兔激素性股骨头坏死早期血管内皮细胞功能改变及中药对其影响的实验研究

目的 探讨激素性股骨头坏死(GANFH)过程中血管内皮细胞功能改变的临床意义及中药促骨塑颗粒的防治作用.方法 48只健康成年新西兰大白兔随机均分为正常对照组、激素造模组、中药治疗组、中药预防组,各组于处理的2、4、6、8、12周分别测定血浆中血管性血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性,并于第4、8、12周分批处死动物,取出双侧股骨头行常规病理组织学检查.结果 与正常对照组相比,激素造模组vWF从第4周升高,PAI-1从第2周升高,6-keto-PGF1α从第4周降低(P＜0.05).中药预防组与正常对照组各时间点vWF、6-keto-PGF1α、PAI-1测定结果 无显著性差异,病理变化轻微.与激素造模组相比,中药治疗组第12周时vWF、PAI-1水平降低,6-keto-PGF1α水平升高(P＜0.05),股骨头坏死的病理变化得到部分改善.结论 激素可通过损伤血管内皮细胞引起血栓前状态(PTS),形成血栓而导致GANFH的发生;中药"促骨塑颗粒"可保护血管内皮细胞,有效预防兔实验性GANFH,并可延缓甚至部分逆转GANFH的病理变化.     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中骨保护素变化的影响

目的 研究激素性股骨头坏死( steroid - induced avascular osteonecrosis of femoral head,SANFH)兔血骨保护素(osteoprotegerin,OPG)含量的变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对OPG含量的影响.方法 78只健康新西兰白兔按数字表法随机分为3组:正常对照组(N组)7只、制模组(M组)41只、HBO组30只.M组又分为制模完成组(M0组)10只、制模2周组(M2组)10只、制模4周组(M4组)10只、制模6周组(M6组)11只.HBO组又分为2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲基强的松龙龙的方法对M组及HBO组进行制模处理.HBO组在制模完成后予HBO处理,1次/d,并分别于制模2、4、6周抽取静脉血检测OPG含量,于相应取血时间点取血后处死动物,取双侧股骨头进行组织形态学观察.结果 M0组[(4.69±3.01) ng]较N组[(13.2 ±9.25) ng]OPG水平降低(P ＜0.05);HBO2组较N组OPG水平升高(P ＜0.05);HBO4组与HBO2组比较OPG水平无明显变化;HBO6组OPG水平达到高峰,与HBO2及HBO4组比较差异有统计学意义(P ＜0.05);HBO各组与其相应M各组比较OPG均提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO可提高OPG含量,抑制破骨细胞成熟与分化,加速成骨细胞的增殖、分裂,促进坏死股骨头的修复.     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中TF、TNF-α的影响

目的 通过研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)兔血组织因子(TF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的动态变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨SANFH发生机制和高压氧治疗的作用机制.方法 健康新西兰白兔78只,按数字随机表法分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,高压氧组(HBO组)30只.模型组又分为造模即刻组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只、造模4周组(M4组)10只、造模6周组(M6组)11只.HBO组分为:2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲强龙的方法对模型组及HBO组进行造模处理,HBO组在制模后开始HBO处理,每天1次,并于制模2周、4周、6周分别取静脉血检测TF、TNF-α的变化,于相应取血时间点取血后处死实验动物,取双侧股骨头组织进行组织学观察.结果 M各组TF[M0:(281.42±46.71)pg/ml,M2:(242.25±131.87)pg/ml,M4:(176.39±66.39)pg/ml,M6:(121.32±107.70)pg/ml]、TNF-α[M0:(418.83±75.99)pg/ml,M2:(424.41±57.01)pg/ml,M4:(424.05±136.44)pg/ml,M6:(344.34±112.89)pg/ml]均高于N组[TF:(137.55±21.65)pg/ml,TNF-α:(312.17±31.12)pg/ml],P＜0.05或P＜0.01;而HBO各组与M各组同时间点比较其表达均降低,P＜0.05或P＜0.01;组织学结果:N组股骨头组织形态正常,M组股骨十骺端髓腔内骨髓组织脂肪细胞增多增大、可见变性及片状坏死、炎性细胞浸润、出血、水肿及微小血管血栓、骨髓腔纤维化、造血细胞减少、股骨头萎缩明显;HBO各组脂肪变性、坏死出现率与M组比较明显减少,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,未见到血栓形成,可见到骨母细胞活跃增生、骨髓纤维化、新生骨形成、股骨头萎缩不明显、骨基质正常.结论 兔SANFH时血中TF、TNF-α含量增高,诱导了体内凝血反应,使股骨头处血栓形成,HBO治疗可抑制实验动物体内TF、TNF-α的释放,从而改善凝血功能的异常,治疗股骨头坏死.

Abstract：

Objective To investigate dynamic changes in serum TF and TNF-α in the rabbit model of steroid-induced avascular osteonecrosis of femoral head ( SANFH) and also to explore the mechanism of SANFH, as well as effects of hyperbaric oxygen ( HBO) on SANFH. Methods Seventy-eight New Zealand male rabbits were randomly divided into 3 groups:the normal control (group N) (7 animals), the model group (group M) (41 animals) and the HBO group (group H) (30 animals). The model group was subdivided into the immediate model group (the M0 group) (10 animals), the two-week model group (the M2 group) (10 animals), the four-week model group (the M4 group) (10 animals) and the six-week model group (the M6 group) (11 animals). The HBO group was further divided into the 2-week HBO therapy group (HBO2) (7 animals), the 4-week HBO therapy group (HBO4) (11 animals) and the 6-week HBO therapy group (HBO6) (12 animals). Through injection of endotoxin and methyl-prednisolone, rabbits in the group HBO2, HBO4 and HBO6 received HBO therapy 1 hour daily from the second day of the experiment. The durations of HBO therapy were 2 weeks ( HBO2), and 4 weeks respectively. The animals were sacrificed after blood samples were taken at respective blood collection time. Then, levels of TF, TNF-α in the serum were measured and the histological changes in the femoral heads were observed. Results Levels of TF and TNF-α in group M0 increased significantly, when compared with those of group N (P ＜0. 05 or P ＜0.01), while for the HBO subgroups the expression of TF and TNF-α measured at the same time points all decreased, when compared with that of the model subgroups (P＜0. 05 or P ＜0.01). To elaborate, TF levels in group M2 and M4 were much higher than those in group HBO2 and HBO4 ( P＜0. 01 ). TF level in group M6 was higher than that in group HB06 ( P ＜ 0.05). TNF-α in group M0 also increased significantly, when compared with that in group N( P ＜0.01). TNF-α levels in group M2 and M6 were also much higher than those in group HBO2 and HBO6 ( both P ＜0. 01 ). TNF-α in group M4 was higher than that in group HBO4 (P＜0.01). Histological examination revealed that tissues of the femoral heads in group N were normal, osteonecrosis and thrombus could be noted in group M2 and M4, hyperplasia fibrosis could be found in group M6, and osteonecrosis in HBO2 and HB04 groups seemed less severer than that in M2 and M4 groups, no thrombi in HBO2, HBO4 groups were noted, and growth of new bones were detected in HBO4 and HBO6. Conclusions The levels of TF and TNF-α levels increased in the rabbit model of SANFH, inducing blood coagulation. Thrombosis at the femoral heads was one of the causes of SANFH. HBO therapy could inhibit the release of TF and TNF-α, thus improving the abnormality of blood coagulation and enhancing treatment of osteonecrosis.     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中IL19、IL20的影响

目的 研究高压氧(HBO)对激素性股骨头坏死(steroid-induced avasculal osteoecrosis of femoral head,SANFH)兔血中白介素19、20(interleukin-19、20,IL19、IL20)的影响.方法 健康新西兰白兔78只,随机分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,HBO组30只.M组又分为造模完成组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只,造模4周组(M4组)10只,造模6周组(M6组)11只.HBO组分为2周HBO组(HBO2组)7只,4周HBO组(HBO4组)11只,6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲基强的松龙的方法对模型组及HBO组动物进行造模处理,HBO 组在造模完成后开始HBO处理,1次/d,于造模2、4、6周分别取静脉血检测IL19、IL20的变化,并于取血后处死动物,取双侧股骨头进行组织形态学观察.结果 IL19表达:M0组明显增高,与N组比较差异有统计学意义(P＜0.05);M2、M4组表达较M0组下降,但M2组比HBO2组、M4组比HBO4组的表达高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).IL20表达:M0组明显增高,与N组比较差异有统计学意义(P＜0.05);M2组的表达较M0组下降,但比HBO2组表达高,差异具有统计学意义(P＜0.05);M4组与HBO4组比较差异无统计学意义(P＞0.05);M6组表达较M4高,HBO6组继续下降,与M6组比较差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:N组股骨头组织形态学正常;M2、M4组可见不同程度的骨髓腔内脂肪细胞变性及坏死,周围有淋巴细胞为主的炎性细胞浸润;M6组表现为骨髓腔纤维化,成骨表现活跃.HBO治疗2周后,股骨头骨细胞核未见明显固缩,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,骨母细胞及纤维组织增生,治疗4～6周骨母细胞活跃增生,成骨形成.结论 SANFH时兔血中IL19、IL20含量增高,炎症反应是SANFH的病因之一.HBO治疗可抑制IL19、IL20的释放,减轻炎症反应,从而减轻股骨头坏死的程度.     

急性肺损伤患者早期凝血纤溶及炎症指标的研究

目的观察急性肺损伤患者早期凝血纤溶及炎症指标的变化,探讨Au对全身凝血纤溶系统的影响。方法AU患者组（45例）和健康对照组（25例）。采用酶联免疫吸附试验fELISA）分别测定两组静脉血血浆PC、TM、Pal-1的抗原含量,采用发色底物法测定PC活性。对Au患者进行APACHEⅡ及多器官功能障碍综合征（MODS）评分。将AU患者依据脏器衰竭的数目和预后进行亚组分析。结果AU组血浆PC活性、PC抗原含量显著低于健康对照组（P〈0．05）,ALI组TM抗原含量和Pal-1抗原含量均显著高于对照组（P〈0．05）。ALl组血浆PC活性分别与提示患者病情严重程度的APACHEII评分和MODS评分存在着显著的负相关性fP〈O．01）,即病情越重,Pc活性越低。AU组PC抗原含量与两者评分均未显示出相关性（P〉0．05）。ALI组TM抗原含量与两者评分亦未显示出相关性（P〉0．05）,ALI组PAI-1抗原含量与APACHEII评分和MODS评分均存在着正相关性（P〈O．05）,即病情越重,PAl—1抗原越高。单纯呼吸衰竭亚组血浆中PC活性显著高于MODS亚组（P〈0．05）。单纯呼吸衰竭亚组PC抗原含量、TM抗原含量、PAI-1抗原含量与MODS亚组比较均无统计学差异（P〉0．05）,存活亚组血浆PC活性、PC抗原含量、TM抗原含量、PAI-1抗原含量与病死亚组比较,均无统计学差异（P〉0．05）。结论AU患者存在着全身凝血纤溶系统的异常改变,即促凝血活性增加和纤溶活性降低;且与疾病的严重程度存在着一定的相关性。     

激素性股骨头缺血性坏死及其高压氧治疗的研究进展

股骨头缺血性坏死 (avascular necrosis of the fem oralhead,ANFH)是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血 ,导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。其病因众多 ,临床上可分为创伤性和非创伤性两大类 :前者主要见于股骨颈骨折、髋关节脱位等 ;后者多为激素滥用、酒精中毒所致 [1 ] ,好发年龄 30～ 5 0岁 ,半数以上为双侧发病 ,病程多呈进展性。1988年日本成年非创伤性 ANFH病人高达 2 5 0 0～ 30 0 0例 [2 ]。 195 7年 Pietrograndi和 Mastro-marino首次报道糖皮质激素诱发 ANFH,此后该病引起了国内外学者的广泛…     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者凝血-纤溶系统的影响

目的 研究高压氧(HBO)治疗对缺血性脑卒中患者凝血-纤溶系统的影响.方法 将137例急性脑梗死患者分成常规治疗组(常规组)和高压氧治疗组(HBO组),另有健康志愿者27例为对照组.分别于入院第1天、第11天空腹采集静脉血,检测血浆抗凝血酶(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)含量.结果 常规组第1天、第11天血浆AT-Ⅲ低于对照组;TM、uPAR含量高于对照组(P＜0.05).HBO组第1天AT-Ⅲ低于对照组;第1天、第11天TM、uPAR含量均高于对照组(P＜0.05);第11天AT-Ⅲ高于常规组,TM、uPAR含量低于常规组(P＜0.05).常规治疗后AT-Ⅲ升高(P＜0.01);HBO治疗后AT-Ⅲ升高(P＜0.01),TM水平下降(P＜0.05).结论 急性缺血性脑卒中时,HBO治疗可使AT-Ⅲ水平升高、TM和uPAR含量降低,对uPA影响不大,HBO可减轻因缺血、缺氧、血管内皮细胞损伤引起的凝血-纤溶系统异常,加强机体抗凝作用,促进血栓溶解,从而可能改善临床疗效.     

不同强度运动训练对大学生凝血及纤溶系统的影响

目的 :研究不同强度的运动训练对机体凝血及纤溶系统的影响。方法 :36名健康男青年进行不同强度的运动训练后 ,测定其血浆血栓素 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )含量及组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI- 1 )活性。结果 :(1 )中小强度运动后 ,血浆t-PA活性及t-PA/PAI- 1比值明显升高 ,PAI- 1活性却明显降低 ;而大强度运动训练组t-PA活性没有改变 ,PAI- 1活性却明显增高 ,表明大强度运动训练不利于改善纤溶系统的功能。 (2 )运动训练使TXB2 和 6 -K -PGF1α含量的升高 ,其中中等强度组 6-K -PGF1α含量及 6 -K -PGF1α/TXB2 比值显著性升高 ,大强度组的TXB2 含量及TXB2 / 6 -K -PGF1α比值显著性升高 (P <0 0 1 )。结论 :中、小强度的运动训练可以改善机体的纤溶功能 ,而大强度的训练不利于改善纤溶功能 ;同时 ,中等强度的运动训练可以降低机体的凝血功能。     

重组尿激酶原治疗对大鼠肺血栓栓塞症后血浆纤溶因子的影响

目的：观察重组尿激酶原（ recombinant prourokinase ,rPro－UK）治疗大鼠肺血栓栓塞症（ pulmonary trombo－embolus,PTE）后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只,颈外静脉注入加热125－碘（125 I）标记纤维蛋白原（ Fib）自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下：①正常对照组;② PTE 5 d组,即在造模成功后观察5 d活杀;③Pro－UK溶栓治疗组：分为多次给药亚组（ PTE造模成功后第3天,予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予Pro－UK 0．25 mg／kg,最后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀）和单次给药亚组（ PTE造模成功后第3天给予Pro－UK 1 mg／kg,后连续2 d给予生理盐水,活杀时间同PTE 5 d组大鼠）。每组7只,在实验结束时经颈动脉放血活杀动物,留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物（ u－PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u－PAR）、Fib的水平和α2－抗纤溶酶（α2－AP）的活性。结果①多次给药亚组血浆u－PA、u－PAR水平较PTE 5 d组（Pu－PA ＜0．05, Pu－PAR ＜0．01）及单次给药亚组（Pu－PA ＜0．01,Pu－PAR ＜0．05）明显升高,与血栓溶解率正相关（ru－PA ＝0．766,P＜0．05;ru－PAR ＝0．785,P＜0．05）。② rPro－UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2－AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异（ P＞0．05）。结论①rPro－UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u－PA、u－PAR,有助于血栓溶解,这可能是rPro－UK的一个重要的溶栓机制。②rPro－UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活,具有纤维蛋白特异性。     

开搏通、氯沙坦对大鼠腹主动脉缩窄后纤溶活性变化的影响

目的：探讨压力对纤溶活性的影响及纤溶活性与肾素血管紧张素系统的可能关系，探寻ACEI及AT1拮抗剂减少心肌梗塞再发生的机理。方法：用发热底物法测定大鼠腹主动脉缩窄后血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的活性变化以及肼苯达嗪、开搏通、氯沙坦应用后其活性变化。结果：发现腹主动脉缩窄后，随颈动脉压力升高，PAI-1活性升高，t-PA活性降低，纤溶活性降低；应用肼苯达嗪、开搏通、氯沙坦在有效降低压力同时，PAI-1活性降低，t-PA活性提高，纤溶活性提高，且开搏通及氯沙坦改善纤溶活性的作用更明显，此作用二者之间无显著差别；由此推论压力与纤溶活性密切相关，有效降低压力，提高纤溶活性。结论：肾素血管紧张素系统与纤溶系统有潜在的内在联系，ACEI及ATI拮抗剂均能提高纤溶活性。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

高压氧治疗SARS后股骨头坏死51例

目的 探讨SARS后股骨头坏死的临床和影像学特点及高压氧（HBO）治疗。方法 分析51例SARS后股骨头坏死患者的临床、影像学特征及HBO治疗的初步结果。结果 SARS后股骨头坏死与激素性股骨头坏死有明显的不同，HBO治疗对早期SARS后股骨头坏死有效。结论 SARS后股骨头坏死的原因可能是病毒与激素共同作用的结果，早期HBO治疗是一种有效方法。     

高压氧配合动脉灌注治疗股骨头缺血性坏死

介人性治疗股骨头缺血坏死（avascular necrosis of the femoral head,ANFH）是通过导管向股骨头供血血管内直接灌注扩张血管、溶栓、改善微循环类药物来改善股骨头的微循环促使新骨形成和死骨吸收,达到缓解疼痛,改善患侧肢体活动功能的目的,目前单纯的动脉灌注治疗近期疗效较明显,但远期疗效不肯定。随着高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）医学的发展,其应用范围日益广泛,对各种缺血、缺氧引起的疾病疗效更为明显。     

高压氧综合疗法对股骨头无菌坏死的临床疗效分析

目的探讨高压氧（HBO）、打孔减压术、中药等治疗方法对股骨头无菌坏死的临床疗效。方法对186例股骨头无菌坏死的患者，在骨科确诊、打孔减压术后2～3d开始用HBO治疗，同时加用中药治疗，作为HBO综合治疗组；165例年龄及病情大致相同的股骨头无菌坏死的患者，只用打孔减压、抗炎和对症治疗作为对照组。结果HBO治疗组总有效率为98．4％，对照组总有效率为75．8％，两者疗效差异有统计学意义（P〈0．01）。结论打孔减压能减轻股骨头内压力，改善血流；HBO能有效提高血液及股骨头内氧分压，促进股骨头的愈合；中药能补肝、益肾、活血、化瘀。因此HBO综合治疗股骨头无菌坏疗效尤为显著。     

经导管脉冲式加压灌注法治疗外伤性股骨头缺血性坏死

目的：探讨经导管脉冲式加压灌注法治疗外伤性股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法：16例外伤性股骨头缺血性坏死均经临床及影像学证实，经健侧股动脉行Seldinger穿刺术，置入5Fcobra导管于患侧旋股内、外动脉开口处，采用脉冲式加压灌注法给药，以期提高药物使用效率；术后随访。3个月后X线、CT摄片观察坏死骨密度的变化情况。结果：所有16例患者术后1—4周内疼痛均有不同程度缓解，髋关节的运动范围亦有不同程度恢复；患侧股骨头的囊状骨破坏区变小，囊内有新骨形成，股骨头显示成骨、骨硬化样改变。结论：经导管脉冲式加压灌注法治疗外伤性股骨头缺血性坏死是一种高效的治疗方法，近期疗效显著。     

导向器镜下精准钻孔减压联合冲击波治疗创伤性股骨头坏死的有效性

 目的 探讨精准微创治疗部队官兵创伤性股骨头坏死(avascular necrosis of femoral head, ANFH)的有效性并进行相关分析。方法 选取2014-02至2018-04解放军总医院第三医学中心骨科收治的共77例(93髋)ANFH患者,均为部队官兵。随机分为单纯体外冲击波(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)治疗组(对照组)46髋,导向器镜下精准钻孔减压联合ESWT治疗组(联合治疗组)47髋,两组患者分别于治疗前、治疗后的3、6个月及最终随访时采用视觉模拟VAS评分和Harris髋关节评分进行主观疼痛和髋关节功能评估,并对两组股骨头塌陷及生存时间情况应用Kaplan-Meier生存曲线分析比记录。结果 平均随访时间为72个月,两组治疗前髋关节主观疼痛及功能评价比较无统计学意义,治疗后3、6个月及末次随访的髋关节主观疼痛及功能比较,联合治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且联合治疗组优良率(85.11％)、股骨头塌陷及生存时间明显优于对照组,差异有统计学意义(χ²=6.948, P=0.016)。结论 导向器镜下精准钻孔减压联合ESWT较单纯ESWT治疗,对部队官兵ARCO Ⅰ-ⅢA期ANFH髋关节功能和延缓股骨头塌陷疗效更为满意。     

磁共振STIR序列在早期股骨头缺血性坏死诊断中的应用

目的评价磁共振STIR序列对股骨头缺血性坏死(ANFH)早期诊断的临床应用价值。方法对经MRI普查后STIR序列显示不同程度骨髓水肿及关节积液,而常规T1WI及T2WI未明确提示ANFH特征性改变的18例临床高危患者4～6个月后复查,对其影像征象进行分期和对比性分析。结果复查后有14例患者(共25部位股骨头)可诊断为Ⅰ～Ⅱ期ANFH,病变部位与MRI初次检查时STIR序列所显示的骨髓水肿部位基本一致。结论 MRI在检测ANFH病变中具有较高的敏感性,尤其STIR序列对ANFH的早期诊断具有极高的应用价值。     

DCE-MRI评估早期股骨头缺血性坏死介入治疗疗效的研究

目的 探讨动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)定量参数在评估早期股骨头缺血性坏死(ANFH)介入治疗术后疗效的应用价值.方法 选取本院21例单侧股骨头缺血性坏死患者作为观察对象.于介入治疗前、治疗后6个月行髋关节DCE-MRI检查,获取患者病侧与健侧股骨头的容积转移常数(Ktrans)、组织间隙-血浆速率常数(Ke...