双黄降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的研究

目的研究双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗等的影响。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。实验设空白对照组、模型对照组、阳性对照组、双黄降糖胶囊低剂量组、双黄降糖胶囊高剂量组,连续灌胃28d,分别测定大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、瘦素、脂联素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果给药组均可降低糖尿病模型大鼠的血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素水平,显著升高胰岛素敏感指数;双黄低剂量组还可以显著升高脂联素水平,降低瘦素水平,与模型组比较P﹤0.01或P﹤0.05。结论双黄降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠具有降糖、降脂、改善胰岛素抵抗的作用。     

2型糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗与足细胞减少的相关性分析

目的探讨2型糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗与足细胞减少的关系。方法选取40只Wistar大鼠随机分为2组（对照组和糖尿病肾病组），观察各组大鼠血糖、血胰岛素、24h尿微量白蛋白及足细胞的动态变化。结果2型糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗与足细胞减少呈正相关。结论胰岛素抵抗在2型糖尿病’肾病发病及足细胞减少过程中起一定的作用。     

镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响

目的研究镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响。方法将高脂饲料喂饲加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分成糖尿病对照及高、中、低剂量组,饲料中分别加入氧化镁(以镁计)0、2000、1000、200mg/kg,正常对照组喂饲普通饲料,共喂养4周。检测红细胞胰岛素受体结合常数、结合容量、受体数目、空腹血糖及空腹胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗指数与敏感指数。结果高剂量组高亲和力胰岛素受体结合常数、结合容量和受体数目分别为(1.24±0.47)×109L/mol、(1.26±0.53)×1014/L和80.23±0.47,均高于糖尿病对照组;胰岛素抵抗指数较糖尿病对照组降低而胰岛素敏感指数升高。结论镁补充能提高2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力,改善胰岛素抵抗。     

三黄脂消饮治疗肥胖2型糖尿病的临床观察

本文探讨三黄脂消饮治疗肥胖2型糖尿病的疗效。将45例肥胖2型糖尿病患者随机分治疗组24例和对照组2l例。治疗组用三黄脂消饮治疗，对照组采用西药治疗。结果表明，治疗组治疗后体重、糖脂代谢、胰岛素抵抗明显改善，优于对照组；治疗组治疗前后体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、瘦素、血脂差异有显著性。认为三黄脂消饮治疗肥胖2型糖尿病降糖、降脂方面临床疗效显著。     

抗性淀粉对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究抗性淀粉(RS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机选取10只饲以基础饲料(正常对照组),其余30只食用红花油高脂饲料并进行腹腔链脲霉素(20mg/kgbw)注射(模型组)。对诱导成2型糖尿病的大鼠随机分为三组,分别饲食高脂饲料(B组)、高脂RS饲料(C组)、单纯RS饲料(D组);原基础饲料组为A组。继续喂养5w,观察RS对大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数影响及肝、肾组织病理学变化。结果与糖尿病对照组(B组)相比,RS干预组(C组、D组)糖耐量各时间点血糖值及曲线下面积比明显下降;血胰岛素水平显著降低,而胰岛素敏感指数显著升高;血脂各项指标下降;肝脂肪变性明显减轻,肝糖原合成增加。结论RS可改善糖尿病模型大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,具有拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

桑叶黄酮对胰岛素抵抗大鼠氧化应激影响

目的 观察桑叶黄酮对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激作用,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法高脂饮食饲养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗模型,随机分为糖尿病模型组(MOD组)和桑叶黄酮治疗组(MLF组),对照组为正常SD大鼠(NOR组);测量各组大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI).结果 与NOR组比较,MOD组MDA升高,为(8.73±0.85) nmol/L,SOD、GSH-Px活性均降低,分别为(226.45±17.54)、(529.03±69.56)U/mL;与MOD组比较,MLF组能降低病鼠FINS和IRI,分别为(25.83±2.1) mU/L和(8.86±0.96),提高ISI,为(5.08±0.09),降低FPG和MDA含量,分别为(7.95±1.85) mmol/L和(6.82±0.79) nmol/mL,增强SOD活性,为(297.85±22.16) U/mL.结论桑叶黄酮能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高胰岛素血症,降低血糖,提高胰岛素敏感性,降低氧化应激水平,具有抗氧化能力.     

COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数的影响

目的:观察甲壳低聚糖—硒(COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分别给予COS—Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间对体重、血糖和胰岛素含量进行测定,计算体重增长率和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:COS-Se与对照组比较,对糖尿病模型动物体重的增长具有较好的抑制作用(P<0.05);与对照组比较,COS—Se、Se和COS皆能部分地改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗,其中COS—Se显示出较好的长期效果(P<0.01)。结论:COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠的体重的增长具有抑制作用,能够改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗。     

补充镁对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和受体亲和力的影响

目的观察镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力的影响。方法将用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)方法诱发的2型糖尿病大鼠随机分为4个组,糖尿病对照组喂饲高脂饲料,高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入2000、1000、200mg/kg的镁(以镁离子计)。每周检测空腹血糖1次。自由饮食喂养4 w,处死动物。用放射性受体分析法测肝细胞胰岛素受体亲和力、放射免疫法测血清胰岛素(Ins)水平、比色法检测糖化血红蛋白(HbA1c)和血浆丙二醛(MDA)、葡萄糖氧化酶法测空腹血浆葡萄糖(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IRI)。结果高剂量组的高亲和力胰岛素受体结合常数(K1)为(4.76±0.08)×108L/mol,低亲和力胰岛素受体结合常数(K2)与结合容量(R2)分别为(1.10±0.14)×106L/mol,(8.49±0.43)×1013/mg蛋白,均较糖尿病对照组显著性升高(P<0.05)。补镁第3 w开始高剂量组空腹血糖较糖尿病对照组显著性降低,高剂量组的胰岛素敏感指数较糖尿病对照组显著性升高,而胰岛素抵抗指数则显著性降低。结论镁补充可以提高2型糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力,降低胰岛素抵抗。     

胰岛素受体底物2在2型糖尿病大鼠肌肉、脂肪、肝脏中的蛋白表达及其意义

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制。方法用Western杂交检测自发发病的2型糖尿病模型（OLETF大鼠）肌肉、脂肪、肝脏内IRS-2（胰岛素受体底物2）的蛋白表达水平；并以同种属的Wistar大鼠做比较。结果OLETF大鼠肌肉组织内IRS-2的蛋白表达较对照组增加（P〈0．05），而脂肪、肝脏组织内IRS-2的蛋白表达与对照组比较，差别无统计学意义（P〉0．05）。结论IRS-2蛋白表达异常可能是引起2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一；IRS-2在OLETF大鼠不同组织内的表达不完全一致；可能引起各组织对胰岛素抵抗的程度也不同。     

二甲双胍与瑞格列奈治疗肥胖型2型糖尿病的价值

目的:探讨瑞格列奈与二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病的价值.方法:以我院肥胖型2型糖尿病的患者为研究对象,随机分为:研究组(接受瑞格列奈与二甲双胍治疗)和对照组(接受瑞格列奈治疗).对比两组血糖、血脂、胰岛素抵抗指数及BMI.结果:两组治疗前血糖、血脂、胰岛素抵抗指数及BMI差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后血糖、血脂及胰岛素抵抗指数及BMI差异有统计学意义(P<0.05).结论:瑞格列奈与二甲双胍可以改善肥胖型2型糖尿病体重指标、降低血糖、血脂.     

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变

[目的]比较2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)基因表达的差异，探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组；②从骨骼肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针；③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交，结果扫描后用软件进行统计分析。[结果]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。     

胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及长期缓解的临床研究

目的：观察胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的影响。方法：将本院收诊的2型糖尿病患者按体重指数分成两组,肥胖组和正常组。所有患者均采用胰岛素泵进行强化治疗,分别于治疗前、治疗2周后、治疗18个月后对胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗进行分析。结果：肥胖组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR均显著高于正常组（P〈0.05）;治疗2周后,两组患者的HOMA-β、HOMA-IR与疗效基线值相比均显著下降（P〈0.05）;18个月后随访结果发现,两组患者的HOMA-β、HOMA-IR与疗效基线值相比仍显著下降（P〈0.05）。结论：胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗均有改善作用,而且具有长期缓解作用。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物-2 mRNA表达的影响

目的研究明日叶查尔酮(Ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)mRNA表达的影响。方法将用高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮的剂量为0、30、10 mg/kg。另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4 w。用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平、逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞InsR和IRS-2 mRNA表达水平、免疫组化法测肝细胞InsR蛋白表达水平、葡萄糖氧化酶法测血糖含量。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组空腹血糖和血清胰岛素升高,而InsR和IRS-2 mRNA表达水平降低。与糖尿病组比较,高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素降低,而InsR和IRS-2mRNA表达水平升高,各项差异均有显著性意义(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝细胞InsR和IRS-2mRNA表达水平,改善胰岛素抵抗状况。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌葡萄糖转运体表达的影响

目的研究明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体2(Glut2)和骨骼肌葡萄糖转运体4(Glut4)蛋白表达的影响。方法制造2型糖尿病大鼠模型,随机分成高、中、低剂量组和糖尿病对照组,分别每日灌胃给予30、10、5和0mg/kg BW明日叶查尔酮。各组以高脂饲料喂养4周后,用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;放射免疫法检测血清胰岛素含量;免疫组化法检测葡萄糖转运体蛋白表达水平。结果经图像分析,高剂量组肝脏和骨骼肌葡萄糖转运体蛋白表达平均光密度值分别为(0.036±0.0030)和(0.063±0.0139),均较糖尿病对照组显著升高(P<0.05)。高剂量组空腹血糖和胰岛素水平分别为(12.3±1.64)mmol/L和(25.65±3.34)μIU/ml,均较糖尿病对照组显著性降低(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体2和骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达水平,降低空腹血糖和胰岛素水平,改善糖尿病胰岛素抵抗状况。     

老年2型糖尿病蛋白尿与胰岛素抵抗的临床关系

目的 探讨老年人2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的关系.方法 将127例老年人2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率分为观察组和对照组,分析比较两组的空腹血糖、胰岛素敏感指数和血脂等生化指标.结果 观察组患者BMI值、舒张压、低密度脂蛋白、胰岛素敏感指数明显高于对照组,而高密度脂蛋白明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),Spearman相关性分析显示尿白蛋白排泄率与胰岛素敏感指数呈现明显的正相关性(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗与老年人2型糖尿病患者尿白蛋白关系密切,有助于糖尿病肾病的诊断及预测.     

Foxa2基因突变与胰岛素β细胞功能的关系

目的研究2型糖尿病患者Foxa2基因表达与胰岛β细胞功能的关系。方法选取2型糖尿病患者70例为T2DM组,健康体检者65例为对照组,两组患者入选后对一般资料及临床生化指标进行测量和检测,并对T2DM组患者进行Foxa2基因检测,把所测得序列与GenBank提供的外显子和启动子进行比较与分析以找出是否有突变。结果 T2DM组胰岛素抵抗指数高于对照组,而胰岛素敏感指数、胰岛β细胞功能指数、糖负荷后胰岛素增值与血糖增的比值(△I30/△G30)、新β细胞功能指数则低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM组经Foxa2基因检测见突变者总计55例(78.6%),Foxa2基因存在突变者胰岛素抵抗指数高于突变阴性者,而胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、新β细胞功能指数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者Foxa2基因突变可能会增加胰岛素抵抗情况,影响胰岛β细胞功能,由此提示Foxa2基因突变可能为2型糖尿病发病的危险因素之一。     

2型糖尿病家系胰岛素抵抗及危险因素分析

目的 研究2型糖尿病（T2DM）家系人群的胰岛素抵抗与心血管疾病危险因素聚集的关系。方法 选取2型糖尿病家系115个。共计570人，其中268例糖尿病患者为病例组，非糖尿病一级血缘亲属302人为内对照组，健康者161人为外对照组，应用x^2检验以及二项分类Logistic回归方法。结果 3组的心血管危险因素聚集程度与胰岛素抵抗程度有关（均P〈0．05）。随着胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的增高，3组人群的心血管疾病危险因素聚集的风险均增加。内对照组的胰岛初期分泌功能指数的平均水平高于T2DM人群和外对照人群（P=0．018，0．000）。结论 健康人群在未发生糖尿病之前均有胰岛素抵抗，因胰岛β细胞代偿性分泌增加，故不发病；当其失代偿时．则导致糖尿病发生。胰岛素抵抗为心血管疾病危险因素聚集的基础，心血管疾病危险因素聚集则是导致家系2型糖尿病高发的原因之一。     

间歇低氧干预对实验性糖尿病大鼠病症的影响

目的探索低氧干预对实验性糖尿病大鼠血糖及其病症的影响。方法采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1 h(O2浓度15.4%±0.2%)、每周休息1 d、共干预4周。结果 (1)糖尿病大鼠出现了典型的"三多一少"特征。(2)通过4周实验干预,低氧干预组大鼠血糖稍高于模型对照组(P﹥0.05)、摄食量明显低于模型对照组(P﹤0.05)、体重下降显著大于模型对照组(P﹤0.05)、肥胖指数、饮水量、胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数与模型对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论持续4周每天1h低氧(O2浓度15.4%±0.2%)暴露对实验性糖尿病大鼠病症无明显改善作用,而体重下降更快、空腹血糖有升高趋势。     

重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响。方法 选择2018年在本院进行治疗的2型糖尿病患者70例,随机分为2组,各35例。对照组采用预混入胰岛素,观察组联合使用重组甘精胰岛素及阿卡波糖,比较2组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛素分泌指数(Homa-β)。结果 治疗后,与对照组相比,观察组HbA1c、FBG、2hBG及Homa-IR均降低,Homa-β升高[(53.65±9.28)VS(67.32±10.94)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在2型糖尿病患者中联合应用重组甘精胰岛素及阿卡波糖治疗效果较好,可有效改善血糖水平,缓解胰岛素抵抗,利于患者转归。     

老年2型糖尿病患者运动康复治疗的疗效评价

目的观察运动疗法对糖尿病患者体重指数、糖代谢和血脂谱的影响，探讨配以运动的综合治疗对糖尿病患者的疗效。方法将58例老年糖尿病患者随机分成运动组和对照组，在严格的饮食和13服降糖药物治疗的同时，运动组隔日坚持0．5～1h保持中等负荷强度的运动疗法，历时12个月，观察运动前后上述指标的变化以及两组之间的比较。结果运动组观察期前、后的体重指数、三酰甘油、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显下降，与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论运动疗法能显著降低老年2型糖尿病患者的体重指数和血糖水平，改善血脂代谢，降低胰岛素抵抗，恢复胰岛素的敏感性。