咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(遣模第3周)至处死前每天灌胃给药.激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较.各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P＜0.01).咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.05或者P＜0.01).结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27．0g生药／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化检测凋控基因Bcl-2、Bax表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织Bcl-2表达的细胞比例明显增加，Bax表达的细胞比例显著降低；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及Bcl-2阳性细胞的比例，升高Bax表达阳性细胞比例和嗜酸粒细胞凋亡指数。结论咳喘宁通过调节凋亡基因表达，促进嗜酸粒细胞凋亡，减轻哮喘气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

脾虚对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡的影响

利用中医脾虚动物模型和西医哮喘动物模型的造模方法。建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型。观察了脾虚对模型动物肺组织中嗜酸性粒细胞（Eos）数和肺组织中Eos凋亡率及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子白细胞介素4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）水平的影响。结果：与正常对照组比较，脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为肺组织中Eos数升高，Eos凋亡率降低，灌洗液中IL-4水平升高，IFN-γ水平降低（P〈0．01）。脾虚哮喘动物的肺组织中Eos数及IL-4的含量的变化比哮喘组更为明显（P〈0．05）。结论：脾虚哮喘有明显的IL-4和IFN-γ水平及气道组织局部的嗜酸性粒细胞数和嗜酸性粒细胞凋亡率的改变；脾虚可升高哮喘机体气道组织局部的IL-4浓度和嗜酸性粒细胞数。脾虚是哮喘发病的主要内在因素之一。     

木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠干扰素-γ及白细胞介素-4的影响

目的:探讨木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素4(IL-4)的影响。方法将80只雌雄各半SD大鼠幼鼠分成空白组、模型组、灌胃组、灌肠组,各20只。运用ELISA法测定血清中IFN-γ及IL-4含量,镜下观察哮喘模型大鼠幼鼠肺组织变化。结果与模型组比较,灌肠组和灌胃组均可明显升高支气管哮喘大鼠血清IFN-γ含量,及降低IL-4含量,差异具有统计学意义(P0.01)。灌肠组与灌胃组病理组织学观察肺组织浸润减少,管壁和平滑肌厚度减少,组织充血水肿现象减轻。结论木犀草素保留灌肠能够降低哮喘大鼠幼鼠血清中IL-4及增加IFN-γ含量。     

辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的:观察辛苍滴鼻凝胶剂对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响。方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,造模成功后随机分为模型组、辛苍滴鼻凝胶组、辛苍汤组和地塞米松组,另取健康雄性Wistar大鼠7只设为正常组。实验第22天开始给药干预,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及BALF中IFN-γ、IL-4含量和EOS计数。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠外周血嗜酸性粒细胞计数水平明显降低,血清及BALF中IL-4水平显著降低,IFN-γ水平明显升高。与辛苍汤组比较,辛苍滴鼻凝胶组外周血嗜酸性粒细胞计数水平,血清及BALF中IL-4、IFN-γ水平差异均无统计学意义。结论:辛苍滴鼻凝胶剂通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到防治哮喘的目的。     

脾虚对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡的影响

利用中医脾虚动物模型和西医哮喘动物模型的造模方法,建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型。观察了脾虚对模型动物肺组织中嗜酸性粒细胞(Eos)数和肺组织中Eos凋亡率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为肺组织中Eos数升高,Eos凋亡率降低,灌洗液中IL-4水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.01)。脾虚哮喘动物的肺组织中Eos数及IL-4的含量的变化比哮喘组更为明显(P<0.05)。结论:脾虚哮喘有明显的IL-4和IFN-γ水平及气道组织局部的嗜酸性粒细胞数和嗜酸性粒细胞凋亡率的改变;脾虚可升高哮喘机体气道组织局部的IL-4浓度和嗜酸性粒细胞数。脾虚是哮喘发病的主要内在因素之一。     

加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性细胞因子表达的影响

目的:研究加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性反应细胞因子表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,分为对照组、模型组、观察组,制作哮喘模型后给予加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗。测定气道阻力、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数目以及肺组织中炎性细胞因子的表达水平。结果:模型组大鼠注射乙酰甲胆碱(MCh)后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显高于对照组(P 0. 05);观察组大鼠注射MCh后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、eotaxin、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显低于模型组(P 0. 05)。结论:加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗哮喘大鼠能够降低气道反应性、抑制肺组织中的炎性反应,在哮喘治疗中展现出积极价值。     

中药穴位敷贴疗法对哮喘大鼠肺组织中白细胞介素-4、γ干扰素表达的影响

目的:探索穴位敷贴疗法对哮喘的治疗效果及可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=9)、地塞米松组(n=9)及穴位贴药组(n=9)。以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型。地塞米松组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg地塞米松,同时在背部备皮予以空白药物敷贴;穴位贴药组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg的生理盐水,同时在背部备皮予以治疗药物敷贴。穴位取“大椎”“肺俞”“脾俞”“肾俞”穴。疗程结束24 h内取各组大鼠肺组织固定、HE染色,观察其炎症情况,并用免疫组化方法比较各组中白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠肺组织中可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润且较正常组明显增加(P<0.01);地塞米松组大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润与模型组比较均明显降低(P<0.01,0.05);穴位贴药组对嗜酸性粒细胞浸润有明显抑制作用(P<0.01),但对于淋巴细胞及巨噬细胞浸润无明显作用(P>0.05)。模型组大鼠肺组织中IL-4表达较正常组明显增加(P<0.01),而IFN-γ表达较正常组明显降低(P<0.01);地塞米松组及穴位贴药组大鼠肺组织中IL-4表达较模型组明显降低(P<0.01);地塞米松组IFN-γ表达与模型组比较无明显差异(P>0.05),且明显低于正常组(P<0.01);穴位贴药组IFN-γ表达明显高于模型组(P<0.05),且与正常组无明显差异(P>0.05)。结论:中药穴位敷贴疗法对IL-4、IFN-γ在哮喘大鼠肺组织中的表达具有明确的影响,并对哮喘大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞的浸润有明显的抑制作用。以上影响对大鼠体内Th1/Th2的平衡可能起到了良性的调整作用,从而对哮喘的治疗产生效果。     

补脾益气方对哮喘模型大鼠气道炎症反应及气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的:探讨补脾益气方对支气管哮喘大鼠气道炎症及嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只。其中,空白对照组以生理盐水激发作为对照,哮喘模型组、地塞米松组与补脾方药组以鸡卵白蛋白激发建立哮喘模型。地塞米松组注射地塞米松,补脾方药组以补脾益气方药灌胃,末次给药后24 h检测大鼠的各项指标。结果:与空白对照组比较,哮喘模型组、地塞米松组、补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)、中性粒细胞(N)的比例明显升高;血清中干扰素-γ(IFN-γ)与白介素-12(IL-12)浓度明显下降,白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的浓度明显上升,IFN-γ/IL-4比值出现明显下降;血清中的Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显升高;哮喘模型组巨噬细胞(M)的比例明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与哮喘模型组比较,地塞米松组和补脾方药组中肺泡灌洗液的细胞总数、EOS、L、N的比例显著下降,M的比例明显升高;血清中的IFN-γ、IL-12显著升高,IL-4、IL-5显著下降,IFN-γ/IL-4比值升高;血清中Eotaxin因子浓度和肺叶中Eotaxin-2蛋白的表达明显下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与地塞米松组比较,补脾方药组的IL-12与IL-5变化更甚,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补脾益气方药可从多靶点促进Th1因子,抑制Th2因子与嗜酸性粒细胞趋化因子,以重塑Th1/Th2的动态平衡,降低炎性细胞数量,阻止嗜酸性粒细胞向炎症部位浸润,从而改善气道炎症反应,促进病情好转,是今后哮喘治疗的主要方向。     

小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液Th1/Th2平衡的影响

目的:研究小儿喘宝对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中Th1/Th2平衡的影响,探索其治疗哮喘的作用机制。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏、激发的方式制作大鼠慢性哮喘模型,以地塞米松为对照药。通过对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞涂片中嗜酸性粒细胞(EOS)的计数,血清及肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4比值的测定,探索小儿喘宝治疗哮喘大鼠的作用机制。结果:小儿喘宝可减轻大鼠的哮喘症状,减少BALF中EOS的数量,降低血清及BALF中IL-4的含量,升高血清及BALF中IFN-γ的含量,升高IFN-γ/IL-4的比值。结论:小儿喘宝能升高哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4的比值,从而纠正失衡的Th1/Th2,这可能是小儿喘宝调节哮喘的作用机制之一。     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

阿胶对哮喘大鼠气道炎症及外周血Ⅰ型/Ⅱ型T辅助细胞因子的影响

目的 探讨阿胶对哮喘大鼠Th1／Th2细胞因子的影响及其防治哮喘的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组（A），低剂量阿胶组（B），中剂量阿胶组（C），高剂量阿胶组（D），斯奇康组（E），哮喘对照组（F）。用酶联免疫吸附试验（EIASA）检测血液中自介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）水平的变化。HE染色观察肺组织病理学变化。结果与NS对照组比较，哮喘模型组血液中IFN-γ水平显著降低（P＜0．01）。与哮喘模型组比较，阿胶低、中剂量组和斯奇康组IL-4水平显著降低（P＜0．01），NS对照组、阿胶低、中剂量组和斯奇康组人鼠肺组织嗜酸性细胞浸润程度也明显减轻。结论哮喘大鼠存在Th2型细胞优势反应，而阿胶可能具有抑制哮喘Th2细胞优势反应的作用，从而调节Th1／Th2型细胞因子平衡，同时，可减轻哮喘大鼠肺组织嗜酸性细胞炎症反应。     

补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2失衡及JAK/STAT信号通路影响

目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。