骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中血管内皮生长因子表达的研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动模型,在不同牵引时间段处死大鼠,制作标本,应用免疫组织化学法和图象分析进行半定量分析。结果实验组和正常对照组、炎性对照组大鼠在相同时间点VEGF的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;炎性牙周组织在正畸治疗中牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,骨质疏松对此有叠加作用。     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中BMP-2表达的研究

目的研究骨形成蛋白2(BMP-2)与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨BMP-2在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动的模型,在大鼠牙移动不同时间段处死大鼠,制作标本。应用免疫组织化学法和图像分析进行半定量分析。结果实验组、正常对照组和炎性对照组大鼠在相同时间点BMP-2的表达比较有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;正畸伴有炎性牙周组织治疗时,牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,而骨质疏松对此有叠加作用。     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

VEGF促进大鼠正畸牙牙周组织改建的研究

目的 探讨局部应用外源性重组人血管内皮生长因子(rhVEGF)对大鼠正畸牙牙周组织改建的促进作用.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,将30只雄性SD模型大鼠按rhVEGF浓度不同随机分为:0μg/ml(对照组)、0.1μg/ml组、0.51μg/ml组、1μg/ml组、1.5μg/ml组和2μh/ml组;每组5只,隔日在正畸牙颊侧牙龈粘膜下注射不同浓度VEGF,注射体积为0.1ml,第10天处死大鼠,取正畸牙及其牙周组织作HE染色,观察牙周组织学改变,进行破骨细胞计数.结果 随VEGF浓度增加,牙周组织改建逐渐活跃,之后逐渐下降.压力侧以破骨细胞活动为主,0.5μg/ml组破骨细胞计数最多,骨吸收最活跃(P＜0.01).结论 一定浓度范围内的外源性VEGF可以加速正畸牙牙周骨组织的吸收.     

大鼠牙齿移动过程中牙周组织MMP-2的表达变化

目的:观察大鼠正畸牙齿移动过程中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达和分布变化。方法:选用40只雄性SD大鼠,于加力后0 d、3 d、7 d、14 d、21 d处死大鼠,免疫组化法检测明胶酶-2(MMP-2)的表达,计算平均光密度(OD)和积分光密度(IOD)。结果:牙齿移动后牙周膜两侧MMP-2表达增加,破骨细胞、破牙本质细胞、骨细胞、成纤维细胞和部分成骨细胞、成牙本质细胞染色阳性。OD表现动态变化,7 d最低,而后缓慢升高。加力后IOD逐渐升高,7 d达到顶峰而后缓慢下降,21 d时仍维持在高水平。结论:牙齿移动时MMP-2呈规律性变化,与牙齿正畸骨改建关系密切。     

骨质疏松老年大鼠正畸牙移动实验

目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响。方法82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组（各42只）;每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14d加力组。测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）酶组织化学染色计数破骨细胞。结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组（P〈0．05）,骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短。破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组（P〈0．05）。结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

骨质疏松大鼠正畸牙齿的移动

研究骨质疏松状态对正畸牙齿移动的影响。方法：利用大鼠切除卵巢６ｗｋ后建立的骨质疏松模通过矫治加力装置使大鼠上颌第１磨牙前移,使用显微测仪测量牙齿移动距离,并做统计分析。结果骨质疏松大鼠受相同力时牙龄移动的速度快于正常组,骨质疏松时牙周组织对外力的作用比较敏感,而且更容易发生牙根创伤性反应。结论在临床矫治骨质疏松患者时宜使用轻而柔和的力。     

复方灯盏花加速正畸牙移动的实验研究

为进一步改善灯盏花对牙周组织的改建，在灯盏花中加入威灵仙等副方制成复方。选用家兔３５只，在其下颌切牙装置矫正器，分成４组，各组分别在牙龈深部注射单方、副方、复方及生理盐水。结果表明，在第１４ｄ时复方组兔牙移动距离较其它３组大（Ｐ〈０．０１或０．０５）；组织切片显示复方组兔牙周组织在张力侧及压力侧具有十分典型的修复及吸收相；Ｘ线显示复方组兔牙牙周压力侧硬骨板密度降低，而其它组表现不明显。初步药理机制     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA（platelet—derived growth factorAA，PDGF—AA）的表达与分布，探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2．0-2．5kg的健康新西兰大耳白兔，随机分成7组，每组5只，分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2％戊巴比妥钠麻醉，兔下切牙常规粘网底颊面管，以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组（P〈0．01），7d组为表达高峰期，14、21d组表达减弱。并且同一实验组，血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧（P〈0．01）。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显口强，从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节，并发挥着重要作用。     

咖啡因对大鼠正畸牙移动过程中牙槽骨改建的影响

目的观察牙齿移动过程中咖啡因对牙槽骨改建的影响。方法建立大鼠aY-畸牙移动模型,分别按照每日10mg／100g、2．5mg／100g给予咖啡因,在加力前及加力后第1天,第3天,第7天,第14天,第21天和第28天处死大鼠,通过H—E和TRAP染色观察牙周组织变化情况,行破骨细胞计数。结果每日10mg／100g组压力侧破骨细胞数量多于对照组和每日2．5mg／100g组,牙槽骨吸收明显;而张力侧成骨作用不活跃,新生骨不如对照组和每日2．5mg／100g组明显。结论牙齿移动过程中适当饮用咖啡因对牙槽骨的代谢没有明显影响,而大量饮用咖啡因则对骨的代谢具有潜在的影响,可能影响牙槽骨的改建。     

旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究

目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2％戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧，施力40g，实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组（P〈0．01）；光镜下组织学观察，实验组从第3天起直至实验结束，其牙周膜的血管化反应，破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建，为临床应用提供了实验依据。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…     

牙周病正畸牙齿移动的动物实验研究

目的 研究牙周炎患牙正畸治疗的时机。方法 将实验动物分为3组,正常矫治对照组(A),牙周病治疗矫治组(B),牙周病矫治组(C),分别对3组动物正畸牙齿移动后进行组织学观察。结果 病理组织切片显示：C组兔牙牙周组织明显破坏,可见大量破骨细胞及炎细胞浸润,加重了原有的牙龈炎和牙周炎症;而A、B两组组织切片均为正常牙齿移动所见,且于B组可见膜内化骨现象。结论 对于轻度牙周炎,在菌斑得到控制及拥有良好的牙周维护的前提下,牙周组织对于正常范围内的正畸力的反应与正常牙齿移动未见明显差别;而未经治疗的轻度牙周炎不能进行正常力值下的牙齿移动。     

骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-MAPK信号通路的影响

研究骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-丝裂原活化蛋白激酶（p38-MAPK）信号通路的影响,探讨骨保护素在正畸治疗中抑制牙齿移动的可能机制。     

双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能

目的：观察应用双相磷酸钙（BCP）对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法：选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限（B区）、左下象限（C区）为对照组,左上象限（A区）和右下象限（D区）建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型（实验组）,分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1（Cbfα1）的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果： Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论：应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。