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雷公藤多甙对IgA肾病系膜细胞凋亡及其调控基因Fas影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨雷公藤多甙片 (GTT)治疗IgA肾病的分子机理。方法 :制造IgA肾病小鼠模型。HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;原位末端标记法 (TUNEL)检测系膜区凋亡细胞 ;免疫组化法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :GTT治疗组肾小球系膜区凋亡率较模型组升高 (P <0 .0 1) ,Fas表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PCNA表达下降 (P <0 .0 1) ,病理损害减轻。结论 :GTT可能通过调控系膜区Fas的表达 ,诱导IgA肾病系膜区细胞凋亡 ,进而抑制系膜增殖。 相似文献
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益肾饮拮抗雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中致肝损伤的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨益肾饮对雷公藤多甙治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肝损伤的治疗疗效及其作用机制。方法:制造大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多甙和益肾饮灌胃,观察比较各组间肝功能的差异并取肝组织作病理检查。动物随机分为正常组,模型组,雷公藤多甙组,雷公藤多甙及益肾饮合用组。结果:合用组与雷公藤多甙组相比,ALT,AST有所下降,具有统计学意义(P〈0.05)。病理学证实合用组较雷公藤多甙组相比,肝细胞损伤(细胞浊肿、脂肪滴、坏死肝细胞数量)减轻,肝细胞排列整齐,炎症细胞浸润减少,肝细胞基本恢复正常。结论:益肾饮具有肝脏保护作用。 相似文献
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目的:探讨肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制,为临床治疗以系膜增生为主要病理改变的多种肾脏疾病提供实验依据.方法:采用慢血清病大鼠系膜增生性模型,HE染色观察肾小球系膜增生,TUNEL法检测肾小球系膜区细胞凋亡,免疫组化SABC法观察系膜区Bcl-2、Fas的表达.结果:与模型组相比肾必宁治疗组细胞凋亡率升高 (P<0.01), Bcl-2表达减弱(P<0.01),Fas表达增强 (P<0.01).结论:肾必宁通过上调Bcl-2和下调Fas基因的表达,诱导增生的系膜细胞凋亡,可能是肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制之一. 相似文献
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黄芪、水蛭、雷公藤多甙对系膜增生性肾小球肾炎作用机理的现代研究 总被引:1,自引:0,他引:1
黄芪、水蛭、雷公藤多甙是临床上治疗系膜增生性肾小球肾炎常用药物,三种药物可通过抑制TGF-β1及CTGF、Col-IV分泌、降低IL-6、TNF-α的表达、阻止细胞周期、促进系膜细胞凋亡等相同或不同作用机制抑制肾小球系膜细胞增生。 相似文献
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目的:探讨雷公藤治疗系膜增生性肾炎的作用机理。方法:通过复制大鼠系膜增生性肾炎模型,给予雷公藤治疗,同时设肾炎康复片为对照组,利用免疫组化观察ICAM-1在肾小球系膜基质的沉积,RT—PCR检测ICAM-1的mRNA水平。结果:雷公藤能明显降低MsPGN大鼠肾小球中ICAM-1的沉积,下调其mRNA水平。结论:雷公藤的治疗作用可能与抑制病理粘附作用有关。 相似文献
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目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。 相似文献
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肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的实验研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:验证中药肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。方法:综合应用葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射,口服牛血清白蛋白,定期注射弗氏佐剂,复制大鼠系膜增生性肾炎模型,观察肾疏宁对其生化、病理形态学的影响并以肾炎康复片为对照。结果:肾疏宁能明显减少蛋白尿,改善肾功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织损伤的修复。结论:肾疏宁治疗系膜增生性肾炎的作用机理,可能与其抑制系膜细胞增生和系膜基质扩张有关。 相似文献
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Fas/FasL系统是细胞凋亡信号转导途径的重要通路,Fas/Fasl系统是诱发肾脏多种细胞发生凋亡的蛋白。文章从fas/fasl系统的生物学特性、细胞凋亡信号通路、与系膜增生性肾小球肾炎的关系及中医药对凋亡基因FAS、FASL表达影响的最新研究成果等方面加以论述,分析了中医药对其表达的影响,并指出了现阶段对Fas/FasL介导细胞凋亡系统研究中存在的问题,为未来研究fas/fasl系统指明了方向。 相似文献
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目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。 相似文献
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目的:探讨肾炎康复片与雷公藤多苷片联合对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)患者肾功能和血清生化指标的影响。方法:选取2015年1月至2016年12月北京王府中西医结合医院收治的MsPGN患者62例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组31例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组的基础上加用肾炎康复片联合雷公藤多苷片治疗,2组均连续治疗1个月。比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分、肾功能指标及生化指标变化。结果:治疗后观察组的总有效率为93. 55%,显著高于对照组的74. 19%(P 0. 05);与治疗前比较,2组疲倦乏力、口干、盗汗、浮肿、蛋白尿及血尿等中医证候积分,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿蛋白(UAER)均显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后2组肾小球滤过率(GFR)和血清白蛋白(ALB)水平较治疗前升高,且观察组改善优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:肾炎康复片与雷公藤多苷片联合治疗MsPGN可有效改善患者中医证候及肾功能,改善血清生化指标,疗效明显。 相似文献
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益肾汤治疗系膜增生性肾炎的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
系膜增生性肾炎(MSPGN)是慢性肾小球肾炎中最常见的病理类型之一,现代医学缺少有效疗法,患者常因失治、或因劳累、反复感染等,使病情加重,而终致肾功能衰竭。益肾汤是山西省中医研究所创制的治疗肾炎的方剂,由当归、川芎、坤草、丹参、银花、连翘、公英,板蓝根等药物组成,体现了活血化瘀、清热解毒两大治法,临床用治MSPGN,取得了一定疗效。我们实验观察了该方对实验性MSPGN家兔的治疗作用,结果显示:益肾汤可减少MSPGN家兔的尿蛋白,保护肾功能,阻止肾小球肾炎的病理进展。 相似文献
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目的 观察雷公藤多甙(multi-glycoside of tripterygium wilfordii Hook.f.,GTW)在体内对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响。方法 运用单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)1-22-3建立大鼠可逆性抗Thy1.1抗体肾炎(简称“抗Thy1.1肾炎”)模型,以GTW干预,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量(urinary protein excretion,Upro)、肾功能(serum creatinine,SCr;blood urea nitrogen,BUN)、血浆总蛋白(total plasma protein,TP)以及肾小球形态学变化,并检测肾组织中增殖因子(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB;transforming growth factor-β,TGF-β)mRNA表达水平。结果 GTW抑制抗Thy1-1肾炎模型Upro和系膜损伤;抗Thy1.1肾炎模型肾组织中增殖因子(PDGF-BB、TGF-β)mRNA表达水平与正常组比较,分别为其2.84倍与1.64倍,GTW使PDGF-BB mRNA过高表达水平下调33.1%,与对照组比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论 GTW可减少系膜增殖性肾炎模型蛋白尿,抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;这些作用可能与下调肾组织增殖因子(PDGF-BB)mRNA的表达有关。 相似文献
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激素联合雷公藤多甙治疗紫癜性肾炎疗效分析 总被引:5,自引:0,他引:5
纪晓栋 《现代中西医结合杂志》2005,14(11):1451-1452
紫癜性肾炎 (HSPN)是一种儿童好发的、多系统损害的继发性肾脏疾病。目前尚无特异性的治疗方法。近年来笔者采用激素联合雷公藤多甙治疗HSPN 38例 ,效果满意 ,现报道如下。1 临床资料1 1 一般资料 选择 1 998年以来在我院门诊和住院的HSPN患者 76例 (肾功能均正常 )。所有病例均符合 1 990年美国风湿病协会分类标准。男 31例 ,女 4 5例 ;年龄 3~ 4 6(1 1 .7± 1 4 .2 )岁 ,其中≤ 2 0岁 5 7例 ,>2 0岁 1 9例。病程 5d~ 6a(9.90± 1 6 .4 2 )个月。有明确诱因 33例。所有患者尿检均异常。 2 4h尿蛋白总量 0 .2~ 4 .86 (2 .6 1± … 相似文献
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