电针对腹部术后大鼠肠麻痹治疗作用的实验研究

目的：探讨电针对大鼠腹部术后肠麻痹的治疗效果。方法：将72只健康清洁级SD大鼠,随机分模型组、治疗组和假手术组,每组再随机分为24h、72h、120h组,每组8只。模型组和电针组大鼠制备成术后肠麻痹模型,假手术组仅行剖腹探查术。治疗组于造模成功后2h予以电针针刺大鼠后足的足三里以及上巨虚穴20min,每间隔12h 一次,至观察结束,在术后第24h,72h及120h检测墨汁推进率及血清胃动素水平。结果:治疗组在72h点墨汁推进率明显高于模型组((P<0.05),血清胃动素在72h和120h点明显高于模型组(P<0.05)。结论：电针治疗能改善大鼠腹部术后肠麻痹状态,促进肠动力的恢复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响。方法采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为缺血再灌注组、假手术组和电针治疗组。3组按再灌注时间3h、24h、72h的时间点抽血,检测血清TNF-α含量。结果大鼠再灌注3h后,血清TNF-α含量达到峰值,在24h、72hTNF-α含量维持较高水平,与假手术组、电针治疗组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。电针治疗组与缺血再灌注组进行比较,再灌注3h、24h和72h后大鼠血清TNF-α含量下降,两组各时间点分别对应比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论电针治疗能够拮抗TNF-α生成,使炎症反应程度和脑组织损伤程度减轻。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

盲肠结扎穿刺大鼠脓毒症模型改良

目的探索更符合临床脓毒症病生理机制的动物模型。方法将75只雄性sD大鼠随机分为CLP组、实验组及假手术组,每组25只,分别行假手术、盲肠结扎穿刺及改良盲肠结扎穿刺术。3组大鼠中各取5只,于术后12h无菌心脏采血2mL,进行细菌培养及鉴定。剩余大鼠分别于术后6h、12h、24h血清TNF—a和IL一6浓度,并观察大鼠死亡率。结果实验组大鼠血培养均为阳性,术后6h、12h、24h血清TNF—a和IL-6浓度均明显高于假手术组及CLP组（P〈0．01）。结论改良盲肠穿刺结扎术所致大鼠脓毒症模型由于传统CLP模型。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响

目的观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响,并探讨其可能的发生机制,为葛根素的临床应用提供依据。方法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型。SD大鼠72只,随机分为假手术组?缺血再灌注组和葛根素预处理组,依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。采用全自动生化分析仪测定脑组织钙含量。结果缺血再灌注组术后24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均高于假手术组(P<0.05);葛根素预处理组24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均低于同期缺血再灌注组(P<0.05)。结论葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量,对脑组织起保护作用。     

PKCγ对异氟烷预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的，探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ（gamma of protein kinase C，PKCγ）在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组：假手术组24只，根据再灌注后各时间点不同又分为再灌注后4、24、72h组，每组8只。缺血再灌注组、异氟烷预处理组，每组24只，根据缺血再灌注后时间点不同又分为缺血再灌注后4、24、72h组，每组8只。假手术组分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大鼠额叶皮质；缺血再灌注组大鼠前脑缺血2h后，分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大脑额叶皮质；异氟烷预处理组于缺血前1．5h经半密闭的吸入箱吸入1．5％异氟烷，持续1、0．5h后制备脑缺血再灌注模型，其余同缺血再灌注组。各亚组大鼠大脑额叶皮质细胞浆和细胞膜上的PKC7含量用免疫印迹（western blot）法测定。结果与假手术组的再灌注后4、24、72h组比较，缺血再灌注组和异氟烷预处理组的同时间点组细胞膜上PKCγ水平均有显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05）。异氟烷预处理组的缺血再灌注后4、24、72h组PKCγ水平均较缺血再灌注组的同时间点组在细胞膜上显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05），且异氟烷预处理组的缺血再灌注后24h组PKCγ水平为最高。结论异氟烷预处理可增加大鼠大脑额叶皮质PKCγ向细胞膜转位；PKCγ膜转位可能有利于大鼠脑的缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组,n=40）、脑出血对照组（ICH对照组,n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05）,ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648,P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001）,依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407,P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻,依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制.方法 将72只SD(Sprague Dawley)雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪组,每组大鼠24只.采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒症AKI模型,黄芪组术后予以黄芪注射液干预.各组在术后8、24 h各取12只大鼠,检测血清胱抑素C(Cys C...     

针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响

目的：观察针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其干预的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机选择其中10只作为假手术对照组,其余用于大鼠CCS复制,然后根据模型成功的评判标准,随机选取模型复制成功的大鼠20只,再分为模型组和电针组,每组各10只。待电针组大鼠清醒后将其放入固定器中,75%乙醇无菌操作人中、风府、内关、心俞,选用1寸毫针,直刺46mm,并连至PCE-A型程控电针治疗仪,电压为5V,频率为2Hz,每次20min,每天1次,连续3天。假手术对照组及模型组大鼠均不予针刺,每天抓空1次。于实验72h后采用Biopac生物信号采集系统记录3组大鼠交感颈中心神经电活动。结果：模型组72h后,大鼠交感颈中心神经放电频率与假手术对照组比较,差异有显著性（P〈0.01）;电针组与假手术对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）;电针组与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：交感神经系统兴奋性降低可能参与CCS的发生发展,给予针刺早期干预（防治）可调节心交感神经兴奋性,拮抗发生CCS时大鼠心交感神经兴奋性的降低,这可能是针刺防治CCS的作用机制之一。     

针药复合麻醉对术后肠梗阻大鼠肠动力的保护作用和对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控

[目的]观察针药复合麻醉对术后肠梗阻（POI）大鼠肠动力的保护作用,并初步探讨其对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控作用。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Control组）、单纯全麻组（Model组）、针药复合麻醉组（EA组）。建立POI大鼠模型,术中采用单纯药物麻醉和针药复合麻醉两种麻醉方案,观察各组大鼠造模后3h肠动力变化,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相应时点大鼠小肠环氧合酶2（COX-2）及胃动素表达。[结果]与Control组相比,Model组和EA组大鼠造模后3h肠动力均显著下降（P〈0.01）,EA组大鼠造模后3h小肠动力优于Model组（P〈0.01）。造模后3h,Model组和EA组大鼠的COX-2水平较Control组无明显变化（P〉0.05）。Model组胃动素表达明显低于同期Control组和EA组（P〈0.05）,EA组胃动素表达较Control组无明显差异（P〉0.05）。[结论]针药复合麻醉可在一定程度上缓解术后肠梗阻产生,这与其调控胃动素分泌水平相关。     

安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑水肿及MMP-2/9蛋白表达的影响

目的观察安脑平冲汤对大鼠脑出血后脑组织含水量和MMP-2/9蛋白表达的影响。方法以Ⅳ型胶原酶注射法建立大鼠脑出血模型,观察正常组及假手术组、模型组、治疗组术后12 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织含水量及MMP-2/9蛋白的表达水平。结果 (1)脑组织含水量:模型组术后各时点均高于假手术组(P<0.05),而治疗组各时点均低于模型组(P<0.05)。(2)MMP-2/9水平:模型组术后各时点较假手术组均升高(P<0.01);而治疗组与模型组比较,MMP-2蛋白表达在24～120h时点降低(P<0.05),12 h时点差异不明显(P>0.05);MMP-9蛋白表达在24 h、48h、120 h时点降低(P<0.05),12h和72h时差异不明显(P>0.05)。结论安脑平冲汤可以在一定程度上减少MMP-2/9蛋白的表达,减轻脑出血后脑水肿。     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

足三里注射对腹腔镜术后胃肠动力的影响

目的探讨足三里注射胃复安对腹腔镜胆囊切除术后患者胃肠动力的影响。方法将2012年1月~2012年8月行腹腔镜胆囊切除术的患者120例,按随机数字表法分为治疗组与对照组。两组均予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上辅以胃复安穴位注射。比较两组患者术后第1次肛门排气时间、术后腹胀发生率;采用放射免疫法检测术前、术后第1、2、3天血清胃动素水平。结果两组患者手术时间、术中出血比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组第1次肛门排便时间较对照组明显缩短(P<0.05);腹胀发生率明显低于对照组(P<0.05);术后血清胃动素水平下降明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔镜胆囊切除术后辅以足三里注射胃复安治疗可缩短患者胃肠功能恢复时间,有效防止术后腹胀发生。     

银杏叶提取物注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织IL-8、ICAM-1的影响

目的观察银杏叶提取物注射液（金纳多）对大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1含量的影响,以探讨其治疗脑出血的机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组又分为6、12、24、72h以及7d五个时间点。采用肝素化VII型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,应用免疫组化技术测定大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1的表达含量。结果假手术组大鼠针道周围组织各个时间点仅见少量IL-8、ICAM-1表达;模型组IL-8表达12h开始增加,24h达高峰,维持至3d后下降,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组ICAM-1表达6h开始增加,72h达高峰,持续至7d仍有表达,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组各个时间点脑内IL-8、ICAM-1含量较同期显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论脑出血后大鼠血肿周围组织IL-8、ICAM-1表达均上调。银杏叶提取物对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-8、ICAM-1的产生,抑制炎症反应有关。     

不同手法针刺大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤和β-内啡肽的影响

目的探讨针刺内关穴对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及与血浆β-内啡肽的相关性。方法将大鼠针刺5d后麻醉捆绑,记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、轻手法针刺组和重手法针刺组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。造模后颈动脉取血,测定血清缺血修饰白蛋白（IMA）和血浆β-内啡肽的含量。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电位值明显高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,也高于轻手法针刺组、重手法针刺组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）;模型组IMA、β-EP含量较空白组和假手术组明显升高,差异具有统计学意义（P（0．01）,而轻手法针刺组和重手法针刺组与之比较显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;重手法针刺组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图ST段电位值、IMA和β—EP含量均低于轻手法针刺组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能抑制心肌缺血再灌注大鼠血浆β-EP的升高,减轻应激反应的发生,从而起到保护心肌的作用。而重手法针刺组的针刺效果优于轻手法针刺组。     

右美托咪定对缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障功能的影晌

目的观察右美托咪定对肠缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）及炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法建立大鼠肠IRI模型,随机分为假手术组、模型组、右美托咪定组。分别于缺血一再灌注后2h和6h时间点抽取大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清I-FABP水平;于实验终点留取肠组织,ELISA法检测白介素-6（IL-6）和IL-10的含量,苏木精-伊红（HE）染色后经Chiu六级评分法判定大鼠小肠组织损伤程度。结果与假手术组比较,模型组和右美托咪定组再灌注2h和6h时血清I-FABP水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,右美托咪定组血清I-FABP含量显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组和右美托咪定组肠组织中IL-6和IL-10的含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,右美托咪定组肠组织中IL-6含量降低,IL．10含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。右美托咪定组Chiu评分显著低于模型组,但高于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论右美托咪定可有效减少肠缺血-再灌注后炎症因子的产生,降低血浆中I-FABP水平,具有肠道保护作用。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。