香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生成的影响

目的探讨吸烟对气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的影响。方法分别以０、５％、１０％和３０％的香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）孵育兔ＡＳＭＣ，测定其细胞存活率、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及一氧化氮（ＮＯ）稳定代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）水平。用ｏｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ检验及直线回归作统计学分析。结果在４８ｈＣＳＥ显著增加了ＡＳＭＣ的ＮＯ－２释放（１０％、３０％ＣＳＥ分别较对照组增加７５．７％和１１５．３％，Ｐ＜０．０１）；降低了细胞存活率，增加了细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ漏出（Ｐ均＜０．０１），毒性损伤指标与ＮＯ－２的释放高度相关（ｒ分别为－０．７２１、０．７０６和０．７７３，Ｐ均＜０．０１）。结论吸烟可能对ＡＳＭＣ具有直接损伤作用，ＣＳＥ可能通过ＮＯ介导气道炎症损伤过程。     

香烟烟雾提取物对肺上皮影响的研究进展

香烟烟雾中含有多种化学成分,绝大部分有致癌作用,能增加罹患肺癌的风险。除此之外,大量的研究表明,吸烟可诱导细胞凋亡、氧化应激、促炎症反应等,是慢性阻塞性肺疾病发病的主要影响因素,可见吸烟对肺功能有直接的影响。研究香烟烟雾对肺上皮的影响可从细胞水平或分子水平上揭示各种肺部疾病的发病机制,从而为疾病的预防和治疗奠定基础。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织一氧化氮水平的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸组织结构及睾丸组织一氧化氮(NO)水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,分为对照组和低、中、高剂量染毒组,各组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,每组10只.染毒组采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次0.5 h.观察大鼠睾丸组织结构,检测各组大鼠体质量及睾丸组织NO水平.结果 染毒4、6、8、12周时,中、高剂量染毒组大鼠体质量与对照组和低剂量组相比均明显降低(P<0.05),染毒8、12周时,高剂量染毒组大鼠体质量与中剂量组相比明显降低(P<0.05),并且随着染毒剂量的增加,降低更加明显.染毒2、4、6、8周时,高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组和低、中剂量组相比均明显升高(P<0.05);染毒8周时,中剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比明显升高(P<0.05);染毒12周时,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与对照组相比均明显升高 (P<0.05) ,中、高剂量组大鼠睾丸组织NO水平与低剂量组相比明显升高 (P<0.05).结论 香烟烟雾染毒可致雄性大鼠睾丸组织NO水平升高,导致雄性大鼠睾丸组织损伤.     

烧烤烟雾对大鼠肺组织的影响

目的　研究烧烤食物时的烟雾对大鼠肺的毒性作用 .方法　采用气管注入烧烤烟雾采集物的方法 ,染毒 40 h后进行肺灌洗并取灌洗液对其成分进行分析和肺巨噬细胞读数 .结果　肺巨噬细胞的数量随染毒剂量的增加而减少 ,单纯使用乙醇灌肺组 (I组 )的巨噬细胞数为 (11.6± 0 .9) % ,当染毒剂量为 6 .0 g· L- 1时 , 组巨噬细胞数为 (5 .2±0 .7) % ,与 I组相比显著下降 (P<0 .0 5 ) ;当染毒剂量达到2 4.0 g· L- 1 时 , 组巨噬细胞数下降更为明显 (P<0 .0 1) ,读数为 (2 .1± 0 .9) % .白蛋白 (AL B)、乳酸脱氢酶 (L DH)、碱性磷酸酶 (AL P)在肺中的含量也有明显增高 .结论　烧烤烟雾对大鼠肺组织有明显的损伤作用     

黄芪甲甙对香烟烟雾暴露大鼠肺组织Nrf2表达的影响

目的 探讨熏烟对大鼠肺组织Nrf2表达的影响以及黄芪甲甙(AS-IV)干预对Nrf2表达的调控作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Ctrl),高剂量黄芪对照组(AH),熏烟模型组(CS),熏烟+低剂量黄芪组(CS+AL),熏烟+中剂量黄芪组(CS+AM),熏烟+高剂量黄芪组(CS+AH),每组5只大鼠.除Ctrl组和AH组外,其它各组大鼠接受染毒柜被动吸烟4周,建立熏烟模型.CS+AL组、CS+AM组和CS+AH组在熏烟前分别给予1.2 mg/(kg·d)、2.4 mg/(kg·d)、3.6 mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃.AH组给予3.6 mg/(kg·d)黄芪甲甙灌胃.造模结束后留取肺组织,采用HE染色观察肺部形态学改变,免疫组化、RT-PCR、Western blot方法检测Nrf2的表达.结果 吸烟诱导大鼠气道上皮Nrf2阳性表达升高,同时吸烟上调大鼠肺组织Nrf2基因和蛋白水平的表达.黄芪甲甙能剂量依赖性降低Nrf2在熏烟大鼠气道上皮和肺组织的表达.结论 吸烟可以引起大鼠肺组织Nrf2表达升高,黄芪甲甙可以下调吸烟诱导的Nrf2 的高表达.     

香烟烟雾对雄性大鼠性激素的影响

目的探讨香烟烟雾对雄性大鼠性激素（睾酮、促卵泡生成激素、促黄体生成激素）的影响。方法雄性大鼠30只,按体重随机分为吸烟组、戒烟组、正常对照组。采用放免法对各组雄性大鼠进行睾酮（T）、促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）的水平进行测定。数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果吸烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,且有统计学意义（P〈0.05）;戒烟组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,无统计学意义（P〉0.05）。结论被动吸烟后雄性大鼠血清性激素水平均下降。     

香烟烟雾提取物诱导A-549肺上皮细胞凋亡

目的：探讨香烟烟雾提取物诱导A-549肺上皮细胞凋亡的机制。方法：以不同浓度香烟烟雾提取物作用于A-549肺上皮细胞，用碘化丙啶（PI）及Annexin V-FITC/PI双标记法检测凋亡细胞及坏死细胞。结果：50％、30％、20％、10％及5％浓度的香烟烟雾提取物处理细胞24h后，经细胞早期凋亡检测，细胞凋亡率分别达到0、31．7％、11．9％、1．6％、0．3％，细胞坏死率分别为100％、34．2％、6．2％、1．1％、0．8％。结论：一定浓度香烟烟雾提取物可诱导A-549肺上皮细胞凋亡，凋亡与坏死相伴存在，并呈剂量依赖性。     

香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生 …

探讨吸烟对气道平滑肌细胞的影响。方法 分别以０．５％，１０％和３－０％５的香烟烟者提取物孵育兔ＡＳＭＣ，测定其细胞存活率，丙二醛含量，乳酸脱氢酶漏出及一氧化氮稳定代谢终产物亚硝酸盐水平。     

香烟烟雾提取物对气道平滑肌细胞增殖及内皮素释放的影响

探讨气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）自分泌的内皮素（ＥＴ）是否介导了吸烟对ＡＳＭＣ的作用。方法在体外培养的家兔ＡＳＭＣ上加入香烟烟雾提取物（ＣＩＳＥ）测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平，并用Ｈ－ＴｄＲ掺入法及放射免疫方法观察ＣＳＥ对ＡＳＭＣ的增殖作用，及对ＥＴ－１释放的影响。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验，观察低浓度（５％）ＣＳＥ对ＡＳＭＣ增殖的影响及与ＥＴ的关系。结果１０％和３０％ＣＳＥ对ＡＳＭＣ呈现明显毒性作用，表现为细胞存活率降低，脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加和细胞ＬＤＨ漏出随时间进行性增加。５％ＣＳＥ呈时间依赖地刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１并促进ＡＳＭＣ（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入（较对照组增加５９．９％，Ｐ＜０．０１）。内皮素Ａ受体（ＥＴＡ受体）拮抗剂ＪＫＣ－３０１呈浓度依赖地抑制５％ＣＳＥ促ＡＳＭＣ增殖作用。结论吸烟可以刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１且通过ＥＴＡ受体介导ＡＳＭＣ增殖     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响

目的研究香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血M IP-3β表达的影响,探讨免疫细胞在吸烟所致气道慢性炎症中的作用。方法 30只雄性W istar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组、吸烟12周组;分别用免疫组化半定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肺组织CCR7和外周血M IP-3β的含量。结果 (1)与不吸烟组(0.173±0.037)比较,吸烟6周组(0.282±0.029)和吸烟12周组(0.379±0.038)大鼠CCR7的表达明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组CCR7表达与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(2)与不吸烟组(77.94±18.59pg/m l)比较,吸烟6周组(162.51±15.66pg/m l)和吸烟12周组(228.34±26.18pg/m l)外周血中M IP-3β含量明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组M IP-3β与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(3)肺组织CCR7与外周血M IP-3β的表达呈正相关(r=0.915)。结论吸烟可使大鼠CCR7和M IP-3β的表达水平增高,二者表达呈正相关,提示免疫细胞可能在吸烟所致气道慢性炎症中发挥作用。     

香烟烟雾提取物对A549的活性及TNF-α的影响

目的：观察香烟烟雾提取物（CSE）对肺泡Ⅱ型上皮细胞（A549）的损伤及肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法：体外培养A549，加入不同浓度的CSE，应用倒置显微镜、MTT法和ELISA法观察A549细胞形态、活性和TNF-α水平的变化。结果：与对照组相比，A549细胞的镜下形态和结构随CSE浓度和时间发生明显改变；MTT示各组间细胞活性差异具有统计学意义（P〈0．01）；各CSE组TNF-α水平的变化具有时间依赖性，其中5％和10％CSE组TNF-α水平上升，而20％CSE组下降（P均〈0．01）。结论：CSE可导致A549形态改变和活性下降，其损伤可导致TNF-α水平变化。     

四种香烟烟雾冷凝物对大鼠肺细胞程序外DNA合成的影响

用程序外DNA合成试验(Unscheduled DNA Synthesis,UDS)研究了四种市售香烟的烟雾冷凝物(Cigarette Smoke Condeinsate,CSC)对新鲜分离的大鼠肺细胞的DNA损伤作用。结果表明:四种CSC在一定浓度范围内均可诱发大鼠肺细胞的DNA损伤,与溶剂对照相比差异有极显著意义,并存在一定的剂量效应关系;而且进口555牌带普通醋酸纤维滤嘴香烟的CSC的损伤作用显著大于国产带普通醋酸纤维滤嘴和不带滤嘴香烟的CSC的作用。提示:CSC可诱发肺细胞的突变,吸烟与肺癌的发生可能有直接关系。     

生地提取物对肺纤维化大鼠肺系数及肺组织HYP的影响

目的研究生地提取物对肺纤维化模型大鼠肺系数及肺组织羟脯氨酸(HYP)的影响。方法博莱霉素气管内注入法复制大鼠肺纤维化模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、生地注射组、生地口服组和甲强龙组,观察大鼠肺系数和肺组织HYP指标。结果与模型组比较,生地注射组和生地口服组第28天肺系数降低(P 0. 05,P 0. 001),各给药组第3天HYP均有降低趋势,生地注射组和生地口服组第28天HYP降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论生地提取物可改善肺纤维化大鼠肺系数,从而有效治疗肺纤维化,其机制可能和抑制HYP胶原蛋白的表达有关。     

香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响

目的探讨被动吸烟模型中香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法根据Haber理论建立大鼠被动吸烟模型,观察其体重变化、睾丸组织病理改变,并测定其血清及睾丸组织匀浆中NO含量和i NOS活性。结果对照组大鼠体重随时间的增加呈匀速增长状态(P 0. 05),实验组大鼠体重随染毒时间、剂量不断增加呈现缓慢增长状态,有的甚至出现负增长,高剂量组大鼠体重变化尤其明显(F=30. 24,P 0. 05);实验组大鼠睾丸组织出现明显病理病变,其血清和睾丸组织中NO含量明显大于对照组比值(P 0. 05),且i NOS活性均有改变且差异有统计学意义(F=6. 13,P 0. 05)。结论香烟烟雾对雄性大鼠血清及睾丸组织匀浆中NO含量和i NOS的活性均有影响,使其NO含量增加、i NOS活性发生改变,是大鼠睾丸组织出现损伤的可能机制之一。     

环境香烟烟雾对大鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究环境香烟烟雾（ＥＴＳ）对机体抗氧化能力的影响。方法：建立ＥＴＳ染毒的动物模型,测定对照组、１ｈ染毒组和２ｈ染毒组大鼠和脏器的脂质过氧化水平及抗氧化能力。结果 大鼠连续染毒６周后,血清、肝、肾和卵巢等脏器ＬＰＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;血清、脾和脑超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性高于对照组（Ｐ〈０．０５）;但肝肾和卵巢的ＳＯＤ活性较对照组低（Ｐ〉０．０５）;肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化     

香烟及矽尘对肺泡巨噬细胞酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶的影响

本实验对体外与香烟和(或)矽尘共同培养的肺泡巨噬细胞(AM)培养物上清液中酸性磷酸酶(AcP)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性进行了测定。结果显示,AM-香烟-矽尘共同培养组上清液中AcP活性比单独的香烟或矽尘与AM共同培养组及单纯AM组高,说明香烟和矽尘对AM的影响具有协同作用。实验结果还表明我们已报导的AM-香烟-矽尘共同培养物上清液刺激人胚肺成纤维细胞生长这一现象,可能与AM某种(些)产物量的改变有关。     

香烟烟雾提取物对鼠成肌细胞分化的影响的研究

目的: [摘要]目的:为了探讨COPD患者周围骨骼肌萎缩的可能的分子机制,用香烟烟雾的提取物(CSE)对鼠成肌细胞系(C2C12)进行了体外实验研究.方法:把C2C12细胞按150个/ml的浓度接种在12孔的平底塑料盘里,分为对照组和实验组,24小时后,在实验组的细胞中加入不同浓度(1%,2.5%,3.5%,5%)的CSE.我们把加入CSE的当天记录为第0天(day 0),第二天记录为第1天(day 1),依次类推.CSE作用24小时后,用温的杜氏磷酸缓冲液(PBS)洗涤两次后换为10%马血清细胞分化生长液使细胞分化,而对照组更换新鲜的细胞生长液即可.并观察细胞的变化,并在加入CSE后的第0、3、6天,分别检测各组的肌酸激酶(CK)活性,并用激光扫描共焦荧光显微镜技术,观察各组的肌球蛋白重链(MHC)的生成情况.结果:重复相同实验4次后,对各组数值进行单因素方差分析的统计学处理,结果发现1%,2.5%组与对照组比较无显著差异(P>0.05);3.5%实验组与对照组比较day3有显著差异(P<0.05),day6无显著差异(P>0.05);5%实验组与对照组比较,day3,day6均有显著差异(P<0.05);并且激光扫描共焦荧光显微镜技术观察对照组和实验组(3.5%)的MHC的照片显示CSE对NHC的形成有影响.结论:体外研究显示,CSE对C2C12的分化有影响.