弥漫性神经胶质瘤病

弥漫性神经胶质瘤病(diffuse gliomatosis)为神经胶质瘤细胞在中枢神经系统弥漫浸润生长所致。1938年Nevin以“脑神经胶质瘤病”的命名首次报道,尽管随后作者命名有异,但按其侵犯部位不同     

大脑的神经胶质瘤病

大脑的神经胶质瘤病是胶质瘤的一个类型,表现为神经系统内赘生性神经胶质成分呈(氵弥)散性过度增生,通常属于星形细胞瘤或多形性胶质细胞瘤范畴。Nevin氏在1938年报告3例这种疾病时,建议命名为:“大脑神经胶质瘤病”,而Schinker氏则命名为“(氵弥)散性大脑神经胶质瘤病”。     

大脑胶质瘤病1例报告

大脑胶质瘤病(Gliomatosis cerebri,GC)是一种以神经胶质细胞弥漫侵袭性生长为特点的中枢神经系统原发性肿瘤,通过胼胝体浸润生长到对侧大脑半球是其最常见的播散途径。现本文报道1例罕见的以胼胝体浸润生长伴脑脊液播散为特征的大脑胶质瘤病。1临床资料患者,男性,18岁,3个月前无明显诱因出现胆小害怕、     

立体定向活检诊断大脑胶质瘤病(附17例临床分析)

目的探讨立体定向活检手术在大脑胶质瘤病诊断中的应用价值,提高大脑胶质瘤病的诊断水平。方法对影像学显示颅内病灶侵犯2个以上脑叶的患者行立体定向活检术。安装日本驹井式或Leksell立体定向头架,行CT或MRI增强扫描,利用"四点一线手算法"确定包含入颅点、靶点及靶点前后各10mm点共四个点的三维长轴,或采用计算机辅助立体定向手术系统(CAPN)计算靶点坐标及规划活检入颅。所取标本送病理学检查。结果经病理证实,17例诊断为大脑胶质瘤病,其中星形细胞瘤Ⅰ级3例,Ⅱ级8例,Ⅱ～Ⅲ级2例,Ⅲ级4例。未出现因活检手术而造成的出血、偏瘫等严重并发症。17例患者术后均给予相应的治疗。结论立体定向活检术对于明确诊断大脑胶质瘤病,具有重要的应用价值。     

脑胶质瘤病二例

脑胶质瘤病(cerebril gliomatosis)是弥散性神经胶质瘤病(diffuse gliomatosis)的一种常见类型。本病发病臆匿，症状多样，临床诊断十分困难。近年来2例疑难病例经脑组织活检证实为脑胶质瘤病，现报告如下。     

脑胶质瘤病

脑胶质瘤病是一种罕见的以不同发展阶段的神经胶质细胞弥漫性生长为特征的原发性脑瘤。临床表现复杂多样 ,易与许多疾病相混淆。影像学表现缺乏特征性 ,最终诊断要依靠脑的病理学检查。本文就该病的临床特征、病理、诊断、肿瘤来源、治疗及预后等进行综述 ,并提出问题及展望。     

脑胶质瘤病的临床特点及2例报道

<正> 脑胶质瘤病(Gliomatosis cerbri,GC)是一种神经胶质细胞肿瘤,极其罕见。平均生存期仅为1年。1938年Nevin首先描述了这一原发性弥漫性生长的脑部肿瘤。在1987年,Troost等成功报道了一个临床病例。在此以前,GC仍被认为是一种只有在死后尸检方能确诊的疾病。现报道我科诊断的GC二例。     

伴有脑干胶质瘤的神经纤维瘤病1型二例并文献复习

目的 报告2例伴发脑干胶质瘤的神经纤维瘤病1型的病例并文献复习.方法 通过临床表现及手术治疗明确诊断.结果 2例均确诊神经纤维瘤病1型,脑干肿瘤手术治疗,病理为胶质母细胞瘤和星形细胞瘤.结论 神经纤维瘤病1型可伴发脑干胶质瘤,其基因型与表型的关系仍待进一步研究.     

大脑胶质瘤病的临床诊治进展

大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)是一种罕见的中枢神经系统原发性肿瘤性疾病,以弥漫性白质浸润及多部位发生为特点.因临床表现缺乏特异性,常导致误诊,结合影像学检查及组织病理检查可与相关疾病进行鉴别,从而做出正确的诊断.对于其治疗,术后放疗是目前主要的治疗手段,辅以化疗可延长生存期,但预后不佳；如何改善患者预后及生存质量需要更深一步的研究.     

大脑胶质瘤病的分型探讨(附13例报告)

目的 探讨大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)的分型及影像和病理学特征.方法 对本院神经外科2010年3月至2012年11月间收治的13例GC进行分型对比研究.结果 GC的临床表现以头痛(8/13)和癫痫(3/13)常见.影像学检查显示弥漫性病灶累及大脑半球3个或3个以上脑叶及中枢结构,MRI呈长T1、长T2异常信号,增强扫描通常无强化,MRS也具有诊断价值.光镜和电镜结果显示肿瘤组织多以星形胶质细胞瘤多见(9例),也可为少突胶质细胞瘤(2例).依据组织学表现,GC 1型以低级别星形胶质细胞瘤多见.结论 可将GC分为两型,并且各具有不同的影像和病理学特征,1型GC以星形细胞瘤常见,临床上可依据分型的不同选择个体化的治疗方法.     

大脑胶质瘤病研究现状

<正>大脑胶质瘤病(Gliomatosis cerebri,GC)是一种少见的弥漫性中枢神经系统肿瘤。1938年Nevin[1]首次报道此病并命名为大脑胶质瘤病。按世界卫生组织最新中枢神经系统肿瘤组织分类,大脑胶质瘤病是来源不明的神经上皮肿瘤,属于胶质瘤的一种特殊类型,2007年WHO工作组[2]将GC归类于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤。确定GC的诊断标准为:一种弥漫性的胶质瘤,生长方式为广泛浸润     

BTPCs在胶质母细胞瘤治疗中的研究进展

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是成人神经上皮性肿瘤中恶性程度最高、最具侵袭性、预后最差的肿瘤[1],中位生存期仅12~18.5个月[2]。脑胶质瘤的细胞来源仍众说纷纭,星形胶质细胞、神经干细胞和少突胶质前体细胞等均有可能是胶质瘤的起源细胞[3]。研究表明,高级别胶质瘤更有可能起源于神经干细胞(neural stem cell,NSCs)[4]。     

大脑胶质瘤10例临床及氢质子磁共振波普分析

目的回顾性分析10例大脑胶质瘤病的临床、磁共振成像(MRI)及磁共振波谱(MRS)特点,以提高对本病的诊治水平。方法综合分析10例患者的临床表现、影像学特点,同时进行文献复习。结果所有病例均侵犯2个脑叶或以上。病变呈长T2、稍长T1异常信号,受累脑组织肿胀,占位效应轻,神经结构相对保持正常。增强扫描8例无明显强化,2例见小结节状强化。10例MRS表现均有不同程度NAA降低,Cho上升,Cho/Cr和Cho/NAA比值上升。结论 MRS是目前诊断大脑胶质瘤病的首选影像学方法,对于鉴别诊断有较大价值。     

脑内胶质肉瘤合并全身多发性神经纤维瘤

胶质肉瘤(GS)是指包含胶质母细胞瘤与肉瘤两种混合成分的罕见原发中枢神经系统恶性肿瘤[1-2].1895 年Strobe首先将胶质母细胞瘤与肉瘤混合性肿瘤命名为胶质肉瘤,但当时未得到认可.WHO1979 年正式把由胶质和肉瘤成分组成的混合性肿瘤命名为GS,在1990 年神经上皮肿瘤的分类中,将胶质肉瘤列为胶质母细胞瘤的一种变型.但因为肉瘤成分具有不同的生物学特性,所以胶质肉瘤发生颅外转移的发生率较高[3].一般中年男性多发,男女发病率约为2∶ 1.近年来,随着神经影像学和神经病理学的发展,关于GS 的病例报道逐渐增多,但合并神经纤维瘤病的报道却很少[4].     

胶质细胞及胶质瘤细胞分泌β-微量蛋白

目的探索神经胶质细胞及人脑胶质瘤细胞是否能分泌β-tp。方法用ELlSA方法分析了胶质瘤病人脑脊液中和细胞培养液中β-tp水平。结果3种胶质细胞瘤和患者脑脊液中均能测得β-tp,其浓度是正常人的10～12倍。培养的大鼠胶质细胞随细胞数增加而β-tp水平增高。在胶质瘤细胞株(SHG-44,U-251,BT-325)培液中β-tp浓度与细胞增殖的增加成正比。但在非胶质瘤细胞株,如卵巢癌细胞,神经母细胞瘤细胞及前列腺癌细胞株等,β-tp的浓度与细胞增殖的趋势相反。结论胶质细胞和人脑胶质瘤细胞能分泌β-tp,细胞分泌β-tp水平的高低由细胞类型及细胞的多寡决定。     

一种从新鲜脑胶质瘤标本中分离小胶质细胞的改良方法

目的 建立一种快速有效从脑胶质瘤组织中分离小胶质细胞的改良方法.方法 采用密度梯度离心法联合磁珠分选法从脑胶质瘤组织中分离小胶质细胞.用流式细胞术、Western blot 和细胞免疫荧光检测细胞纯度,流式检测免疫表型,趋化及吞噬实验检测其生物学功能;对从不同级别胶质瘤组织分离的小胶质细胞产量进行定量分析.结果 收获细胞具有小胶质细胞典型形态及Iba1染色阳性,纯度可达(95.1±4.2)％;流式细胞术检测显示其表达CD11b、HLA-DR等,并对ATP 的趋化作用呈浓度依赖性,且在体外具有良好的吞噬乳胶微球(latex beads)的功能.此外,每克胶质瘤组织分离小胶质细胞细胞产量:低级别组(n=4),(4.0±0.5) ×105;高级别组(n=8),(4.3±0.4) ×105,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利用改良的分离小胶质细胞方法能从新鲜脑胶质瘤组织中快速获得大量高纯度小胶质细胞.     

胶质瘤的细胞起源

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤,可能起源自胶质组织。虽然关于胶质瘤的分子机制和信号通路的认知在过去10年里有很大提高,但高级别胶质瘤仍是预后不良的致命性疾病。目前治疗失败的原因很大程度上与胶质瘤细胞的异质性有关。导致异质性的原因之一是其具有大量遗传变异;而另一个影响因素可能是形成胶质瘤的起源细胞类型。胶质瘤的起源细胞仍未确定,需要更多关于这一问题的知识,才能完整理解神经胶质瘤的生物学特征。通过发育生物学和胶质瘤动物模型的实验研究发现具有形成胶质瘤能力的最可能候选细胞是星形胶质细胞,神经干细胞和少突胶质前体细胞。不同起始细胞类型的胶质瘤,其预后和治疗反应可能会显著不同。因此,有必要深入研究胶质瘤的细胞起源。     

视神经胶质瘤

视神经胶质瘤罕见 ,大部分视神经胶质瘤发生于 2 0岁内。临床自然发展病程为 :因肿瘤生长引起视力障碍甚或死亡。本文就其病理学特点、生长部位、临床表现、与神经纤维瘤病的关系、治疗方法及预后作一综述。     

25例恶性胶质瘤中肿瘤干细胞的分离与检测

目的 从不同病理级别胶质瘤组织标本中分离、培养并鉴定胶质瘤干细胞.方法 取25例(23例原发胶质瘤,2例复发胶质瘤)新鲜人脑胶质细胞瘤标本,分离脑肿瘤细胞,接种于含生长因子的无血清达尔伯克(氏)必需基本培养基/F-12(DMEM/F-12)培养基中培养至细胞形成干细胞球,免疫荧光法检测脑肿瘤干细胞CD133、Nestin的表达情况,干细胞球诱导分化后检测细胞表面分化标记物β微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达情况.结果 被检测的23例原发胶质瘤标本中,随着胶质瘤级别的增高,形成神经球的时间缩短,数量增多.2例复发胶质瘤组织分离得到的细胞形成的神经球较原发胶质瘤快而多.免疫荧光方法检测神经球CD133、巢蛋白(Nestin)表达阳性.神经球细胞经诱导分化后β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性.结论 胶质瘤组织中存在肿瘤干细胞,不同级别胶质瘤中BTSC数量及增殖能力不同.     

难与脑胶质瘤病鉴别的脑胶质细胞增生症一例

脑胶质细胞增生症是一种颅内良性病变，而脑胶质瘤病是一种罕见的中枢神经系统肿瘤性病变，二者在临床表现上极为相似，难以鉴别，只有经过病理诊断才可以确诊。我们诊断脑胶质细胞增生症1例，报道如下。