依达拉奉不良反应回顾性分析

依达拉奉(edaravone,MCI-186)是一种新型的自由基清除剂,能够从多个环节抑制自由基介导的级联损伤和抑制脂质过氧化的作用,可以抑制血管内皮细胞和神经细胞的过氧化作用及延迟神经细胞死亡,从而减轻脑缺血以及脑缺血引起的脑水肿及神经细胞损伤,是一种有效的脑保护剂[1].     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,主要经过捕获羟自由基抑制脂质过氧化作用,抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,从而减轻脑水肿和脑组织损伤,临床上广泛应用于脑血管病的急性期治疗,取得了良好的效果.依达拉奉还可以通过多个环节抑制自由基的产生,具有独特的清除自由基和减轻缺血再灌注的作用机制,减轻神经细胞的的损害[1],本文通过使用依达拉奉配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encepholopthy after carbonmonox-ide poisoning,DEACMP),取得了良好的临床效果,显示了良好的脑保护作用和耐受性,现报告如下.     

脑缺血再灌流中血压对自由基脑损害的影响和自由基清除剂的防治作用

本实验通过对61只兔血和脑组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量变化和组织病理改变的观测,探讨了脑缺血后再灌流时,不同的血压水平与自由基生成的关系及其对脑损害的影响以及几种自由基清除剂的防治作用。结果提示,正常血压组动物的自由基生成少,脑损害较轻;略低血压组次之;高血压及超高血压组自由基生成多,脑损害较重。甘露醇合剂和尼莫地平对血 MDA 均有明显的清除效果。由此表明,于脑缺血后再灌流时,将血压控制在91～130mmHg 水平并尽早选用自由基清除剂,能减少自由基生成并减轻脑组织损害。     

中药治疗缺血性脑卒中的研究进展

<正>缺血性脑卒中,是由于脑部供血障碍,缺血、缺氧而引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化,其发病率高,致残率高,复发率更高。因此,对脑卒中的治疗和探索也成为人们关注的问题。基于其病因,目前对脑卒中的治疗方法主要有早期的溶栓(再灌注);脑保护(抗氧化,抗兴奋,氮基酸毒性,抗钙超载,抗炎,抗凋亡等);抗凝。此外介入治疗,激光,针灸等也有某种程度的发展。一、克服供血障碍,改善脑部血循环中医上又称此作用为破血化瘀、活血化瘀,这类药均具有明显的抗血栓、抗凝血、扩张血管等作用,从而促进血液循环、改善脑缺氧。1.单味药的应用葛根素是从中药葛根中提取而得,属于异黄酮苷类化合物;灯盏细辛注射液是由菊科植物灯盏花提取精制而成,为黄酮苷类化合物,二者均可扩张脑血管,增加脑血管血流量并降低血小板聚集及血液黏度,改善微循环,从而防止血栓进一步形成。同时葛根素具有良好的保护血管内皮,调节修复血管内皮损伤的作用,有利于脑梗死病人的恢复[1]。此外,灯盏花可抑制再灌注蛋白激酶c(PKC)的激活及钙超载,减少自由基和兴奋性氨基酸的释放,而起到脑保护作用。较之于葛根素,灯盏细辛不仅对已发生的血栓起作用,同时抑制进展型急性期脑梗死血栓的进一步发生、发展[2]。而葛根素使血管通透性增加,加重了脑水肿而影响疗效,灯盏细辛对急性脑梗死优于葛根素。长春西汀是从长春花中提取的一种天然药物,是一种脑循环和脑代谢促进剂。血塞通和路路通都是从中药中提取的有效活性成分——三七总皂苷,丹参注射液有效成分为丹参素,对心脑血管病有显著疗效。它们都可抑制血小板聚集,改善全身循环系统,尤其是脑血管血液流变性,改善脑细胞微循环灌注,从而抑制血栓形成。长春西汀有多种有益于脑的药理作用,可抑制磷酸二脂酶,另有选择性增强脑缺血区的血供,故有反“盗血”的机制[3]。丹参注射液还有明显的活血化瘀作用,可纠正缺氧,减轻脑水肿和继发性脑损伤[4];血塞通和路路通同时能够清除自由基,减轻脑水肿,改善神经功能[5]。2.中药方剂的应用中医认为,活血易伤阴耗气,有致血液妄行之嫌,而方剂由具有不同作用的几味药组成,活血化瘀药与滋补药相辅相成,取长补短,因而方剂在治疗脑卒中方面具有明显的优势。     

益脑胶囊对抑郁症的辅助治疗作用

益脑胶囊具有抗自由基损伤 ,改善异常血流变之功 ,从而调节自由基失衡[1] 。本研究主要应用它的抗氧化作用 ,与经典的抗抑郁药物阿米替林合用 ,采用双盲对照方法观察其是否有增强抗抑郁疗效和减少不良反应的作用。1　对象与方法为符合ＣＣＭＤ 2 Ｒ抑郁症诊断标准患者 10 0例 ,其中男6 5例 ,女 35例。年龄 18～ 5 5岁 ,平均 (36 4± 10 2 )岁。总病程 1月～ 4 5年 ,平均 (5 7± 7 8)月。均以阿米替林 (75～30 0ｍｇ/ｄ)治疗。平分为两组 ,阿米替林加用益脑胶囊 (研究组 ) ,阿米替林加用安慰剂 (对照组 )。以上各项两组均相仿(Ｐ均 >0 0…     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

神经保护药物可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少,为综合治疗争取时间。依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂,临床研究证实其治疗急性脑梗死有效[1]。我院自2004年7月~2005年2月,使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者36例,现将结果报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组入选病例70例,均为发病<72h的急性脑梗死患者,经头颅CT确诊。治疗组:36例,男19例,女17例;年龄50~82岁,平均68.5岁;治疗前ESS评分为56.76±16.50分。对照组:34例,男18例,女16例;年龄52~84岁,平均67.6岁。治疗前ESS评分59.18±14.78。两组资料统计学无明显差异(P>0.…     

溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究

脑梗死是一个复杂的生理过程，包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡。使用不同的治疗药物阻止缺血级联反应的不同步骤，不仅可以增强神经保护作用，而且可降低每种药物的使用剂量，减轻各自的副作用。国外已有学者开始研究溶栓药物与脑保护剂联合应用的效果，并证明联合治疗不仅可以增强溶栓效果、减小梗死体积、增强神经功能恢复，并且能减少出血发生率^[1-4]。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

近年来脑保护剂治疗急性脑梗死取得了进展。脑缺血期间及再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤已成为脑缺血障碍的原因之一,但如何阻止脑缺血带来的脑损害从而达到脑保护的作用,成为新的热点。依达拉奉是新的自由基清除剂。我科在2005-04~2006-10期间加     

重型颅脑损伤自由基水平变化及紫外线照射充氧自血回输的治疗作用

近年来,随着自由基生物学的发展,人们逐渐认识到,自由基的代谢异常与许多疾病的发生有关,在颅脑损伤,自由基的生成增加已被认为是造成继发性脑损害最常见的原因之一,本研究应用UBIO疗法,试图通过改善脑损伤患者脑徽循环状态,纠正组织缺氧,减轻由于自由基生成增多所造成的继发性脑损害过程,并对其作用机制进行探讨。     

大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究

目的 探讨大剂量甲基强的松（MP）对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织自由基和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,同时做脑组织病理学观察。结果 MP治疗组脑组织丙二醛（MDA）水平较对照组（盐水组）明显降低（P＜0．01）,而SOD水平较对照组增高（P＜0．01）;脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润。结论 MP的脑保护作用与抑制作用自由基产生、减少抗氧化剂消耗以及抑制巨噬细胞浸润有关。     

脉络宁、氧载体透射疗法联合治疗脑梗死的临床观察

近年研究认为：氧载体透射疗法能明显减少因自由基的产生而导致的脂质过氧化物(IPO）增高，减少脑梗死过程中的自由基的损坏从而保护脑细胞。我们近3年来选用脉络宁联合氧载体透射疗法治疗脑梗死53例，报告如下。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢的影响

采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血前后应用聚合牛血红蛋白（PBHb）对脑组织兴奋性氨基酸（EAA）递质和钙代谢的影响。结果显示：与缺血再灌组和白蛋白对照组相比,脑保护PBHb组能明显减少谷氨酸（Glu）释放,而脑复苏PBHb组此作用不显著。脑保护及复苏PBHb组均能有效地抑制钙超载的发生。上述结果提示PBHb能通过减少EAA释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

在脑梗死急性期,由于脑血管的闭塞引起其支配区域为中心的脑血流减少,导致脑组织缺血、缺氧,进而产生大量的自由基,引起细胞膜脂质过氧化,导致细胞死亡。依达拉奉为自由基清除剂,能有效阻断自由基,从而发挥脑保护作用。本试验观察依达拉奉用于急性脑梗死的疗效和安全性。选择2004-06～2005-03临床确诊脑梗死病人51例,给予依达拉奉治疗,并与对照组54例进行疗效比较。现报告如下。     

脑出血患者血浆及脑血肿引流物ET、MDA、SOD、LPO对照研究

本文对照研究了脑出血患者行脑血肿清除术或脑血肿穿刺引流术后血浆及脑血肿引流物内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量改变及其临床意义。发现血浆和脑血肿引流物ET、MDA、LPO明显增高,其中脑血肿引流物增高更为显著。而血浆和脑血肿引流物SOD均明显降低,以脑血肿引流物降低更明显。提示在脑出血时血管收缩因子增加,而舒张因手减少,同时脑内自由基产生增多,而消除自由基能力下降,这可能是脑出血时比较重要病理机制。     

运动障碍性疾病的慢性深部脑刺激治疗

1953年Ｈｅａｔｈ将脑内深部刺激 (ＤＢＳ)的方法引入了神经外科 ,首先应用脑内深部刺激方法来治疗精神病。 196 2年Ｍａｚａｒｓ开创了用脑内深部刺激方法来治疗慢性疼痛 ,Ｂｅｃｈｔｅｒｅｖａ在 1973年首次应用此技术来治疗运动障碍性疾病。 1982年Ｚｕｒｉｃｈ观察到有些中风所致的异常运动 ,在刺激丘脑感觉核时其症状能被抑制 ,从而开始进行丘脑刺激治疗运动障碍性疾病[1,2 ] 。法国的Ｂｅｎａｂｉｄ[3～ 5] 在进行丘脑毁损手术、电刺激Ｖｉｍ核配合微电极记录时发现 ,当对Ｖｉｍ核进行低频 (50Ｈｚ)刺激导致震颤的幅度增大 ,而用高频…     

自由基清除剂对减少大鼠SAH后CVS的研究

目的 通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型并应用自由基清除剂对其进行治疗,观察大鼠脑基底动脉的病理变化及其管壁上细胞间粘附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）在治疗前、后的动态变化,为进一步明确脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的发病机制及治疗脑血管痉挛提供理论依据.方法 取Sprague Dawley （SD）大鼠98只,观察正常大鼠及治疗大鼠SAH前后基底动脉管径的变化;行免疫组化染色对大鼠脑基底动脉进行免疫学检测,观察ICAM-1、IL-6在血管壁上表达的动态变化;行原位杂交检测观察大鼠脑基底动脉管壁上ICAM-1、IL-6在分子水平表达的动态变化.结论 ①自由基清除剂能够抑制SAH后CVS的免疫炎症反应;②应用自由基清除剂对防治CVS有一定效果,能够有效缓解CVS.     

神经节苷脂GM1对大鼠脑外伤后脑细胞呼吸功能和结构保护作用

把SD大鼠分成正常组、生理盐水治疗的损伤对照组及GM_1治疗的损伤治疗组。结果发现对照组伤后8h和16h。脑线粒体呼吸功能明显降低,治疗组则明显好转。对照组皮层神经元细胞和线粒体超微结构有明显损害,治疗组损害明显减轻。其可能机制与GM_1保护膜脂和膜酶活性,维持膜内外离子平衡,减轻水肿及减少自由基形成等有关。     

“易达生（依达拉奉注射液）”有奖征文通知

近年来,随着＂清除自由基理论＂的深入探讨研究,自由基清除剂在卒中疗中的应用备受广大医学工作者的关注。为了进一步研讨自由基清除剂——易达生（依达拉奉注射液）在卒中治疗中的应用进展,促进临床经验交流。中国卒中杂志社与吉林博大制药有限责任公司共同举办＂易达生（依达拉奉注射液）＂有奖征文活动。1征文内容：神经内科疾病、颅脑损伤及脑动脉瘤等神经外科疾病与清除自由基脑保护治疗。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质和钙代谢？…

采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察的缺血前后应用聚合牛血红蛋白（ＰＢＨｂ）对脑组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质和工谢的影响。结果显示：与缺血再灌组白蛋白对照组相比,脑保护ＰＢＨｂ组能明显减少谷氨酸（Ｇｌｕ）释放,而脑复苏ＰＢＨｂ组此 显著。脑保护及复苏ＰＢＨｂ组均能有效地抑制下超载的发生。上述结果提示ＰＢＨｂ能通过减少ＥＡＡ释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。