肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压（PAH）是指静息时肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）或者运动时mPAP≥30mmHg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类：（1）原发性PAH;（2）与左心疾病有关的PAH;     

超声检测肺动脉压力在评估肺心病右室功能损害及临床病期的研究

目的:探讨肺心病患者肺动脉高压(PAH)水平与右心功能损害程度以及临床病期的相关性.方法:用彩色多普勒超声心动图测量40例肺心病患者肺动脉压力,右心结构和Tei指数,以及记录临床分级,并进行相关分析.结果:右房、右室横径,有室前壁与室间隔厚度,下腔静脉内径;肺动脉主干内径与肺动脉高压水平呈正相关.Tei指数与肺动脉高压水平呈正相关.肺心病病期与肺动脉高压水平呈正相关.结论:肺心病人肺动脉高压水平与右心室功能受损程度及临床病期显著正相关.     

慢性肺源性心脏病患者急性发作护理和康复指导

慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张、肥大、或伴有右心衰竭的心脏病。此病急性期紧急而多变，临床上需进行严密的观察与护理，因此，加强肺心病患者护理和康复指导，对提高患者的抵抗力，减少复发率，提高生活质量有重要作用。现将2007年3月至10月在我科住院的58例肺心病患者的护理体会报告如下。     

肺动脉高压的治疗进展

肺循环高压是由多种病因引起肺血管床受累而使肺循环阻力进行性增加,最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征,其中肺动脉血压增高而肺静脉压力正常者称为肺动脉高压(PAH)[1].PAH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后.     

基层医院诊治肺心病的临床体会

慢性肺源性心脏病（以下简称为慢性肺心病）,是指由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病为基层农村常见病,多发病。慢性肺心病常反复发作,逐渐加重,导致患者经济和精神负担加重,预后不良。治疗的目的是延长患者寿命,提高病人生活质量。通过对200例慢性肺心病在基层的治疗分析,旨在探讨慢性肺心病的治疗特点,减少经济负担,延长寿命。     

心脏超声评估肺动脉高压患者肺血管压力及右心功能的临床价值

目的: 探究心脏超声在评估肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）患者肺血管压力及右心功能中的临床价值。方法: 回顾性分析疑似右心功能障碍的PAH患者97例（研究组）的临床资料,另选取同期健康体检者32例作为对照组; PAH患者根据肺动脉收缩压（PASP）分为轻度组（n=45）、中度组（n=32）与重度组（n=20）,所有研究对象均心脏超声检查。对比研究组与对照组肺动脉直径指标主肺动脉直径（DPA）、右肺动脉直径（RPAD）,肺动脉血压指标PASP、肺动脉舒张压（PADP）、肺动脉压平均值（PAPM）,右心功能指标右心室射血分数（RVEF）、右心室面积变化率（RVFAC）、三尖瓣环收缩期移位（TAPSE）、三尖瓣环侧壁收缩期运动速度（s）、三尖瓣舒张期血流E峰和A峰比值（E/A值）、右室心肌做功指数（RMPI）,并分析右心功能各指标与PASP的相关性。结果： 研究组PAH患者DPA、RPAD、PASP、PADP、PAPM、E/A值、RMPI明显高于对照组,RVEF、RVFAC、TAPSE、s明显低于对照组（P<0.05）;轻度组、中度组和重度组的DPA、RPAD、PASP、PADP、PAPM、E/A值、RMPI等指标逐渐升高,RVEF、RVFAC、TAPSE、s等逐渐降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;RVEF、RVFAC、TAPSE、s与PASP均呈明显负相关（P<0.001）,E/A值、RMPI与PASP均呈明显正相关（P<0.001）。结论： 心脏超声检查可准确、客观地对PAH患者的肺血管压力及右心室功能作出评估,为临床诊疗提供可靠参考。     

氯沙坦对肺源性心脏病右心功能影响的研究

目的对比研究应用氯沙坦和一般治疗对肺源性心脏病患者右心功能的影响.方法将56例肺心病患者随机分为两组.对照组（n=28）给予肺心病常规治疗,氯沙坦组（n=28）给予常规治疗基础上加用氯沙坦治疗.于治疗前及治疗后6周分别测定肺通气功能、用力肺活量（FVC）、1s用力呼气容积（FEV1）和最大呼气流量（PEF）及超声测定右室流出道内径、右心室内径、右心肺动脉内径.结果氯沙坦治疗后肺功能明显改善,右心内径及肺动脉内径、右室流出道内径小于治疗前,亦明显小于一般治疗组治疗后.结论氯沙坦不仅能改善肺通气功能,亦能明显改善肺血管及右心室重构,减轻肺血管阻力.     

白花丹参对肺动脉高压大鼠肺组织VEGF表达的影响

目的观察白花丹参对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）模型血流动力学及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法SD（sprsgue-dauleySD）大鼠一次性皮下注射MCT60mg／kg体重,建立PAH动物模型,随机分为正常对照组、模型组和白花丹参水提物给药组。观察白花丹参水提物对PAH大鼠血流动力学、肺血管重构及肺组织VEGF表达的影响。结果与模型组相比,给药组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心指数及肺组织VEGF表达均显著降低（P〈0．05）,肺血管重构及右心功能也有所改善。结论白花丹参水提物能有效控制MCT诱导的大鼠PAH发展进程,其机制可能与降低肺组织VEGF蛋白表达有关。     

慢性肺源性心脏病缓解期非中医治疗的文献综述

慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale）,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心室扩张或（和）肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性和右心病变引起者.慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病.     

依那普利联合前列地尔治疗肺心病心力衰竭疗效观察

慢性肺源性心脏病（肺心病）是由肺组织、肺动脉或胸廓等慢性病变引起的肺动脉高压所致的右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。易反复发作，是影响老年人生存质量的常见病之一。本研究应用依那普利联合前列地尔（前列腺素E1脂质微球，凯时）治疗肺心病心力衰竭，观察其疗效及不良反应。现报道如下。     

贝那普利、螺内酯治疗肺心病心衰32例疗效观察

慢性肺原性心脏病简称肺心病，是由于支气管-肺、胸廓或肺动脉及其小分支的慢性原发病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心室扩张和（或）肥厚，在急性加重期常伴有右心衰竭为主的心力衰竭，严重危害肺心病患者的健康。我们于2005年8月至2007年8月2年应用贝那普利和螺内酯口服辅助治疗肺心病心衰患者32例，取得了较好的疗效，现报告如下。     

慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞致顽固性右心衰竭36例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease,CPHD）合并肺血栓栓塞（PTE）致顽固性右心衰竭的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析住院36例肺心病顽固性右心衰竭患者的临床资料,经CT肺动脉造影（CTPA）确诊合并PTE,其中25例存在血流动力学障碍,给予溶栓抗凝治疗;11例无血流动力学障碍,单纯应用抗凝治疗。结果36例经溶栓和（或）抗凝治疗后,好转33例,3例死于呼吸衰竭及顽固性右心衰竭。结论肺心病合并肺血栓栓塞易致顽固性右心衰竭,临床表现不典型,易被原发病及并发症掩盖,漏诊率高,应引起临床重视。     

肺动脉高压发生机制及治疗药物的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一种以肺血管阻力和肺动脉压力渐进性升高为特征,最终导致患者右心衰竭而死亡的疾病。本文综述了近年来有关PAH发生的细胞和分子机制及其治疗药物的研究进展。     

慢性肺源性心脏病的护理

慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于肺、胸廊或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.现将我院1996年实施整体护理以来对肺心病患者的护理报告如下.     

用放射性核素检测慢性肺心病患者的右心功能

８０例慢性阻塞性肺疾病、肺心病患者和２０例无心肺疾病对照者，用ｒ照相机测定其右室射血分数（ＲＶＥＦ），于８０例患者中选择３０例肺心病患者行ＳｗａｎＧａｎｚ导管检查，以测量肺动脉压等参数。结果：对照组（２０例）、慢性支气管炎肺气肿组（２０例）、肺心病心功能代偿组（３０例）、肺心病右心衰竭组（３０例）４组间ＲＶＥＦ分别为０．４２、０．３７、０．３３、０．２６，均有显著性差异。肺动脉平均压与ＲＶＥＦ呈显著负相关（ｒ＝－０．６１，Ｐ＜００１）；若以ＲＶＥＦ≤０３３为预计肺动脉高压的界值，阳性预计准确性为８２％，阴性预计准确性为６２％。提示放射性核素检测ＲＶＥＦ可能是无创诊断慢性阻塞性肺疾病患者有无肺动脉高压及早期判断其右心功能状况的一种较好方法。     

肺心病伴发脏器衰竭的护理

肺原性心脏病（简称肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致的肺动脉高压，右心负荷加重进而造成右心室肥厚、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病病情复杂，病程长，并发症多，护理困难，为了提高疗效，降低死亡率，精心的观察与护理具有重要的临床意义。     

慢性肺心病患者26例护理体会

慢性肺心病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张,肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,是一种常见的老年慢性病,病死率高[1]。现将老年慢性肺心病患者的护理体会总结如下。     

慢性肺心病心肺功能改变对肺动脉压的影响

目的 :观察研究 48例慢性肺心病者心肺功能变化时与肺动脉高压 (PAH)的相互关系。方法 :采用无创法测定患者心肺功能和动脉血气分析。结果 :慢性肺心病者伴PAH时肺的通气功能和右心功能如 %VC、FEV /VC、%V50及 %V2 5明显下降 ,且RV/TLC明显增加及EF、CO下降 ,而PVR、RVEP明显增加 ,并与PAH升高程度呈密切相关 (P <0 0 1)。结论 :慢性肺心病者缺氧、二氧化碳潴留可引起肺血管阻力增加 ,肺动脉压升高。提示肺功能与肺循环变化之间存在着密切相关。     

Riociguat

肺高压是一种进行性、致死性疾病，其特征是肺动脉压升高，导致血管重构、右心肥大和心衰。研究表明，肺高压与内源性血管扩张剂NO的产生受损有关。Riociguat是首个新一类可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激动剂，它直接刺激sGC，增强其对低水平NO的敏感度。目前应用本品对肺动脉高压（PAH）患者进行III期临床、对慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）患者进行II期临床研究，表明疗效好，易耐受，不良反应轻微。     

慢性肺源性心脏病心力衰竭40例诊治分析

慢性肺源性心脏病（肺心病）是由于支气管肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,进而使右心室扩张或／和肥厚,容易发生右心功能衰竭甚至全心衰竭。我科2005--2008年治疗肺心病心力衰竭40例,疗效显著,现报告如下。