中链脂肪酸对糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究

目的探讨中链脂肪酸(MCFA)对KKAy糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究。方法 36只4周龄KKAy雄性糖尿病小鼠,随机分为3组,每组12只,分别给予高脂饲料添加辛酸(1.5%,C8)、高脂饲料添加癸酸(1.5%,C10)、高脂饲料添加油酸(1.5%,OA),喂养12周。观察各组小鼠体重及体脂肪质量,检测血清甘油三酯(TG),胆固醇(TC),游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)。结果喂养12周后,辛酸组体质量(42.84±1.57)g和癸酸组体质量(42.19±1.64)g均显著低于油酸组(45.60±0.77)g,(P<0.05);辛酸组、癸酸组小鼠肠系膜周围、附睾周围和肾周围脂肪垫重显著低于油酸组(P<0.01或P<0.05);辛酸组和癸酸组TG,TC,LDL-C、FFA水平显著低于油酸组(P<0.05),辛酸组和癸酸组LPL、FAS、ACC活性较油酸组降低(P<0.05)。结论辛酸、癸酸可显著减少糖尿病小鼠体重和体脂肪增加,其途径可能与中链脂肪酸可降低脂肪酸合成酶活性并提高脂肪酸氧化分解酶活性等有关。     

高脂饲料诱发C57BL/6小鼠肥胖性Ⅱ型糖尿病

目的 通过饲喂高脂饲料诱发C57BL/6小鼠Ⅱ型糖尿病(T2DM),探讨不良饮食对T2DM以及肥胖症的影响.方法 以C57BL/6小鼠为模型,饲喂脂肪供热60％的高脂饲料12周,检测小鼠高脂饲料饲喂前后空腹血糖(FBG)及体质量,并通过口服糖耐量试验(OGTT)反应胰岛β细胞功能受损情况和机体对血糖调节能力的改变.结果 与对照组比较,从第4周开始C57BL/6小鼠的空腹血糖显著上调(P＜0.001),同时体质量稳步增长直至第12周形成肥胖症(P＜0.001),分析显示空腹血糖与体质量的变化存在显著相关性(P＜0.001).口服糖耐量试验结果表明,高脂饲料饲喂12周后C57BL/6小鼠血糖调节能力严重受损(P＜0.001).结论 C57BL/6小鼠高脂饲料饲喂12周后可成功建立肥胖型T2DM模型.该模型可良好再现因不良饮食习惯所引起T2DM的发生,为糖尿病的研究提供有力工具.     

阿斯巴甜及其组分对小鼠餐后血糖的影响

目的 观察甜味剂阿斯巴甜及其组分天冬氨酸和苯丙氨酸对昆明(km)小鼠和KKAy糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 将km小鼠和KKAy糖尿病小鼠分别按空腹血糖随机分为2组,每组12只;干预组灌胃给予2mg/g阿斯巴甜或天冬氨酸或苯丙氨酸+2mg/g葡萄糖或淀粉,对照组灌胃给予2mg/g葡萄糖或淀粉.尾静脉采血检测灌胃后0.5h、1h和2h血糖,比较各个时间点血糖和血糖曲线下面积(AUC).结果 与对照组比较,阿斯巴甜组km鼠葡萄糖耐量实验餐后0.5h血糖及淀粉耐量实验餐后1h血糖均有明显下降,KKAy鼠在葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降;与对照组比较,天冬氨酸组在km鼠葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降,KKAy鼠淀粉耐量实验餐后0.5h、1h、2h血糖和AUC均有显著下降;与对照组比较,苯丙氨酸组km鼠葡萄糖耐量实验餐后0.5h血糖,AUC及淀粉耐量实验餐后0.5h、1h血糖,AUC均有明显下降,KKAy鼠在葡萄糖耐量和淀粉耐量实验中餐后0.5h、1h血糖和AUC均有显著下降.结论 无论是km小鼠还是KKAy小鼠在给予阿斯巴甜及其主要组分天冬氨酸和苯丙氨酸后均不同程度地降低餐后血糖和血糖曲线下面积.     

四种高脂饲料诱发胰岛素抵抗的实验研究

目的：建立能够诱导大鼠胰岛素抵抗的高脂饲料配方。方法：四种高脂饲料配方分别喂养大鼠8周,定期检测大鼠饮食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖耐量、动态胰岛素及血脂。结果：四种高脂饲料均饮食量下降,体重显著增加,空腹血糖及空腹胰岛素无明显差异;高脂饲料3组大鼠口服葡萄糖后,30、60 min时血糖明显升高,胰岛素亦明显升高;高脂饲料1组胆固醇明显增加。结论：高脂饲料3喂养8周可能诱导大鼠胰岛素抵抗。     

高脂饲养小鼠糖耐量异常的机理研究

目的：研究高脂饲养对小鼠骨骼肌胰岛素信号通路的影响,并对其葡萄糖耐受机制进行初步探讨。方法：C57/B6 J雄性小鼠随机分为正常对照组、高脂饲养组2组,分别进食正常饲料和高脂饲料,6周后检测小鼠空腹血糖、血脂并进行糖耐量试验。应用Western blotting 检测骨骼肌中Akt及其底物TBC1D1信号分子的表达变化。结果：高脂饲养组小鼠血脂升高（P＜0.05）,空腹血糖及腹腔注射葡萄糖后在0.5、1、2 h 3个时间点的血糖也显著上升（P＜0.05）,骨骼肌中Akt 和TBC1D1磷酸化的表达水平均显著下降（P＜0.01）。结论：高脂饲养小鼠存在糖耐量异常,骨骼肌中Akt和TBC1 D1的磷酸化表达下降可能是高脂诱导小鼠糖耐量异常的机制之一。     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

L-阿拉伯糖对高糖高脂喂养小鼠体重及耐糖量的影响

目的:探讨由唐传(厦门)生物科技有限公司从水稻,玉米秸秆中提取的L-阿拉伯糖在降低空腹血糖,提高糖耐龄及控制体重方画的重要生物学功能,从丽为其进一步的功能食品开发提供科学依据.方法:以20g～22g昆明小鼠为实验动物,存给予高精高脂饲料喂养的同时,采用高、中、低三种剂量口服L-阿拉伯糖水溶液一个月,以单独喂养高糖高脂饲料喂养组为对照,实验期间检测小鼠体重变化,食量.4周结束后进行小鼠空腹瓤糖及蔗糖糖耐量试验.结果:显示高剂量(250mg/只)和中剂量组(150mg/只)对小鼠空腹血糖有明显降低作用(P<0.05),而低剂最组(30mg/只)作用不明显,糖耐量试验证明三个剂量组的L-阿拉伯糖都具有明显增强小鼠糖耐量作用,与对照组有极显著差异(P<0.01),实验过程中未发现实验组与对照组小鼠食量有明显差异.解剖结果发现非用药组肝组织外观颜色淡黄色,而喂养L-阿拉伯糖组肝脏颜色为正常的深红色,肝指数变大,病理切片发现,实验对照组肝组织结构发生改变,肝细胞脂肪积累,PAS染色发现,肝脏切片染成深红色,而喂养L-阿拉们糖组PAS染色成浅红色.结论:L-阿拉伯糖能够明显降低喂养高糖高脂饲料小鼠的空腹血糖,增强糖耐鹾,并且能够有效减缓体重增长趋势.组织切片和PAS染色证明L-阿拉伯糖可以有效抑制外源性糖在肝脏细胞中的积累及相应造成的脂肪堆积,进藤对糖在体内转化成脂肪从而造成脂肪在体内的堆积也有重要的抑制作用.     

抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响

目的：观察抗氧化剂丙丁酚对STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响.方法：分正常对照组,正常对照治疗组,糖尿病组,糖尿病治疗组.用1%的丙丁酚加入标准的小鼠饲料中,进行预防性干预,小鼠腹腔注射STZ后在不同时间测空腹血糖、血浆胰岛素,做腹腔葡萄糖耐量试验,取胰腺标本作病理切片.结果：丙丁酚干预组0w、1w、2w、3w小鼠空腹血糖均较糖尿病组明显降低,且有显著性差异;3w时丙丁酚干预组腹腔葡萄糖耐量试验显示空腹及葡萄糖注射后0.5h、1h、2h其血糖均较糖尿病组降低,且有显著性差异（P＜0.05或0.01）.3w时糖尿病预防给药组空腹血清胰岛素水平较糖尿病组明显升高（P＜0.01）.结论：抗氧化剂丙丁酚有降低STZ导致的糖尿病小鼠的空腹血糖及改善糖耐量的作用;抗氧化剂丙丁酚通过保护STZ导致的糖尿病小鼠胰岛β细胞功能而降低血糖的作用.     

外源性乳酸对高脂饲料诱导肥胖小鼠的代谢调节作用

探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型，一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模，于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周；另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模，于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化，检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平，通过口服糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况，实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查，通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:（1）4周预防给药试验中，乳酸对正常（CON）和高脂饮食（HFD）小鼠体重未见明显影响，却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比；乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原，同时升高血乳酸水平，对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善；乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态，同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。（2）在治疗8周实验中，乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量，对于脂肪质量有部分改善趋势；乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖，显著改善糖耐量和胰岛素耐量，对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用；乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用，同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见，对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠，给予外源性乳酸可以刺激糖代谢，抑制脂肪组织脂解，避免脂肪细胞肥大，进而改善糖耐量和胰岛素敏感性，减轻糖脂代谢紊乱。     

高良姜提取物对2型糖尿病小鼠的降糖作用

目的：研究高良姜提取物对2型糖尿病小鼠的降糖作用。方法采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐霉素(STZ)注射诱导2型糖尿病小鼠模型,饲养过程中动态监测小鼠的血糖水平、体质量变化,待小鼠血糖水平达到实验要求后,以高良姜提取物稀释不同倍数、二甲双胍、生理盐水灌胃。30 d后测定小鼠的空腹血糖、糖耐量等指标,并观察小鼠肝组织病理切片。结果高脂高糖饲料饲喂联合小剂量注射STZ诱导的2型糖尿病小鼠,高良姜提取物能显著降低糖耐量试验2 h血糖浓度(P<0.05),对体质量也具有一定的调节作用(P<0.05),50 mg/kg剂量组在给药后空腹血糖表现出显著改善(P<0.05),但对肝损伤、脂肪性病变无明显改善作用。结论高良姜提取物对糖尿病小鼠的血糖水平有一定的降糖作用。     

IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。     

不同脂肪酸对高胆固醇血症小鼠体质量和血脂的影响

目的：比较6种脂肪酸对高胆固醇血症小鼠体质量和血脂的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高胆固醇血症模型,分别用含2%的辛酸（C8∶0）、癸酸（C10∶0）、油酸（C18∶1）、α-亚麻酸（C18∶3）、棕榈酸（C16∶0）和硬脂酸（C18∶0）高胆固醇饲料喂养12周,12周时检测血脂及脂蛋白相关指标。结果研究12周后各组小鼠体质量均显著增加,辛酸（C8∶0）、癸酸（C10∶0）、油酸（C18∶1）对控制体质量增加的作用较棕榈酸（C16∶0）和硬脂酸（C18∶0）差异显著（P＜0.05）;6种脂肪酸均显示出不同程度血总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL-C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）与低密度脂蛋白胆固醇比值（HDL-C/LDL-C）增加的作用。辛酸（C8∶0）、癸酸（C10∶0）和α-亚麻酸（C18∶3）降低TC和LDL-C及升高HDL-C/LDL-C比值的作用比油酸、棕榈酸和硬脂酸显著（P＜0.05）。结论中链的饱和脂肪酸（saturated fatty acid,SFA）较长链的SFA降低小鼠体质量和血脂的作用显著。     

不同饲料诱发大、小鼠肥胖的比较观察

目的筛选用于建立大鼠和小鼠肥胖模型的高脂饲料配方。方法用5种改进配方的高脂饲料分别喂养大鼠8周,观察其体重、Lee’s指数、脏器系数、腹腔脂肪指数、血脂及血糖等指标,选择高脂饲料C饲喂小鼠8周,观测相应指标。结果与对照组比较,高脂饲料C组大鼠体重、Lee’s指数、肝脏系数、肾脏系数、脾脏系数、睾丸系数、腹腔脂肪指数、甘油三脂、胆固醇、血糖显著增加（P〈0．05）;与对照组比较,高脂饲料C组小鼠体重和心、肝、脾、肾的脏器系数、腹腔脂肪指数、胆固醇及血糖显著增加（P〈0．05）,而Lee’s指数、甘油三脂和睾丸脏器系数无显著性变化（P〉0．05）。结论总油脂含量15％和黄豆粉含量24％的高脂饲料配方较为合理,可引起大鼠营齐性肥胖,伴随高脂血症和高血糖;可引起小鼠体重快速增加和脏器系数增加,伴随高胆固醇血症和高血糖。     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

中链脂肪酸对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠高密度脂蛋白的影响

目的 观察中链脂肪酸(MCFA)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠高密度脂蛋白(HDL)水平的影响.方法 36只高脂饲料喂饲小鼠,按照体质量随机分为2mg/kgMCFA组、4mg/kgMCFA组和4mg/kg长链脂肪酸(LCFA)组3组,灌胃给予以上脂肪酸2周后处死小鼠,称量体质量、体脂肪重和肝脏重,测定血清脂代谢指标,ELISA法检测血清、肝脏和小肠HDL、载脂蛋白A1(ApoA1)水平,实时定量RT-PCR法检测肝脏和小肠HDL及ApoAl mRNA表达水平.结果 低剂量MCFA组(2mg/kg)小鼠肝脏重显著低于LCFA组(4mg/kg),血清HDL-C/LDL-C比值、血清和肝脏HDL水平以及肝脏和小肠中HDL、ApoA1的mRNA表达均显著高于LCFA组(P＜0.05).高剂量MCFA组(4mg/kg)小鼠血清HDL-C和HDL水平、肝脏和小肠HDL mRNA表达显著高于LCFA组(P＜0.05).低剂量和高剂量MCFA组之间仅肝脏和小肠中的HDL、ApoA1mRNA表达有统计学差异(P＜0.05).结论 MCFA可升高高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠血清、肝脏和小肠HDL水平,上调其mRNA表达,对调节ApoAl的作用不明显.     

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

利用不同升糖指数饮食构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型的实验研究

目的尝试利用不同升糖指数(GI)饮食构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型。方法应用高糖高脂饲料喂食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)大鼠,根据血糖和体重水平将其分为高GI饮食组(波动组)和低GI饮食组(稳定组),然后采用定时投食的方法,高GI组喂以高GI饲料,低GI组喂以低GI饲料。7天后经尾静脉采血法测定各组大鼠三餐前及餐后2h血糖,连续测定5天后,观察大鼠一般情况,应用ELISA法检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰高血糖素(glucagon)和胰岛素(insulin)水平并计算胰岛素敏感度指数(ISI)、最大血糖波动幅度和平均血糖波动幅度。结果与正常组相比,稳定组和波动组糖尿病大鼠体重、血清FBG、TC和TG水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),但两组差异无统计学意义;波动组和稳定组大鼠胰高血糖素和胰岛素均显著升高,ISI显著降低(P<0.01),而两组间差异无统计学意义;稳定组和波动组糖尿病大鼠MAGE和LAGE水平均明显升高(P<0.01);与稳定组相比,波动组MAGE和LAGE水平明显增加(P<0.01)。结论在不影响大鼠整体血糖水平的情况下,高GI饮食组糖尿病大鼠比低GI饮食组大鼠具有更加明显的血糖波动。运用高GI饮食和低GI饮食喂养2型糖尿病大鼠可以成功构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型,且该模型可保证2型糖尿病大鼠血糖相对稳定。     

饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响

目的：观察饮食能量对Kkay及Kk小鼠2型糖尿病发病的影响。方法：16—20周龄Kkay小鼠、Kk小鼠和C57BL／6小鼠随机分两组，分别进行高能量饮食(A)和一般饮食喂养(B)，分别于试验0和4周观察随机血糖等；对另一组A饮食喂养后血糖正常Kkay鼠、Kk鼠和C57BL／6鼠进行了口服葡萄糖耐量(OGTT)试验；另经A饮食喂养4周后Kkay鼠、Kk鼠和C57BL／6鼠，进行B饮食喂养8周后，测随机血糖和体重。实验结束时留取胰腺标本。结果：三种鼠A饮食后体重都有增加，Kkay小鼠糖尿病发病数(6／8)高于Kk小鼠(3／8)。OGTT试验示，Kkay鼠的血糖曲线峰值高于正常，但没有出现明显延迟，Kk鼠的血糖曲线明显增高，而且出现反应延迟；OGTT试验在血糖正常的8只Kkay鼠发现3例(37．5％)糖尿病鼠、在7例Kk鼠发现5例(71．4％)。A饮食鼠限食8周后，体重均有明显降低，Kkay和Kk鼠血糖明显降低，而C57BL／6鼠血糖无明显变化。A饮食后。Kkay和Kk小鼠的胰岛体积明显增大，细胞增生、肥大，限食后胰岛体积有所减小，但仍明显大于正常。结论：高能量饮食可使Kkay和Kk小鼠的血糖和糖尿病发病率明显增加，可使胰岛体积明显增大，限食后血糖又明显降低，胰岛体积有所减小；Kkay和Kk小鼠对OGTT试验的反应异常，尤其是Kk小鼠。     

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的　探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法　成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果　高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论　高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。