NO在皮神经营养血管蒂岛状瓣延迟中的作用研究

目的观察皮神经营养血管蒂岛状瓣延迟过程中NO的含量变化及一氧化氮合成酶抑制剂对延迟效果的影响。方法设计大鼠腹壁下神经营养血管蒂岛状瓣模型,通过Griess法测定延迟术后不同时间点皮瓣组织内NO代谢产物含量;皮瓣延迟术后通过腹腔注射不同剂量[0mg(/kg·d)、50mg(/kg·d)、100mg(/kg·d)]的一氧化氮合成酶抑制剂,比较各组皮瓣的成活情况。结果皮瓣延迟术后,皮瓣组织内NO代谢产物含量明显增加;延迟术后腹腔注射不同剂量的L-NAME,各组皮瓣成活面积百分比有显著性差异(P<0.05)。结论延迟过程中皮瓣组织内NO含量呈规律性变化;一氧化氮合成酶抑制剂能够通过减少皮瓣组织内NO的合成,影响延迟效果。     

外科延迟对皮神经营养血管蒂岛状瓣成活面积的影响

目的（1）探讨皮神经营养血管蒂岛状瓣的活性及外科延迟在促进该类皮瓣成活中的作用；（2）观察延迟后皮瓣组织内微血管的变化。方法设计大鼠腹壁下神经营养血管蒂岛状瓣模型，比较延迟组与非延迟组皮瓣的成活情况；通过透明标本观察延迟后皮瓣组织内微血管的变化。结果即刻掀起的大鼠腹壁下神经营养血管蒂岛状瓣成活面积很小，延迟组皮瓣平均成活面积大于非延迟组（P〈0．05）。透明标本观察见延迟后皮瓣组织内血管明显扩张，血管密度增加。结论经外科手术延迟后，单纯以神经营养血管为蒂的岛状瓣能够有较大面积的成活。延迟后皮瓣组织内既存在现有血管的扩张，也有新生血管的形成。     

外科延迟对皮神经营养血管蒂岛状瓣成活面积的影响

目的(1)探讨皮神经营养血管蒂岛状瓣的活性及外科延迟在促进该类皮瓣成活中的作用;(2)观察延迟后皮瓣组织内微血管的变化。方法设计大鼠腹壁下神经营养血管蒂岛状瓣模型,比较延迟组与非延迟组皮瓣的成活情况;通过透明标本观察延迟后皮瓣组织内微血管的变化。结果即刻掀起的大鼠腹壁下神经营养血管蒂岛状瓣成活面积很小,延迟组皮瓣平均成活面积大于非延迟组(P<0.05)。透明标本观察见延迟后皮瓣组织内血管明显扩张,血管密度增加。结论经外科手术延迟后,单纯以神经营养血管为蒂的岛状瓣能够有较大面积的成活。延迟后皮瓣组织内既存在现有血管的扩张,也有新生血管的形成。     

皮神经营养血管蒂岛状皮瓣的动物实验研究

目的：建立皮神经营养血管蒂岛状皮瓣动物实验模型，探讨蒂部不同结构对皮瓣血供的影响。方法：各取新西兰大白兔5只，分别进行活体及灌注解剖确定皮瓣模型，另采用24只根据不同蒂部组织切断类型分为4组，每组6只12测，1组为皮神经营养血管皮瓣组；2组为皮神经内血管供养组；3组为皮神经外血管供养组；4组为对照组。结果：兔股内侧皮神经及营养血管起源于股神经及股动静脉，走行于大腿内侧中段，沿途发出3--6个皮支供养大腿后内侧区皮肤。分组实验皮瓣成活情况以1组最佳，2、3组次之，4组最差。结论：兔股内侧皮神经营养血管皮辫是一种可靠的动物实验模型，其血供由皮神经内血管及皮神经外血管丛共同提供，且后者更重要。     

腓肠神经营养血管蒂岛状皮瓣修复足踝部皮缺损

该院自2000年9月～2005年6月，采用腓肠神经营养血管蒂岛状皮瓣修复足踝部皮缺损21例，取得良好效果，现分析报告如下。     

腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣临床运用

目的探讨应用腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复足跟及小腿软组织缺损的治疗效果。方法临床应用腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复足踝及小腿软组织缺损10例。结果10例皮瓣全部存活。结论腓肠神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣血运可靠,皮瓣切取方便,为修复足跟、踝周及小腿部软组织缺损的一种良好方法。     

前臂外侧皮神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣的临床应用

目的探讨前臂外侧皮神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣临床应用的适应证及效果。方法对12例腕部以远软组织缺损的患者采用前臂外侧皮神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣进行修复。皮瓣切取最大面积:8cm×6cm,最小面积6cm×4.5cm。结果12例皮瓣全部成活,外观满意,质地优良。结论前臂外侧皮神经的营养血管血供可靠,操作简单,对供区创伤小。     

隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣的改进

[目的 ]探讨减少隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣血循环障碍及重建感觉的方法。 [方法 ]皮瓣设计成球拍状 ,蒂上保留 1 5～ 2cm宽的皮肤 ,切开旋转点至创面的皮肤明道转移 ,大隐静脉于蒂部远端结扎 ,隐神经断端与受区皮神经吻合。临床应用 1 5例 ,皮瓣面积最大 2 1cm× 1 0cm ,最小 6cm× 4cm。 [结果 ]1 4例皮瓣全部成活 ,1例皮瓣部分坏死 ,3例吻合神经者恢复了感觉。 [结论 ]改进后的隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣 ,血循环障碍少见 ,可恢复感觉功能     

隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣的临床应用

目的：报道隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣临床应用的结果,方法：以隐神经相伴行的大隐静脉体表投影的轴线,根据受区所需要大小,部位及旋转点的位置设计逆行岛状皮瓣,结果：临床应用９例,修复下肢远端创面,皮瓣８例成活,１例失败,皮瓣面积最大９ｃｍ×１０ｃｍ,４例经随访１－２年,皮瓣感觉恢复正常,效果满意,结论：根据隐神经的血管构筑与皮肤血供密切相关的特点,设计隐神经血管蒂逆行岛状皮瓣可靠,操作简便,易于推广     

皮神经营养血管蒂岛状皮瓣修复手足烧伤创面的临床观察

目的　探讨皮神经营养血管蒂岛状皮瓣修复烧伤创面的临床效果。方法　采用带前臂外侧皮神经、尺神经腕背支、腓肠神经、腓浅神经营养血管蒂的逆行岛状皮瓣修复手足部位烧伤后软组织缺损创面 10例。皮瓣面积最大 11cm× 10cm ,最小 5cm× 4cm。结果　 9例皮瓣完全成活 ,1例部分成活。随访 6～ 17个月 ,皮瓣质地优良 ,外观及功能满意。结论　此类皮瓣血供充分 ,不牺牲主干血管 ,切取容易 ,旋转弧度大 ,能够满意地修复手足附近烧伤后软组织缺损创面。     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

一氧化氮与青光眼视神经损害

目的:探讨一氧化氮(NO)在青光眼患者视神经损害中的作用。方法:对1980~2005年在CNKI上收录的有关一氧化氮与青光眼患者视神经损害的论著进行总结分析。结果:NO在调节眼内压和视网膜微循环的血流量上起重要作用。结论:NO含量与青光眼视神经损害有关。     

一氧化氮及其调控剂的研究

简要介绍生物体内一氧化氮（NO）的生物合成和生理病理作用,重点介绍与新药研究有关的NO调控剂,包括NO供体和NO合酶抑制剂的研究进展,并对其今后的发展方向提出一些看法。     

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)是影响NOS活性的重要因素;蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用,也可以产生负性的调节作用;NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。     

热休克蛋白70对供心一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对供心一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组：对照组（C,n=9）,腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注康斯特保护液（HTK液）,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组（E,n=9）腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1 μmol/kg（0.53 mg/kg）,腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同C组.测定心肌HSP70含量、NO、NOS的含量以及相关生化指标并做统计学处理比较.结果 HSP70含量E组较C组明显增高（P＜0.01）,NO、NOS的含量E组较C组明显增多（P＜0.01）,生化指标E组明显优于C组.结论 心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,并且其促进心肌NO、NOS的表达,可能是HSP70发挥心肌保护作用的因素之一.     

一氧化氮、一氧化氮合酶在肝硬化门静脉高压症中的研究进展

一氧化氮(NO)具有重要的生物活性,与肝硬化门静脉高压症的发生、发展密切相关。一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶,目前一些通过干预NOS来调整局部(如肝脏、内脏血管)NO浓度进行治疗的研究已取得一定的进展,本文就NO、NOS在肝硬化门静脉高压症中的相关研究予以综述,为研究其发病机制和治疗提供新的切入点。