格林—巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高

格林-巴利综合征的病理特点为周围神经的炎性脱髓鞘,真正的发病机制还不清楚,近年来的研究认为可能是免疫介导的自身免疫性疾病。 神经节苷脂(Ganglioside)和神经脑苷脂(Cerbroside)是髓鞘的组成成分。国外的研究表明,在某些疾病患者血清中可检测到抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体。但是,神经节苷脂和神经脑苷脂或其抗体在疾病过程中的作用并不清楚。为了探讨神经节苷脂和神经脑苷脂与疾病的关系,我们应用ELISA方法检测了部分GBS病人血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

空肠弯曲杆菌感染与吉兰-巴雷综合征及Fisher综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种危害严重的急性周围神经病,目前认为与空肠弯曲杆菌(Cj)的前驱感染有关.Cj脂低聚糖(LOS)与神经节苷脂的化学结构存在相同的部分.唾液酸转移酶基因(Cst-Ⅱ)是Cj合成神经节苷酯样的LOS必需的基因,其第51个氨基酸(Thr/Asn即苏氨酸/天门冬酰胺)决定了其酶活性.宿主感染带有Cst-Ⅱ的Cj后, Cj可以合成神经节苷酯样的LOS,使机体免疫系统发生错误的识别,引起GBS及Fisher综合征.     

Fisher’s综合征时的抗GQ1b抗体

有作者认为,自身免疫机制可能参与Fisher’s综合征的发病。本文采用酶联免疫吸附法(ELISA),测定了16例Fisher’s综合征、15例Guillain-Barr(?)综合征(GBS)和33例其它神经系统疾病(OND)患者的自身血清神经节苷脂(gangliosides)抗体。OND包括肌萎缩性侧索硬化(10),多发性硬化(10),重症肌无力(10)及慢性感觉性共济失调神经病(3)。抗神经节苷脂抗体包括抗GM_1,抗G_(DIa),抗G_(Dib),抗G_(T1b),抗G_(D2)及抗G_(Q1b)抗体。 结果 16例Fisher’s综合征中,13例血清中存在高滴度抗G_(Q1b)抗体,其中11例为IgG型,2例为     

格林—巴利综合征与慢性炎症性脱髓鞘多神经病患者血清和脑脊液中的抗GM1抗体

<正> 在各种多神经病患者(包括炎症型多神经病)的血清中发现高滴度的直接抗神经节苷脂的抗体(尤其是GM1)。通过对23例格林—巴利综合征(GBS)和10例慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1IgG和IgM水平的测定,旨在了解这种免疫反     

外源性神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征及肌电图表现(附3例报道)

目的 探讨外源性神经节苷脂相关性吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点、发病机制及治疗措施。方法 回顾性分析3例外源性神经节苷脂相关性GBS患者临床资料。结果 3例男性老年患者自开始用药后7～14 d起病,临床表现以进行性加重的四肢无力为主要表现,四肢软瘫,腱反射消失,无感觉障碍,肌电图(EMG)检查提示轴索损害为主,符合外源性神经节苷脂相关性GBS诊断;治疗上以尽早停用外源性神经节苷脂并以迅速经静脉注射人血免疫球蛋白或行血浆置换治疗为主。结论 外源性神经节苷脂可能与GBS的发生与进展有关,通常患者预后不良。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液检查及意义

吉兰-巴雷综合征(guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病, GBS诊断主要根据病前多数病例有非特异性或病毒感染史;四肢对称性运动及感觉障碍;脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)蛋白-细胞分离.在GBS起病早期CSF中除蛋白增高外,尚有免疫球蛋白、神经节苷脂抗体、抗硫脂抗体、白介素、唾液酸含量的变化.     

抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体与难治性癫痫的相关性研究

目的探讨抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体与成人难治性癫痫发病机制的相关性。方法本研究分为3组,即正常对照组(NC组)、可控性癫痫组(NE组)以及难治性癫痫组(IE组)各30例,其中NC组来自医院体检中心的健康体检人员;NE组及IE组来自吉林大学第一医院神经内科癫痫诊疗中心。以酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测3组的血清抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗心磷脂抗体及抗神经节苷脂抗体数值,采用正态性检验,两组间定量资料比较。结果 IE组的血清3种抗体水平显著高于NE组及NC组,NE组和NC组的抗体浓度比较无统计学意义;3种抗体检测对于难治性癫痫的诊断具有高度一致性。结论成人难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体、抗神经节苷脂抗体和抗心磷脂抗体的检测对于难治性癫痫的诊断、治疗及预后判断具有指导作用。     

吉兰-巴雷综合征患者血清和脑脊液抗神经节苷脂抗体检测的意义

目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。     

血清抗糖脂抗体在自身免疫性多发性周围神经病中的意义

目的 :探讨抗周围神经膜表面糖脂抗体在自身免疫介导的多发性周围神经病中的临床意义。方法 :ELISA法测定格林 巴利综合征和慢性炎性脱髓鞘性周围神经病患者血清中抗硫脂抗体和 7种节苷脂抗体 (GM1、GM2、GA1、GD1a、GD1b、GT1b和GQ1b)的阳性率。结果 :GBS和CIDP组患者抗硫脂抗体、抗GM1、GA1和GD1b抗体的阳性率显著高于非自身免疫性周围神经病组 (P <0 0 5 ) ;此两组患者间的抗体阳性率比较则无显著差异 ;GBS组内有眼 /咽肌麻痹的患者 (17例 )与无眼肌和 (或 )咽喉肌麻痹患者 (2 5例 )的节苷脂抗体阳性率也无显著差异。结论 :血清抗硫脂抗体和抗GM1抗体增高对自身免疫介导的多发性周围神经病患者有一定临床意义。     

血清检测多种抗神经节苷脂抗体同时出现阳性结果临床意义分析

目的探讨血清检测多种抗神经节苷脂抗体同时出现阳性结果的临床意义及可能原因。方法回顾分析11例多种神经节苷脂抗体同时出现阳性结果患者的临床资料。结果全部11例患者均出现抗GM1-IgM抗体及抗GD1b-IgM抗体检测阳性,临床症状学研究和电生理检查均显示患者运动受累明显,而感觉受累并不显著。其中7例患者还同时出现了抗GQ1b—IgM抗体检测阳性,表现为明显的运动障碍,颅神经受累,腱反射减低以及共济失调,感觉症状不明显。结论多种抗神经节苷脂抗体检测同时出现阳性结果的患者在症状学上并没有完全表现为相应单个抗神经节苷脂抗体对应症状的组合,提示出现多种抗神经节苷脂抗体可能存在着特殊的机制。     

以呼吸困难为首发症状的神经节苷脂相关性急性运动轴索性神经病2例及文献复习

正急性运动轴索性神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre’syndrome,GBS)中的一种主要分型,以脊神经前根和运动神经纤维轴索变性损害为主,属自身免疫病范畴。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液长久以来作为神经营养药物广泛应用于神经系统疾病,该药在改善脑细胞功能,促进受损神经细胞恢复方面疗效显著,但近年来,其临床不良副反应逐渐显露,国内外陆续报道多例外源性神经节苷脂所致GBS病例。现报道2例因呼吸困难入住我院重症监护室的神经节苷脂相关性GBS患者,运动神经纤维轴索病变为其主要特点,旨在深化临床对药物性GBS的认识。     

格林-巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂抗体的检测

目的 :探讨神经节苷脂抗体在格林 -巴利综合征 (Guillain- Barre syndrome GBS)发病中的作用。方法 :通过 EL ISA方法检测 85例 GBS病人血清中神经节苷脂 (GM1 、 M1 a、 GD1 b、 GA1 )的 Ig G、 Ig M、 Ig A抗体。结果 :anti-GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 5 (2 5 / 5 3 47.2 % )例 ,在 AIDP中为 2 (2 / 32 6 .3% )例 ,正常对照组 2 (2 / 5 0 4% )例 ,其它神经科疾病组 1(1/ 5 0 2 % )例。AMAN与正常对照组相比 P=0 .0 0 1,OR=2 1.4;AIDP与正常对照组相比 P=0 .6 48。anti- GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 7(2 7/ 5 3 5 0 .9% )例 ,在 AIDP中为 10 (10 / 32 31.3% )例 ,正常对照组4(4/ 5 0 8% )例 ,其它神经科疾病组 4(4/ 5 0 8% )例。AMAN与正常组相比 P=0 .0 0 1,OR=11.9;AIDP与正常对照组相比 P=0 .0 0 6 ,OR=5 .2 ;AMAN及 AIDP间 P=0 .0 76。结论 :GM1 Ig G抗体与 AMAN及 AIDP均相关 ,但 GD1 a抗体只与 AMAN相关。其它神经节苷脂抗体与 AMAN、AIDP不相关     

抗GM4 IgG抗体阳性慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病1例报告

正慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的获得性运动感觉神经脱髓鞘性多神经病[1]。由于病因未明确、临床症状多样性、个体间疗效差异大,故在CIDP的诊断以及治疗方案的选择上存在一定困难。这可能与不同抗体介导的CIDP亚型有关。近年来,关于神经系统疾病相关的不同类型抗神经节苷脂抗体及其在疾病发病中作用的研究取得一定进展。国内外描述神经节苷脂GM4及其抗体的相关文献仍较少。本文对1例抗神经节苷脂GM4抗体阳性的CIDP进行报道,旨在增强对疾病诊断和治疗的认识。     

吉兰-巴雷综合征与抗神经节苷脂复合物抗体

对近年吉兰-巴雷综合征不同亚型与神经节苷脂的关系及其与抗神经节苷脂复合物抗体研究的新进展进行了综述。     

格林-巴利综合征患者的GM1抗体与空肠弯曲菌感染的关系

目的　检测GBS患者血清中的GM1抗体 ,并且观察其与CJ抗体的关系 ,以试图发现CJ是否是通过GM 1样结构致敏导致GBS的发生。方法　用间接ELISA法在 81例GBS患者、34例其他神经疾病患者 (OND)和 6 3例正常对照 (NC)的血清测定了CJ抗体和GM 1抗体。结果　GBS组IgM型抗体和IgG型抗体的阳性率分别为 30 .9%和 34.6 % ,与OND组和NC组差异均有显著性。在IgM型GM 1抗体阳性的GBS患者 6 8%有CJ近期感染 ,IgG型GM1抗体阳性的患者 5 3.6 %有CJ近期感染。IgM型GM 1抗体与IgM型CJ抗体和CJ近期感染有关 ,而IgG型GM1抗体与IgG型CJ抗体和CJ近期感染无关。结论　IgM型GM 1抗体与CJ近期感染有关 ,而IgG型GM 1抗体与CJ近期感染无关。CJ感染后可通过GM1样结构发生交叉反应导致神经组织结构和功能的改变 ,但并非所有GM1抗体均为CJ感染引起的     

神经节苷脂GM_1在周围神经系统中的研究

神经节苷脂GM1（ganglioside，GM1）最早被认为主要存在于中枢神经，尤其以脑中含量最丰富。而自Macmilla[1]等人证明坐骨神经、股神经中也含有GM1以来，GMI和抗GMI抗体在周围神经中的作用越来越引起人们的重视。目前的初步研究已从不同程度、不同侧面揭示了GM1和抗GM1抗体与周围神经系统疾病有密切关系。一、GM1和抗GM1抗体神经节着脂是神经系统糖脂的主要组成部分，其化学成份为含唾液酸的寡糖链和神经酸胺。分为单唾液酸神经节着脂（GM1、GM2、GM3），双唾液酸神经节音脂（GD1a、GD1b），三唾液酸神经节苷脂（GQ1b。研究发…     

格林-巴利综合征患者的空肠弯曲菌抗体及其发病机理

目的 用纯化的脂多糖抗原(CJ—LPS)和全茵抗原(CJ—T)检测格林一巴利综合征(GBS)患血清的空肠弯曲茵(CJ)抗体,并用两种抗原检测到的抗体阳性率和阳性病例的符合率的差别来推测CJ的LPS是否为诱发CJ抗体的抗原表位。方法 选取包括GBS患分离的CJ左内的15株不同Penner血清型的CJ,用酚-水法提取的CJ—LPS抗原,以热稳定成分为CJ—T抗原,用ELISA间接法检测81例GBS患、34例其他神经疾病对照和63例正常对照的血清U抗体。结果 CJ—LPS为抗原,CJ近期感染阳性率(IgM或IgA型抗体至少一种阳性)为51．9％,CJ—T检测的阳性率为56．8％,与其他神经疾病对照和正常对照的差异均有显性。两种抗原检测得到的阳性率之间差异没有显性,阳性病例的符合率之间差异没有显性。结论 进一步验证我国GBS患的CJ近期感染阳性率较高,CJ的LPS确实为引起GBS的一类抗原表位。     

空肠弯曲菌相关吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种较为常见的周围神经疾病,研究提示,可能与某些病原感染后所致免疫反应有关,尤其与空肠弯曲菌(CJ)前驱感染关系密切,其致病机制尚不明了。近年来,CJ相关GBS的研究取得了一定进展。本文从流行病学、免疫学、病理学和遗传学特征以及临床等方面对CJ感染诱发GBS的研究状况加以综述。     

外源性神经节苷脂相关性吉兰—巴雷综合征的发病机制及诊治研究进展

吉兰―巴雷综合征（GBS）是一种以快速进行性四肢麻木无力为特点的急性炎性脱髓鞘性多发性多神经根神经病。随着外源性神经节苷脂在临床的广泛应用，该药引起的副作用也逐渐显现，外源性神经节苷脂相关性GBS是其最严重的并发症，临床上主要表现为轴索型GBS，以四肢弛缓性瘫痪为首发症状，表现为急性、严重且快速进展的周围神经受累，较其他轴索型GBS病情重，恢复时间长，预后差。目前发病机制尚不明确。静脉注射人免疫球蛋白是其具有循证医学证据的治疗方法，目前已取代血浆置换成为GBS首选治疗方法，推荐剂量为0.4 g/（kg·d），连续静滴5 d，大剂量激素治疗的效果还有待进一步探讨。早发现、早诊断、尽早停用外源性神经节苷脂、及时应用人血免疫球蛋白冲击治疗和康复治疗，可改善预后。