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1.
对147名汽油接触者、77名甲苯和二甲苯接触者、70名正常对照者进行了尿β_2-mG测定研究。汽油组和混苯组尿β_2-mG的几何均值分别为135.34μg/g·Cr和230.09μg/g·Cr;对照组为84.98μg/g·Cr。接触组各工龄段尿β_2-mG均显著高于对照组(P<0.01),且随工龄增长而增高,较蛋白定量更敏感和特异。提示尿β_2-mG可作为汽油、甲苯、二甲苯对早期肾小管损害的敏感检测指标。  相似文献   

2.
目的了解广西环境镉污染重点地区人群尿镉水平。方法于2014—2015年,在广西3个重金属污染重点防控区选择污染较严重的4个行政村作为污染区,同时选择3个行政村作为对照区,采集18~75岁常住居民尿液,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定尿镉水平。结果共检测1 709人,其中,污染区1 129人的尿镉水平为0.04~45.41μg/g cr,平均值为4.58μg/g cr,中位数为3.46μg/g cr,合格率为97.3%;对照区580人的尿镉水平为0.11~14.21μg/g cr,平均值为3.19μg/g cr,中位数为2.77μg/g cr,合格率为100.0%,污染区人群尿镉负荷水平显著高于对照区(P0.01)。不同性别比较,在相同研究区域,女性尿镉水平高于男性;在不同研究区域,污染区女性尿镉水平高于对照区(P0.01),男性则区域间差异无统计学意义(P0.05)。呈现随着年龄增长,调查对象尿镉水平逐步增加的趋势。结论广西环境镉污染区人群镉负荷处于相对低健康危害风险的状态,环境镉污染对人群健康依然存在潜在影响。  相似文献   

3.
连城县庙前镇上珠地村鸟石坪溪水、食水坑溪水水镉分别为0.03mg/L、0.08mg/L,是国家生活饮用水允许含量的3倍、8倍,属原生镉污染水体;农田土壤镉均值1.28mg/kg,是对照村的6.4倍(P<0.01);糙米镉均值为0.64mg/kg,是对照村的26.67倍(<0.01),镉中位数为0.215μg/g,是对照村的2.91倍(P<0.01);吸烟者全血镉几何均值为9.10μg/L,是对照村的4.93倍(P<0.01);不吸烟者全血镉几何均值为5.93μg/L,是对照村的6.82倍(P<0.01);尿镉几何均值为10.4μg/g·cr,是对照村的6.9倍(P<0.01);尿镉几何均值为10.4μg/·cr,是对照村的6.9倍(P<0.01);尿β2-微球蛋白几何均值为181μg/g·cr,是对照村的1.74倍(P<0.01);发现7例有肾小管功能障碍的象征,尿β2-微球蛋白在1114~13248μg/g·cr,原总蛋白也有所提高。确证该村为原生镉污染,属地方性镉中毒病区。  相似文献   

4.
目的研究我国农村土壤镉高背景地区非镉职业暴露人群尿镉的正常值范围。方法在非环境镉污染区选择土壤镉高背景区,随机选择各性别及各个年龄段的非镉暴露人群1134人(男性519人,女性615人),进行流行病学调查以及采集随机尿样,检测尿镉及尿肌酐(Cr)含量,剔除Cr浓度0.3 g/L以及3 g/L的调查对象,分析尿镉的影响因素,按95%分位数计算人群经肌酐校正后的尿镉正常值范围。结果女性的尿镉水平显著高于男性,男性吸烟者尿镉水平显著高于男性不吸烟者(P0.05),但P95值相差不大。无论男女,尿镉均值及P95均在15~30岁之间出现低谷,而在15岁以前以及30岁以后出现较高的尿镉负荷。按照15~30岁以及15和≥30岁两个年龄段分析不同性别人群的尿镉上限值,15和≥30岁女性的尿镉均值(4.18μg/gCr)及上限值(12.24μg/gCr)均明显高于其他人群的均值(4μg/gCr)及上限值(9μg/gCr);此外,所调查人群的95%尿镉上限值均超出了我国职业性镉中毒诊断标准(GBZ 17—2002)中的尿镉限值(5μg/gCr)。结论在土壤镉高背景地区,男性尿镉的95%正常值范围9μg/gCr,女性尿镉的95%正常值范围13μg/gCr。  相似文献   

5.
<正> 铬(Cr)是人体必需微量元素之一。流行病学研究提示铬含量与心血管病之间存在相关。为此本文对冠状动脉硬化性心脏病患者124例进行了尿 Cr 测定,并与180例正常人作对照,结果尿 Cr 含量均值为4.2μg/L,比正常人(6.1μg/L)显著降低。  相似文献   

6.
目的了解广西贵港市城乡居民的尿镉水平及其影响因素,为评估城乡一般人群慢性镉暴露现状提供参考依据。方法采用二阶段整群抽样方法选择贵港市10个城乡社区1 035名≥20岁的居民作为研究对象,运用多水平模型分析尿镉水平的影响因素及其在区域间的变异情况。结果 1 035名居民尿镉几何均数为0.18μg/g肌酐(95%CI:0.17~0.19μg/g肌酐),其中男性和女性几何均数分别为0.13μg/g肌酐(95%CI:0.12~0.15μg/g肌酐)和0.2μg/g肌酐(95%CI:0.18~0.21μg/g肌酐)。与不吸烟者相比,男性居民吸烟指数25包年可使尿镉水平增加50%(95%CI:1.16~1.94),女性饮食以植物油为主者比非植物油为主者尿镉水平增加38%(95%CI:1.06~1.78)。此外,居民尿镉水平存在城郊高于农村和城区的区域差异。结论广西贵港市城乡居民慢性镉暴露处于低位水平,尿镉水平的影响因素即存在性别差异,亦存在城乡区域差异。  相似文献   

7.
镉接触工人尿镉血镉与尿β_2MG RPB含量的跟踪研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:跟踪调查镉接触工人停止接触镉后尿镉、血镉的变化及肾功能损害情况,寻找镉接触指标与肾功能损害指标的关系,初步探讨职业性镉引起的肾功能特点及规律。方法:选择深圳某镍镉电池厂29名镉中毒观察对象(尿镉连续2次超过5μmol/mol肌酐)为研究对象,分析尿镉、血镉含量与尿β2-微球蛋白(β2MG)、尿视黄醇结合蛋白(RPB)排出量的关系;并通过跟踪研究他们在停止接触镉1年后,接触指标(尿镉、血镉)及肾功能损害指标的变化的规律。结果:镉中毒观察对象在停止接触1年后,尿镉由(7.16±2.81)μmol/mol肌酐下降至(7.03±2.84)μmol/mol肌酐,尿镉含量下降没有显著性差异(P>0.05);血镉明显下降,由(5.8±1.81)μg/L下降至(3.5±1.24)μg/L,有显著性差异(P<0.01);尿β2-微球蛋白含量(中位数)由1.19μmol/mol肌酐上升至1.21μmol/mol肌酐,尿视黄醇结合蛋白含量(中位数)由0.39μmol/mol肌酐上升至0.42μmol/mol肌酐,统计学秩和检验结果显示均没有显著性差异(P>0.05)。尿镉与血镉存在明显的线性正相关,相关系数(r)为0.721,(P<0.01),回归分析得出的方程为:y=1.132x+3.656,(y代表尿镉,x代表血镉)。尿镉、血镉与尿β2-微球蛋白含量的相关系数分别为0.321,0.346,统计学上均没有显著性相关(P>0.05)。结论:职业性镉中毒观察对象停止接触镉1年后,血镉明显下降,尿镉含量下降不明显,尿镉与血镉存在线性正相关,尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白含量总体水平变化不显著,但有个别仍可以出现肾功能异常,镉对肾功能损害存在明显个体差异性。  相似文献   

8.
目的探讨和分析我国农村非镉污染区非镉职业暴露人群尿镉水平及分布特征。方法在非环境镉污染区随机选择各性别及各个年龄段的非镉职业暴露人群2548人(男性1290人,女性1258人),进行流行病学调查以及采集随机尿样,检测尿镉及尿肌酐(Cr)含量,剔除尿肌酐浓度0.3 g/L以及3 g/L的调查对象,分析尿镉的影响因素,按第95百分位数计算人群经肌酐校正后的尿镉正常值范围。结果尿镉随年龄的增加而呈上升趋势。经统计学分析,30岁以上人群的尿镉显著高于30岁以下人群,女性显著高于男性,吸烟者显著高于非吸烟者(P0.01)。采用广义线性模型进行多因素分析,结果显示在调整了其他影响因素后,吸烟、年龄和性别仍对尿镉水平有显著性影响(P0.01),回归方程为尿镉(肌酐校正)=0.854+0.325×吸烟+0.111×年龄段-0.305×性别(F=367.69,P0.01)。但回归方程的复相关系数R2=0.0350,即尿镉的变异中可用性别、年龄和吸烟来解释的百分比只有3.50%。分性别和是否吸烟,按照30岁和≥30岁两个年龄段分析人群的尿镉上限值,≥30岁女性吸烟者的95%上限值(13.47μg/g Cr)明显高于其他人群的上限值(6μg/g Cr);≥30岁男性吸烟者和≥30岁女性的95%尿镉上限值均超出了我国职业性镉中毒诊断标准(GBZ 17—2002)中的尿镉限值(5μg/g Cr)。结论非环境镉污染区非镉职业暴露人群尿镉背景值6μg/g Cr,但是对于30岁以上吸烟女性的尿镉限值还需要更多的研究来探索。  相似文献   

9.
目的了解江苏某电池厂工作人员体内血铅、血镉和尿镉的浓度,对三者的关系进行比较分析。方法选择该电池厂437名员工为研究对象,并测定其体内的血铅、血镉、尿镉含量。结果血铅<400μg/L和≥400μg/L组血镉的均值分别为1.23μg/L和2.10μg/L,差异有统计学意义(t=-3.758,P<0.01);两组尿镉均值分别为1.03μg/g肌酐和1.10μg/g肌酐,差异无统计学意义(t=-0.618,P>0.05)。血镉与血铅之间存在相关关系(r=0.238,P<0.01),尿镉与血铅之间无相关关系(r=0.051,P>0.05)。结论该工厂工人体内血铅、血镉、尿镉含量均存在一定异常,血铅和血镉之间存在相关关系。为减少铅、镉行业对从业人员的健康损害,需要政府部门、企业、从业人员的共同努力。  相似文献   

10.
为了解某铅锌矿冶炼厂镉污染对附近村民健康影响,于2000年5月以该厂附近村庄所有在册常住居民作为暴露组(n=98),另选距冶炼厂约4 km的另一村庄村民为对照组(n=98),检测尿镉、尿β2微球蛋白.结果显示暴露组尿镉含量中位数( 3.9 μg/g cr)明显高于对照组(2.1μg/g cr)(P<0.01);暴露组女性尿镉含量中位数(5.1 μg/g cr)明显高于男性(2.9μg/gcr)(P<0.05);尿镉、尿β2微球蛋白含量均有随着年龄和居住年限的增加而明显增加(P<0.05,P<O.0l)的趋势.暴露组尿镉≥5 μg/g cr有47人,尿镉≥15 μg/g cr有21人,尿β2微球蛋白>1 000 μg/g cr有4人,提示铅锌矿冶炼厂镉污染对附近村民健康已经产生了影响.  相似文献   

11.
镉致作业工人肾功能损害可逆性研究初探   总被引:12,自引:1,他引:11  
[目的 ]观察接受依地酸二钠 (EDTA)治疗慢性镉接触工人尿镉和肾功能改变 ,以探讨镉接触致肾损害的可逆性。 [方法 ]收集 1986年以来某冶炼厂接受EDTA治疗的 17名镉接触工人 (其中男 14名 ,女 3名 )每年治疗前后尿镉和尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)的记录 ,分析其变化的情况。 [结果 ]尿 β2 MG一直异常 (≥ 0 8mg/g·Cr)或由正常转为异常的工人 ,尿镉平均水平基本高于 10 μg/g·Cr ,治疗期间尿 β2 MG一直正常或出现异常又转为正常的工人 ,尿镉平均水平在 10μg/g·Cr以下 ;整个治疗过程中 ,不论尿镉升高或降低 ,尿 β2 MG异常率均有所上升 ;随着镉接触终止时间的延长 ,尿 β2 MG没有下降 ;尿镉水平低于 10 μg/gCr ,肾损害可以恢复 ,反之 ,则不可逆。[结论 ]尿镉的水平是影响镉接触工人肾功能变化的主要因素 ,EDTA对镉接触工人肾功能损害没有明显疗效。  相似文献   

12.
目的调查湘江流域土壤高镉地区人群肾健康状况,探索尿镉水平与肾损伤生物标志物的关系。方法采用横断面研究,选择湘江流域某土壤高镉地区常住居民作为暴露组,土壤镉较低地区常住居民为对照组,通过问卷调查收集研究对象基本情况和重金属接触典型症状情况,采集尿液并检测尿中镉和NAG、β_2-MG水平。结果暴露组尿镉水平中位数为5.36μg/g Cr,高于对照组(2.66μg/g Cr)(P0.001),且暴露组尿镉水平随着年龄的增加呈升高趋势(P0.05)。人群肾损伤生物标志物检测结果显示暴露组尿NAG活力中位数为10.62 U/g Cr,高于对照组(8.11 U/g Cr)(P0.05),两组人群尿β_2-MG水平的差异无统计学意义(P0.05)。暴露组与对照组人群重金属接触典型症状发生率之间的差异无统计学意义(P0.05)。尿NAG和尿β_2-MG异常率随尿镉水平的升高而升高(P趋势0.05)。相关分析结果显示尿镉水平与尿NAG活力、尿β_2-MG水平及年龄之间均存在正相关关系(P0.05)。多重线性回归分析结果显示,尿镉水平的变化仅可显著影响尿NAG活力(B=0.466,P0.001);而尿β_2-MG水平的变化受到年龄的影响较大(B=0.008,P0.05)。结论长期环境土壤镉暴露将造成人群肾损伤,湘江流域土壤高镉地区人群肾肾功能损伤存在一定风险。  相似文献   

13.
尿β_2微球蛋白测定对慢性镉中毒的诊断价值   总被引:4,自引:1,他引:3  
为了探索职业性慢性镉中毒性肾损害的诊断指标,本文对80名镉作业工人进行尿β_2微球蛋白(β_2M)测定的研究,并与尿蛋白总量、尿蛋白电泳、尿镉和血镉等指标进行比较。80人的尿β_2M几何均值为218μg/g肌酐,比正常均值显著增高;高于正常上限(420μg/g肌酐)者16例(20%),最高达2858μg/g肌酐。与尿蛋白电泳及蛋白总量相比,尿β_2M的阳性率要高得多,表明尿β_2M增高是职业性慢性镉中毒性肾小管损害的早期和敏感的诊断指标。但尿β_2M只有与尿蛋白总量、尿蛋白电泳和尿镉测定结合起来,才能比较准确地诊断慢性镉中毒所引起的肾损害和判断肾损害的部位与程度。从与血、尿镉的关系来看,无论尿β_2M增高与否,血镉差别不大;而尿β_2M增高者尿镉显著高于正常者,且在尿镉接近5μg/g肌酐时,已见到尿β_2M增高者,故在临床诊断时,尿镉临界值以5μg/g肌酐为宜。最后,根据本文的研究结果,对职业性慢性镉中毒的诊断标准提出初步设想。  相似文献   

14.
目的 观察小剂量依地酸二钠钙(EDTA)联合葡萄糖酸钙、多维元素片对环境镉暴露尿镉超标者的驱镉治疗效果.方法 依地酸二钠钙0.5g/d 加入500 毫升5%的葡萄糖溶液中静脉点滴,连续3 天;依地酸二钠钙治疗后,口服葡萄糖酸钙每天1g,多维元素片每天1 片,共服30 天;33 天后测定尿镉、尿β2微球蛋白观察含量变化.结果 39 例尿镉超过正常值村民分别进行了1、2、3、4 疗程的驱镉治疗,治疗前尿镉负荷含量均值分别为15.0、18.9、24.5、59.2μg/g肌酐,治疗后尿镉含量为3.5、3.7、4.2、8.3μg/g肌酐,治疗后尿镉显著性降低,其中37例尿镉恢复正常,并提示尿镉负荷愈低越容易恢复正常;尿β2微球蛋白除1 例由于治疗前较治疗后明显升高外,其余均无显著性变化.结论 依地酸二钠钙联合葡萄糖酸钙、多维元素片对环境镉暴露尿镉超标者的驱镉效果好,对无明显β2微球蛋白增高者不会由于镉的排出而加重对肾小管功能损害.  相似文献   

15.
尿中镉的智能稀释石墨炉原子吸收光谱测定法   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨智能稀释石墨炉原子吸收光谱法测定镉作业人员尿中镉含量的可行性,做好生物监测和健康监护工作。方法应用智能稀释石墨炉原子吸收光谱法测定尿中镉。结果灵敏度0.010μg/L,检出限0.013μg/L,精密度低、中、高RSD分别为2.5%、1.2%、0.7%,回收率97.5%~102.5%,线性范围0.00~2.00μg/L,稳定性>10d。检测某电池厂镉作业工人120人,其中不接触镉24人,低、高浓度接触镉56、40人,尿中镉测定结果分别为(0.32±0.06)μg/g肌酐,(2.51±1.54)μg/g肌酐、(8.73±3.62)μg/g肌酐经两两比较,差异非常显著(P<0·01)。结论该方法尿样直接稀释测定,简单、快速、灵敏、准确、可靠,能满足大批量检测要求。  相似文献   

16.
目的比较尿汞mg/L、μg/g Cr两种表达方式应用于汞中毒诊断及预防实际中的效果。方法收集188名正常人(对照组)、1046名职业接触汞人员(试验组)随机尿样于聚乙烯塑料瓶中,用校正后的F732-Ⅴ型测汞仪、酸性氯化亚锡还原-冷原子荧光法测定尿总汞含量,用手工碱性苦味酸法检测尿液肌酐含量,尿汞结果分别以mg/L、μg/g Cr两种方式报告。结果对照组及试验组尿总汞含量两种表达结果均成正偏态分布,对照组尿汞mg/L的几何均数为0.00123、尿汞μg/g Cr的几何均数为0.96,两种报告方式的结果之间存在正相关关系(r=0.9967,P0.001);试验组尿汞mg/L的几何均数为0.00287、尿汞μg/g Cr的几何均数为2.42,两种报告方式的结果之间存在正相关关系(r=0.9935,P0.001)。以0.01 mg/L与4μg/g Cr为正常人参考值标准判断试验组检测结果时,差异有统计学意义(P0.01)。结论以0.01 mg/L为正常人参考值做标准判断结果的漏诊率较高;判断个体样本的测定值是否超过正常参考值或生物限值,以μg/g Cr方式报告尿汞含量更符合临床实际;但大样本调查研究,以mg/L、μg/g Cr两种方式报告得出的结论差异无统计学意义。  相似文献   

17.
为了解冶炼工人体内金属的负荷水平,检测864名工人及1 101名对照人群的血镉和尿镉含量。采用SPSS 19.0软件对数据进行统计学分析。结果显示,厂区工人血镉中位数(M)和四分位数间距(Q)分别为8.9和17.28μg/L;有67.1%血镉值超过职业接触生物限值5μg/L。对照人群血镉均值和中位数(M)分别为4.7和2.8μg/L。提示,该冶炼厂工人血镉升高由近期职业接触所致。  相似文献   

18.
经张士灌区镉的环境污染对居民健康影响的多年研究,提出:1.尿镉是内暴露的良好反应指标,是判断肾皮质镉累积水平和肾小管损害程度的指标;2.尿β_2-微球蛋白(β_2-MG),尿低分子蛋白是肾小管机能早期受损的敏感生化效应指标;3.各种生化指标推荐的“临界值”是:尿镉10μg/g肌酐(10μg/gcre)尿β_2-MG500μg/g肌酐(500μg/gcre);4.各生化指标超“临界值”频率的确定应以5%为宜;5.列入监测人群的年龄以30~59岁为宜。  相似文献   

19.
目的通过对柳江河沿岸村屯居民尿镉含量的调查研究,评价柳江河镉污染对柳江河沿岸居民健康的影响程度。方法根据《环境镉污染健康危害区判定标准》,2014年选择长期定居柳江河沿岸和对照区居民划分为25~34、35~44、45~54岁3个年龄组,男女性别各半作为观察人群,现场采集暴露区212人和对照区210人的尿液进行尿镉测定。结果暴露区居民尿镉含量中位数(0.30μg/g肌酐)与对照区居民尿镉含量中位数(0.33μg/g肌酐)无统计学差异(Z=-0.713,P=0.476)。按年龄-性别组比较,对照区男性3个年龄组间尿镉含量中位数比较差异有统计学意义(χ~2=10.247,P=0.006)、暴露区男女尿镉含量中位数比较差异有统计学意义(Z=-4.809,P=0.000)。结论柳江河镉污染对柳江河沿岸居民尿镉含量的影响不明显。  相似文献   

20.
目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用。方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照。以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2微球蛋白(Uβ2MG)、尿白蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物。同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大。尿砷的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为12191~17188μg/g和10211~14444μg/g;尿镉的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为105~148μg/g和088~124μg/g。结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计10211μg/g、088μg/g。  相似文献   

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