糖尿病大鼠胃肠动力及肌间神经丛形态学改变

目的 了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时，肌间神经丛有无形态学异常并探讨胃肠功能异常的机制。方法 30只大鼠分成对照组（10只）和糖尿病组（20只），糖尿病组用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型，4个月后测定两组大鼠胃肠传输速率，并用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内胆碱能和氮能神经的组织学改变。结果 糖尿病组大鼠胃肠传输速率明显延迟，回肠肌间神经丛内胆碱能神经元密度明显降低（P〈0．01），氮能神经节和氮能神经元的密度均显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛内胆碱能神经减少，氮能神经增多，这可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因，由此引起小肠运动障碍。     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

糖尿病大鼠回肠肌间神经丛mGluR1及mGluR5的表达

目的:了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,回肠肌间神经丛有无形态学异常,以及第Ⅰ组代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化,探讨谷氨酸能神经在糖尿病胃肠病变发生中的作用.方法:40只大鼠随机分为糖尿病组和对照组,给与高脂饮食结合腹腔注射STZ 30mg/kg造糖尿病模型.运用肌间神经丛铺片观察谷氨酸能神经的分布及形态特征,并对其神经节和神经元进行定量研究.以及运用免疫荧光染色和RT-PCR方法观察大鼠回肠肠神经系统肌间神经丛的代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化.结果:糖尿病大鼠肠神经系统肌间神经丛的谷氨酸能神经节和神经元的数目较对照组明显减少(mGluR1:4.5±3.1 vs 7.3±2.4;142.25±28.24 vs 175.34±34.83,均P＜0.05;mGluR5:4.3±2.1 vs 7.9±2.8.133.37±35.73 vs 168.34±32.66,均P＜0.05),荧光强度较对照组减弱(mGluR1:145.23±28.78 vs 167.72±30.56.均P＜0.05;mGluR5:141.54±18.46 vs 172.53±29.74.均P＜0.05),mGluR1、mGluR5受体mRNA表达减少(1.05±0.27 vs 1.43±0.47,0.95±0.30 vs 1.60±0.39.均P＜0.01).结论:糖尿病大鼠回肠肠壁的肌间神经丛的神经节和神经元数目减少,以及兴奋性递质受体mGluR1、mGluR5的表达减少是导致胃肠道肌层兴奋性降低,肌层收缩减弱,引起糖尿病胃肠病变的一个重要机制.     

糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经元与胃动力障碍的关系

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃动力障碍和胃肌间神经丛胆碱能之间的关系.方法 45只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后16 w测定大鼠胃动力,观察胃肌间神经丛胆碱能神经元的形态变化.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠胃动力减弱(P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元计数显著降低(P<0.01).与糖尿病组相比较,胰岛素组胃动力显著增高 (P<0.05),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元平均光密度显著增高(P<0.05),胆碱能神经元计数有改善的趋势(P>0.05).结论 STZ-糖尿病大鼠胃动力障碍可能与胃肌间神经丛胆碱能神经损伤有关,胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃动力障碍.     

慢性胰腺炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化

目的观察大鼠慢性胰腺炎时肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化,探讨慢性胰腺炎大鼠肠动力障碍的可能机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为假手术组(n=10)和慢性胰腺炎组(n=10),用质量浓度为30 g/L TNBS乙醇盐溶液逆行胰胆管灌注制作慢性胰腺炎模型;假手术组注射等体积生理盐水。造模成功后胃内灌服质量浓度为10 g/L台盼蓝溶液,测定小肠推进比。取胰腺组织进行HE染色,观察病理变化。取末段回肠制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察肌间神经丛神经元,计算NOS阳性神经元占总神经元的百分比。结果假手术组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(29.40±2.03)%,慢性胰腺炎组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(39.62±1.75)%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。慢性胰腺炎组大鼠小肠推进比显著降低[(49.70±3.74)%vs(31.14±3.23)%,P0.05]。NOS阳性神经元比例与小肠推进比呈负相关(r=-0.853,P0.05)。结论慢性胰腺炎大鼠存在肠动力障碍,同时回肠肌间神经丛NOS阳性神经元发生了重塑,慢性胰腺炎肠动力障碍可能与NOS抑制性神经元的表达上调相关。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

沉香化气胶囊对糖尿病大鼠小肠ICC和肌间神经丛的影响

目的:探讨沉香化气胶囊对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)、肌间神经丛的影响.方法:将健康♂SD大鼠分为正常对照组、DM模型组、DM模型+中药组.大鼠一次性腹腔注射(ip)链脲佐菌素(STZ,60mg/kg)造模,选取成功模型,DM模型+中药组每天给予中药灌胃,模型组和正常对照组每天给予同等容量的蒸馏水,持续灌胃4wk.所有大鼠干预4wk结束后,给予印度墨汁灌胃测定小肠传输速率,利用免疫组织化学和图像分析观察十二指肠c-Kit、突触素(synaptophysin,Syn)、蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)的表达.结果:灌胃4wk后,DM模型+中药组小肠传输速率均比DM模型组明显增加(71.26±5.22 vs 45.52±6.42,P<0.01),仍低于对照组(71.26±5.22 vs 80.40±7.33,P<0.05);DM模型+中药组c-Kit、突触素、PGP9.5的阳性产物面积和吸光度值均比DM模型组明显增加(443.28±24.40 vs 358.83±35.03,832.33±58.78 vs 488.83±58.56,889.17±82.75 vs 445.17±64.06,0.16±0.02 vs 0.13±0.02,0.25±0.02 vs 0.16±0.01,0.24±0.02 vs 0.15±0.01,均P<0.01),仍低于正常对照组(443.28±24.40 vs 557.28±42.35,P<0.01;832.33±58.78 vs 937.67±101.23,P<0.05;889.17±82.75 vs 1050.50±90.22,P<0.01;0.16±0.02 vs 0.18±0.02,P<0.05;0.25±0.02 vs 0.29±0.03,P<0.01;0.24±0.02 vs 0.27±0.02,P<0.01).结论:沉香化气胶囊可以促进糖尿病大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、突触素和PGP9.5的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、肌间神经丛有部分恢复作用,从而对糖尿病大鼠的胃肠动力障碍有一定的改善效应.     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.