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1.
幽门螺杆菌感染与儿童及成人胃炎的病理比较分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
肖家诚  尤莉娜  袁菲 《上海医学》2003,26(3):188-190,I001
目的 比较儿童与成人胃炎的组织病理学特点 ,进一步阐述幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃炎的关系。方法 对 1998~ 2 0 0 0年我院 5 0 0例 3~ 15岁儿童及 4 6 2例成人的胃镜活检组织 ,按Sydney胃炎标准进行组织学和Hp观察。 结果  4 0 .4 %的儿童胃炎、5 0 .9%的成人胃炎与Hp感染有关。Hp阳性的儿童胃炎与Hp阳性的成人胃炎相似 ,幽门腺萎缩、炎症活动性、淋巴滤泡和嗜酸细胞均较Hp阴性胃炎常见。但儿童胃炎很少发生小肠化生 ,这与成人胃炎不同。结论 与成人胃炎一样 ,儿童胃炎活动性与Hp感染关系密切。Hp阳性儿童胃炎的胃黏膜病理变化较非感染者严重 ,常表现为淋巴滤泡形成及中性白细胞浸润。本研究还证实 ,上海属于儿童Hp感染的高发区 ,且儿童胃炎Hp阳性病例的胃黏膜与成人胃炎接近。为减少胃癌及胃溃疡的发生 ,对Hp感染的防治应从儿童抓起  相似文献   

2.
幽门螺杆菌感染与相关疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
自从 1983年发现幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃十二指肠疾病的关系日益受到人们的关注 ,目前已公认它是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织 (mucocaassociatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的重要致病因子 ,并与胃癌的发生密切相关。一、Hp感染与慢性胃炎慢性胃炎的病因虽然很多 ,但是目前认为Hp感染是其最常见和最重要的病因。慢性胃炎患者的Hp感染率明显高于正常胃黏膜 ,慢性活动性胃炎的Hp感染率高达 90 %以上。Hp感染者无论有无症状 ,其胃黏膜几乎 10 0 %有炎症反应。现已有足够的证据表明Hp是慢性胃…  相似文献   

3.
持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果  114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论 Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应  相似文献   

4.
<正>自从1983年Marshall和Warren首次分离出幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,人们逐渐认识到Hp感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤和胃腺癌的发生有关联,WHO已经将Hp列为第一类致癌因子[1]。Hp感染呈全球性分布,感染率与当地公共卫生状况有关。发达国家感染率为20%Y40%,中国人群的感染率为21%Y93%[2]。根除Hp治疗相关  相似文献   

5.
[目的 ]探讨肝硬化患者Hp感染与高氨血症及肝性脑病的关系。 [方法 ]用 14C6 -尿素呼气实验及胃镜检查时取胃窦粘膜 ,作快速尿素酶实验和 /或组织学染色方法检查Hp ,同时测定其空腹血氨水平。 [结果 ]86 0例肝硬化患者中Hp阳性为 5 3.3% ,阴性为 4 6 .7%。Hp阳性组血氨水平 (μmol/L ,以下同 )为 10 3.9± 38 4 (2 0~ 2 2 2 ) ,Hp阴性组为 6 2 3± 18 2 (2 0~ 93) ,Hp阳性组血氨水平明显高于Hp阴性组为 6 2 3± 18 2 (2 0~ 93) ,Hp阳性组血氨水平明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]Hp感染是导致肝硬化患者血氨升高的原因之一 ,Hp感染可能是肝性脑病的一诱发因素。  相似文献   

6.
施义方  张岳灿 《现代实用医学》2001,13(6):268-270,T001
目的 研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。 方法 采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。 结果 突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。  结论 突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用  相似文献   

7.
目的 建立幽门螺杆菌(Hp)在宿主间的直接传播模型,探索自然环境中Hp通过各种途径传染致下一宿主的可能性及其能力。方法 采集Hp感染者和非感染者的胃黏膜、胃液、口腔含漱液、粪便标本行Hp PCR检测,以结果阳性的标本污染到新鲜牛乳,室内自然放置4h、24 h、72 h、1 W、2 W后分别灌喂SPF级小鼠2次,继续喂养4 W后处死取胃黏膜病理检测,统计Hp的感染概率。结果 纳入研究志愿者中Hp阳性12例(A组),Hp阴性14例(B组),分别采集胃黏膜、胃液、含漱液、粪便标本,进行Hp PCR检测筛查,A组标本阳性率胃黏膜100%、粪便91.67%、胃液16.67%、口腔含漱液为0;B组标本Hp PCR检测均阴性;以A组Hp PCR阳性的胃黏膜、胃液、粪便标本污染食物,自然放置4 h灌喂导致实验鼠Hp传染率分别为21.43%、13.33%、15.38%;24 h传染率分别为14.29%、0%、7.69%;72 h传染率分别为26.67%、15.38%、24.29%;1 W传染率分别为21.43%、6.67%、15.38%;2 W传染率分别为38.46%、8.33%、18.18%;每种标本...  相似文献   

8.
幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)在我国人群中平均感染率超过50%[1]。感染Hp与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的发生密切相关,因此根除Hp感染对缓解胃炎、促进溃疡愈合、减少溃疡复发和预防癌变具有重要意  相似文献   

9.
目的调查了解我国健康体检人群幽门螺杆菌(Hp)感染状况,为Hp感染防控和感染人群健康管理提供参考。方法回顾总结2010年1月-2013年12月在该院健康体检人群10 331例的相关资料,对Hp的总感染率及相关因素、胃镜下不同病变Hp感染率、Hp感染程度与胃镜下病变之间的关系进行比较分析。结果健康体检10 331例中男7 158例,女3 173例,年龄1688(49.81±8.11)岁。总的Hp感染率为44.42%(4 589/10 331)。Hp感染人群中,现症Hp男性感染率高于女性(45.21%vs.42.64%,P=0.015 4)。Hp感染者年龄小于无Hp感染者[(49.46±7.98)岁vs.(50.09±8.21)岁,P=0.000 1]。Hp感染与个体有无消化系统症状、是否患高血压、糖尿病、高脂血症以及是否伴发胆石症无关,吸烟对Hp感染率无影响,饮酒者Hp感染率未见增加。不同年龄组Hp感染率不同。男、女Hp感染高峰在3088(49.81±8.11)岁。总的Hp感染率为44.42%(4 589/10 331)。Hp感染人群中,现症Hp男性感染率高于女性(45.21%vs.42.64%,P=0.015 4)。Hp感染者年龄小于无Hp感染者[(49.46±7.98)岁vs.(50.09±8.21)岁,P=0.000 1]。Hp感染与个体有无消化系统症状、是否患高血压、糖尿病、高脂血症以及是否伴发胆石症无关,吸烟对Hp感染率无影响,饮酒者Hp感染率未见增加。不同年龄组Hp感染率不同。男、女Hp感染高峰在30组人群,之后逐渐下降,男女2组各年龄段Hp感染率无明显差别。胃镜检查:反流性食管炎Hp感染率明显低于正常食管(P<0.01)。胃和十二指肠胃镜下不同病变Hp感染率不同:胃部疾病以慢性非萎缩性胃炎伴急性炎(80.27%)、胃溃疡(75.75%)、慢性萎缩性胃炎伴急性炎(75.00%)和慢性萎缩性胃炎(66.67%)感染率较高,明显高于正常胃黏膜(P<0.05或P<0.01);在十二指肠疾病中,十二指肠溃疡(85.53%)、十二指肠炎(54.05%)Hp感染率与正常十二指肠比较明显升高(P=0.000)。其他胃、十二指肠疾病Hp感染率与正常者比较无明显差别(P>0.05)。将DOB值分层分析,胃镜下黏膜病变越严重,高值DOB所占比例越高。结论我国体检人群Hp感染率低于国人自然人群平均感染率。Hp感染人群中,年龄高峰段在30岁组人群,之后逐渐下降,男女2组各年龄段Hp感染率无明显差别。胃镜检查:反流性食管炎Hp感染率明显低于正常食管(P<0.01)。胃和十二指肠胃镜下不同病变Hp感染率不同:胃部疾病以慢性非萎缩性胃炎伴急性炎(80.27%)、胃溃疡(75.75%)、慢性萎缩性胃炎伴急性炎(75.00%)和慢性萎缩性胃炎(66.67%)感染率较高,明显高于正常胃黏膜(P<0.05或P<0.01);在十二指肠疾病中,十二指肠溃疡(85.53%)、十二指肠炎(54.05%)Hp感染率与正常十二指肠比较明显升高(P=0.000)。其他胃、十二指肠疾病Hp感染率与正常者比较无明显差别(P>0.05)。将DOB值分层分析,胃镜下黏膜病变越严重,高值DOB所占比例越高。结论我国体检人群Hp感染率低于国人自然人群平均感染率。Hp感染人群中,年龄高峰段在30。胃镜下胃黏膜急性炎性反应和萎缩性胃炎Hp现症感染率较高。胃镜下黏膜病变越重,呼气试验测得高值DOB所占比例越高。  相似文献   

10.
幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是人类最常见的慢性感染细菌 ,发达国家Hp感染的总发病率为 5 0 % [1] ,而发展中国家的感染率更高[2 ] 。近年来 ,尽管有关其在胃内感染的诊断和治疗有了很大进展 ,但Hp的传播途径尚未完全明了[3] 。多数研究表明 ,人胃是Hp感染的主要储存地。自从1989年Krajden成功地从胃炎病人牙菌斑中分离培养出Hp[4 ] 以来 ,关于口腔作为Hp的另一个聚集地的假说已为人们所关注[5,6 ] 。来自流行病学的报告推测 ,Hp的传播途径可能是口—口和粪—口途径[7,8] 。另有研究提示 ,根除治疗胃内Hp感染后口腔Hp持续存在 …  相似文献   

11.
在我院2006年1月-2006年12月进行胃镜检查1526例受检者中,随机抽取301例,慢性浅表性胃炎256例,正常胃黏膜45例,Hp感染者232例,其中男169例,女132例。年龄17—69岁,平均48岁。[第一段]  相似文献   

12.
幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
Ma JL  Zhang L  Pan KF  Liu WD  Feng GS  You WC 《中华医学杂志》2005,85(39):2758-2761
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验:取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例(2.74%),866名Hp感染阴性者中发生14例(1.62%)。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比(OR)=1.871,95%可信区间(CI):1.012—3.459]。基线正常或浅表性胃炎(SG)组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。而基线萎缩性胃炎(CAG)组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者(P〈0.01);且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率(7/615)也明显高于Hp感染阴性者(0/470,P=0.019)。经10年随访,虽然基线肠上皮化生(IM)组和异型增生(DYS)组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者(分别为P〈0.05,P〈0.01),但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近:IM组为17/573和7/224(P=0.907);DYS组为19/368和7/122(P=0.806)。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。  相似文献   

13.
14.
刘英华 《基层医学论坛》2013,(34):4593-4594
目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童及成人胃炎的相关性。方法选取我院2011年12月-2012年11月收治的88例胃炎患者的临床资料进行分析,依据Sydney胃炎标准实施组织学及Hp观察。结果儿童Hp阳性胃炎中12例为中重度胃黏膜炎症,占66.67%;成人Hp阳性胃炎中15例为中重度胃黏膜炎症,占68.18%,两者较为相似。但在儿童Hp阴性胃炎中,21例为轻度胃黏膜炎症,占80.77%;在成人Hp阴性胃炎中,16例为轻度胃黏膜炎症,占72.73%,两者较为相似。相比成人及儿童患者中的Hp阳性、Hp阴性,轻、中重度胃黏膜炎症之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论儿童及成人胃炎活动性均同Hp感染之间存在直接关系,为降低胃癌及胃溃疡发病率,应从儿童时期做好Hp感染的防控。  相似文献   

15.
胃癌与端粒酶及幽门螺杆菌感染的相关关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及与胃癌的相关性.方法用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测66例胃癌、30例萎缩性胃炎及20例正常胃黏膜标本端粒酶活性,以尿素酶法及病理组织学方法检测Hp感染.结果端粒酶活性检出率及Hp感染率分别为:正常胃黏膜10%(2/20)、35%(7/20);萎缩性胃炎36.6%(11/30)、43.3%(13/30);胃癌89.5%(59/66)、66.6%(44/66).被检标本的二者检出率随病变加重而增高.Hp感染标本的端粒酶活性检出率比无Hp感染者高.三组资料χ2检验优势比,胃癌组OR值=6,提示Hp阳性者的危险性是Hp阴性者的6倍,有显著性差异.但不论有无Hp感染,其端粒酶检出率均随病变程度加重而增加.正常胃黏膜标本中有端粒酶活性检出的标本均有Hp感染,而从胃炎及胃癌标本中检出的端粒酶阳性标本有60%以上有Hp感染.结论端粒酶活性检测可作为胃癌诊断的参考指标;Hp感染可激活端粒酶,加速胃黏膜损伤,引起一系列的病理改变可能与胃癌发生有关.  相似文献   

16.
目前认为,幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、上消化道溃疡、胃癌和胃黏膜相关性淋巴组织(MAIL)淋巴瘤等疾病的发生密切相关[1]。因此,在人群中开展Hp感染筛查并采取相应的治疗措施,对于防治与Hp感染有关的疾病具有重要意义。  相似文献   

17.
目的:研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2(COX-2)蛋白、微量元素与幽门螺杆菌(Hp)的表达,探讨其与胃黏膜病变之间的内在关系。方法:选择60例胃癌(GCa组)、80例萎缩性胃炎[CAG组,包括40例异型增生(Dys组)及40例肠上皮化生(IM组)]、40例浅表性胃炎(CSG组),N时期在我院行胃镜检查胃黏膜无明显病理学改变的志愿者40例作为对照组,各组采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况,应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况,并行血清微量元素检测。结果:GCa组Zn含量低于对照组、CSG组、IM组,Dys组Zn含量低于对照组、CSG组;GCa组Mn含量低于对照组、CSG组,Dys组Mn含量低于对照组、CSG组;GCa组Fe含量高于对照组、CSG组,Dys组Fe含量高于对照组、CSG组(P〈0.05)。对照组、CSG组、IM组、Dys组和GCa组Hp感染率阳性率分别为7.5%、32.5%、72.5%、65.0%、60.0%,COX-2表达阳性率分别为2.5%、7.5%、47.5%、52.5%、70.0%。结论:Zn、Mn降低和Fe升高可能为胃癌发生的癌前因素,其可诱发Hp的感染和COx-2的高表达而发生胃癌。COX-2蛋白高水平的表达与Hp感染有一定关系,联合测定Hp感染、胃黏膜COX-2蛋白表达及血清中微量元素可提高胃癌的诊断率,为研究胃黏膜癌变的发展提供一定的理论依据。  相似文献   

18.
司长源 《医学综述》1996,2(7):358-359
自从1983年Warren和Marshall[1]首先从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)以来,国内外学者对其与慢性胃部疾病的关系进行了广泛深入的研究。Graham[2]报道全世界50%的成年人胃窦粘膜有Hp感染,Marshall[3]发现95%以上的十二指肠溃疡病患者有Hp感染。李瑜元等[4]报道国人15岁~22岁健康自愿者和13岁~88岁有症状者Hp感染发生率分别为49.4%和64.5%,Hp感染发生率,慢性胃炎63.6%,胃溃疡71.9%,十二指肠溃疡73.1%,根除Hp感染也可减少胃十二指肠溃疡的复发。虽然Hp在慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌中的致病机制不十分清楚,但与其发…  相似文献   

19.
胃病中 ,Hp(幽门螺旋杆菌 )感染率一直很高 ,对其有效的防治与根除一向被医学界所关注。Hp是一种长期定植于胃黏膜的致病菌 ,自然感染之后机体免疫反应并不能根除 Hp,而是导致胃黏膜的慢性免疫性病理损害。现已确认 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及 MAL T淋巴病密切相关。我院自 2 0 0 3年 8月至 2 0 0 4年 4月在胃镜检查患者中对 Hp阳检患者归类分析 ,现将归类结果做如下报告 ,以便今后临床工作中对 Hp的防治与根除治疗提供科学依据。1 对象和方法1.1 研究对象 为我院胃镜检查患者 ,共 96例 ,,其中男 5 0例、女 4 6例 ,Hp感染人…  相似文献   

20.
幽门螺杆菌 (Hp)感染相当普遍 (尤其在一些发展中国家如我国 ) ,其中绝大多数Hp感染者并无症状 ,因此并不需要对每个Hp感染者都进行根除治疗。考虑到成本 效益比、治疗药物的不良反应以及滥用抗生素所造成耐药菌株的流行 ,应对Hp根除治疗的适应证达成共识。中华医学会消化病学分会于 2 0 0 3年达成了我国“对幽门螺杆菌若干问题的共识意见 (2 0 0 3中国 )”[1] ,推荐Hp的根除指征见表 1。共识意见将治疗的必要性程度分成“必须”、“支持”和“不明确”3个水平。主要看根除Hp治疗是否有助于对这些疾病的防治 ,且符合成本 效益比 ;其依…  相似文献   

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