose of 44-79 mg/mL. Contrast MRI revealed a variable extent of thickened dura mater in all patients. Histopathology (n=11) confirmed chronic inflammation (100%) and provided specific etiology in six (vasculitis [2], sarcoidosis [2], tuberculosis [1], Wegener's granulomatosis [1]). Treatment included steroids only (4), anti-tubercular therapy with steroids (5), penicillin (1) and cyclophosphamide and plasmapheresis (1). During follow-up (27.0+/-26.3 months) there was significant recovery (9/9). On serial imaging (4), the lesion remained the same in three and resolved partially in one patient. HCP, despite frequently posing diagnostic and therapeutic challenges, has favorable outcome when treated appropriately.  相似文献   

14.
目的探讨继发性肥厚性硬脑膜炎的病因学、临床表现和磁共振成像(MRI)特征。方法通过3例继发性肥厚性硬脑膜炎患者的病因学、临床表现、脑脊液检查和影像学特点结合文献资料进行总结和讨论。结果继发性肥厚性硬脑膜炎具有与特发性肥厚性硬脑膜炎相似的临床表现和影像学特点,同时具有其特定的病因学、脑脊液检查及治疗和预后的特点。结论继发性肥厚性硬脑膜炎的临床较具特征性,依据临床表现和实验室资料可以做出较明确诊断和相应的治疗。  相似文献   

15.
目的总结分析肥厚性硬膜炎的临床特点及影像学特征。方法回顾性分析2005年11月~2012年8月来收治的肥厚性硬膜炎10例临床资料。结果 10例患者中7例为HCP(hypertrophic cranial pachymeningtitis,肥厚性硬脑膜炎),1例为HSP(hypertrophic spinal pachymeningtitis,肥厚性硬脊膜炎),2例为HP(hypertrophic pachymeningitis,肥厚性硬膜炎)。男性7例、女性3例,年龄40~78岁,均为慢性起病,1例伴有系统性血管炎,1例患者20 y前曾行额窦骨瘤清除术,2例伴有双侧乳突、中耳炎,1例伴双侧乳突炎及上颌窦炎。7例HCP与2例HP患者均有头痛,其中2例伴有发热、1例患者出现抽搐、7例伴有脑神经受累、1例患者有共济失调;该例HSP患者症状为双下肢麻木无力,二便急,性功能下降。对9例患者行腰穿检查,其中蛋白增高者6例,细胞数增高者4例。对7例HCP与2例HP患者行颅脑与颈髓MRI平扫+增强检查,均见硬脑膜强化,小脑幕、大脑镰、颅底、颞部、鞍上池、小脑蚓等部位均可受累,其中以大脑镰、小脑幕强化最为明显,2例并存颈椎管内硬脊膜增厚强化,1例HSP行腰椎增强MRI,可见L5-S1硬脊膜增厚强化。对7例HCP与2例HP患者给予激素治疗1 w后头痛与脑神经麻痹症状明显好转,1例HSP患者接受激素治疗后脊髓受压症状及尿便障碍稍有好转。结论 HCP与HP患者主要表现为头痛及脑神经麻痹,HSP患者主要表现为神经根痛及脊髓受压症状。头部及脊髓MRI检查具有特征性,激素治疗临床效果满意。  相似文献   

16.
目的 探讨中颅窝区脑外肿瘤的MRI特点,提高其诊断准确率. 方法 经手术病理证实的31例中颅窝区脑外肿瘤(包括三叉神经鞘瘤13例,脑膜瘤6例,蛛网膜囊肿3例,皮样囊肿3例,骨母细胞瘤2例,脊索瘤2例,表皮样囊肿2例)均行MR平扫及增强扫描检查,并对其影像资料进行回顾性分析. 结果 不同的中颅窝区脑外肿瘤各具不同MR特征;(1)三叉神经鞘瘤MR/T1WI像多呈等或低混杂信号,T2WI像呈高或低混杂信号,本组13例三叉神经鞘瘤增强后有9例可见"包壳征";(2)脑膜瘤多表现为等或稍低T1、等或低或高T2信号,增强后呈中度较均匀强化;(3)骨母细胞瘤可见"骨包壳",脊索瘤骑跨中、后颅窝生长,其一侧与斜坡紧密相连;(4)蛛网膜囊肿与表皮样囊肿均呈长T1、长T2囊状信号,增强后无强化或囊壁轻微强化;蛛网膜囊肿多呈膨胀生长,而表皮样囊肿多有"见缝就钻"的特点;(5)皮样囊肿均呈短T1、长T2囊状信号,脂肪抑制序列扫描呈低信号,可出现"爆米花"样改变. 结论 中颅窝区脑外肿瘤均有比较特征性的MRI表现,密切结合临床可进一步提高其术前诊断的正确率.  相似文献   

17.
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7~13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.  相似文献   

18.
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7~13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.  相似文献   

19.
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7~13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.  相似文献   

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