卡维地洛对充血性心力衰竭患者左室重塑及心功能的影响

为探讨卡维地洛对充血性心衰患者左室重塑及心功能的影响。对门诊患者随机分为卡维地洛组（30例）及常规治疗对照组（34例）。两组年龄，性别，病种及心功能分级均无明显差异（P&;gt;0.05)。治疗6月后卡维地洛组收缩压，舒张压及心率均明显低于对照组（P&;lt;0.01)。临床症状改善明显（P&;lt;0.05)。卡维地洛组LVIDd及LVEF均较用药前明显改善（P&;lt;0.05)。而对照组则改善不明显，卡维地洛组治疗后出现低血压2例。经减量后血压恢复，未退出研究。结论；卡维地洛用于充血性心衰的长期治疗。可明显改善心功能及左室重塑。提高生活质量。无明显不良反应，临床应用较安全。     

靶剂量卡维地洛改善充血性心力衰竭患者心功能的临床研究

目的:观察靶剂量卡维地洛(Carvedilol)治疗充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure,CHF)患者的临床疗效。方法:80例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF患者随机分组:Betaloc组40例,常规治疗(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、有或无洋地黄) Betaloc;Carvedilol组40例,常规治疗 Carvedilol。随访1～2年,观察二组治疗前后血流动力学、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6-MWD)及心功能变化。结果:两组治疗后心率(HR)、收缩压(SBP)、心肌耗氧量(HR*SBP)、LVEDD、LVESD、LVEF、左室短轴缩短分数(LVFS)、NYHA心功能分级均较治疗前显著改善(P<0.01),而carvedilol组在血流动力学及心功能改善上较betaloc组更明显(P<0.05);但治疗后组间HR降低无显著差异(P>0.05)。两组治疗后6-MWD也均较治疗前显著增加(P<0.01),尤其carvedilol组(P<0.05)。Carvedilol组无不良反应出现。结论:联用靶剂量carvedilol治疗CHF安全有效,可在ACEI上进一步延缓心室重塑、改善心功能、显著提高患者的运动耐量。     

卡维地洛对慢性充血性心力衰竭患者左室重塑及心功能影响

慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）是各种心脏病的严重阶段。其发病与肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感系统过度激活有关。近年研究表明β受体阻滞剂可以改善充血性心力衰竭临床症状、增加运动耐量、降低死亡率。其中卡维地洛是第三代β受体阻滞剂,能同时阻滞β1、β2及α-受体,而且无内源性高活性,疗效更加显著。本研究旨在探讨其对慢性充血性心力衰竭患者左室重塑及心功能影响。     

米力农对充血性心力衰竭患者QT离散度的影响

目的　探讨米力农对充血性心力衰竭 (CHF)患者QT离散度 (QTd)的影响。方法　选择 6 8例CHF患者 ,随机分成米力农组和对照组各 34例。米力农组给予米力农 10mg加入 5 %葡萄糖液 2 5 0ml,以 0 5～ 0 75 μg/kg .min的速度静脉滴注 ,1次 /d ,共 10天。对照组给予洋地黄制剂及利尿剂治疗。治疗前后分别测定QTd并加以统计学分析。结果　两组治疗前后QTd数值分别为 :米力农组 89± 12ms和 5 8± 9ms;对照组 88± 14ms和 6 3± 13ms。两组治疗前后QTd差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;两组间治疗前后QTd差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　短期内应用米力农能改善CHF患者QTd的异常。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者QT离散度的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭患者QT离散度(QT d)的影响。方法60例慢性心力衰竭患者采用随机、单盲、对照的方法分为卡维地洛组和常规治疗组。4周后,观察所有慢性心力衰竭患者治疗前后QT c m ax、QT c m in及QT cd的变化。结果两组慢性心力衰竭患者治疗后QT c m ax和QT cd均较治疗前有明显减少(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者存在显著QT d增加,卡维地洛可显著降低慢性心力衰竭患者QT d。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭70例

目的第三代β受体阻滞剂卡维地洛治疗充血性心力衰竭(CHF)疗效观察。方法共观察70例,不能满意控制心力衰竭,加用口服卡维地洛3.125mg,2次/d,口服,根据个体差异,每7d加量至5mg,后每7d加量一次,直至患者不能耐受或达最大剂量30mg/d(仅限于住院期间)。结果心力衰竭临床表现消失和减轻者63例,无变化或加重者7例,有效率90%,治疗有效的63例均继续服卡维地洛每日10mg,其中42例于1～3个月内能先后停用扩张血管药、洋地黄制剂、利尿剂,最后停用卡维地洛。结论卡维地洛小剂量长期使用治疗心力衰竭是安全的,患者也都能耐受,疗效好、不良反应少。不失为充血性心力衰竭较好的治疗方法。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的：观察卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：将90例CHF患者随机分为卡维地洛组（治疗组）和常规治疗组（对照组）各45例。常规治疗组使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物治疗,卡维地洛组在常规治疗的基础上,加用卡维地洛5mg/d,只要能耐受,尽可能递增到10～20mg/d,疗程24周。每周评定心功能,治疗前、后检查超声心动图,记录不良反应。结果：卡维地洛组心功能分级、左室射血分数（LVEF）明显改善（P〈0.01）,左室舒张末期内径（LVEDD）和收缩末期内径（LVESD）明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：卡维地洛治疗心力衰竭能改善心功能,改善左室重塑,安全有效。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭的疗效观察

卡维地洛是第三代β受体阻滞剂,可完全阻滞β_1、β_2及α_1受体,同时亦有扩张血管、抗自由基氧化等多种功能,是第一个被FDA批准的治疗心力衰竭的β受体阻滞剂,本人在临床中用其治疗充血性心力衰竭病人,取得了满意的疗效。1 资料与方法1.1 1999年2月～2001年2月我院收治的病人,根据病人病史、X检查和心脏B超等检查确诊为心衰,本组病人64     

厄贝沙坦和卡维地洛联用治疗充血性心力衰竭

目的探讨厄贝沙坦和卡维地洛联合用药以及单用厄贝沙坦对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者临床症状及左室功能的改善情况。方法采用多中心随机双盲平行对照,将50名2～3级慢性CHF患者随机分为厄贝沙坦联用卡维地洛组(治疗组)30例,厄贝沙坦组(对照组)20例。两组病例均进行为期12周的治疗观察。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。不良反应发生率差异无统计学意义;主要的不良反应均为头晕和上腹不适,但程度均轻微。结论厄贝沙坦和卡维地洛联用对治疗心功能为2～3级的慢性CHF患者是较为合理安全有效的组合,优于单用厄贝沙坦。     

卡维地洛对慢性心衰的治疗作用

目的 探讨卡维地洛(CAV)治疗心力衰竭的疗效及机制。方法 对慢性心衰病人76例，随机分为3组：常规治疗组20例(A组)、卡维地洛组30例(B组)、美托洛尔组26例(C组)，治疗前后分别观察心功能变化、测量LVEF、左室质量及血浆脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 (1)B组和C组治疗6个月后患心功能明显好转，且疗效优于A组(P＜0．01)，但B组和C组之间疗效差异无显性(P＞0．05)。(2)B组血浆LPO水平较治疗前下降，红细胞SOD升高(P＜0．01)，而A组和C组治疗前后无明显变化。结论 CAV对慢性心衰有明显治疗作用，可能与其脂质过氧化有关。     

卡维地洛对87例充血性心力衰竭病人血浆细胞因子的影响

目的 :探讨卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)病人血浆细胞因子的影响。方法 :将 87例CHF病人随机分为常规组和卡维地洛组 ,常规组给予常规抗心力衰竭治疗 ,卡维地洛组在常规基础上按双周剂量递增方案加用卡维地洛口服 ,目标剂量2 5mg ,bid ,治疗 6mo。测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )及心功能 ,以健康人作对照。结果 :CHF病人上述细胞因子均高于健康组 (P <0 .0 1) ,治疗 6mo后卡维地洛组TNF α和IL 6降低 ,治疗前后分别为(4 6±s 18)和 (31± 15 )ng·L- 1,(35± 13)和 (15± 9)ng·L- 1,IL 10升高 ,分别为 (15± 6 )和 (2 4± 7)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,TNF α/IL 10降低 ,心功能改善(P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛降低炎性细胞因子、增加抗炎性细胞因子水平的这种免疫调节作用可能是其对CHF有益作用的机制之一     

卡维地洛对重症充血性心力衰竭患者的临床疗效评价

目的：评价第三代β受体阻滞剂卡维地洛对重症充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法：将33例重症充血性心力衰竭患者随机分为2组,卡维地洛组17例,应用卡维地洛及心衰常规治疗,卡维地洛起始剂量为2．5－5mg,Bid,如患者能耐受,在2－4周内逐渐将剂量增加至20mg,Bid,维持治疗3个月。对照组16例,用心衰常规治疗。结果：卡维地洛组能显著改善重症充血性心力衰竭患者的左、右室心功能,使心率、心搏量、左室射血分数、肺动脉收缩压（右室后负荷）与组内治疗前比较差异有显著意义;心搏量、心排血量、左室射血分数与对照组治疗后比较差异有显著意义。卡维地洛组未见明显不良反应。结论：卡维地洛治疗重症充血性心力衰竭是安全、有效的药物。     

Low-dose carvedilol reduces transmural heterogeneity of ventricular repolarization in congestive heart failure

Aim： To study the effects of carvedilol on the transmural heterogeneity of ventricular repolarization in rabbits with congestive heart failure （CHF）. Methods： Rabbits were randomly divided into 3 groups： control, CHF and carvedilol treated CHF group. Monophasic action potential duration （MAPD） in the 3 myocardial layers was simultaneously recorded. Results： All the rabbits in the CHF group had signs of severe CHF. Compared with the control group, the mean blood pressure and cardiac output were significantly decreased, while peripheral resistance was significantly increased in the CHF group. This proved that the CHF model was successful created with adriamycin in this study. Compared to the control group, the ventricular fibrillation threshold （VFT） was remarkably decreased and all MAPD of the 3 myocardial layers were extended in rabbits with CHF. However, the extension of MAPD in the midmyocardium was more obvious. The transmural dispersion of repolarization （TDR） was significantly increased in CHF. Low-dose carvedilol （0.25 mg/kg, twice daily） had no effects on ventricular remodeling. Treatment with low-dose carvedilol significantly increased VFT. Although the MAPD of the 3 myocardial layers were further prolonged in the carvedilol treated CHF group, the prolongation of MAPD in the midmyocardium was shorter than those in the epicardium and endocardium. Treatment with low-dose carvedilol significantly decreased TDR in CHF. Conclusion： In the present study, the transmural heterogeneity of ventricular repolarization increased in the rabbits with CHF. Low-dose carvedilol decreased the transmural heterogeneity of ventricular repolarization in CHF, which may be related to its direct electrophysiological property rather than its effect on ventricular remodeling.     

卡维地洛在心力衰竭治疗中的应用

卡维地洛是一个非选择性的肾上腺素β受体(β受体)阻滞药,另具有肾上腺素α1受体(α1受体) 阻滞作用、抗氧化作用、抗增生作用、抗细胞凋亡作用。通过β受体阻滞作用和α1受体阻滞作用,卡维地洛对心力衰竭病人的血流动力学发挥有利的作用。慢性心力衰竭病人长期应用卡维地洛可使左室射血分数提高。大量临床研究结果表明卡维地洛在心力衰竭治疗中优于安慰药和其他β受体阻滞药,并可用于重度心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭以及扩张性心肌病引起的心力衰竭。     

卡维地洛与琥珀酸美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床观察

目的： 分析卡维地洛与琥珀酸美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效。方法： 选取于2009年1月-2011年1月在某院心内科接受治疗的慢性收缩性心力衰竭患者,随机分为A组和B组,其中A组应用卡维地洛进行治疗,B组应用琥珀酸美托洛尔进行治疗。待治疗24个月后随访两组患者的临床治疗效果、综合超声心动图主要指标、NT-proBNP的差异。结果： 共纳入267例收缩性心力衰竭患者,分析结果显示A组和B组治疗后左室射血分数、左室舒张末期内径及NT-proBNP明显改善,具有统计学意义（P<0.01）;与B组相比,A组对左心室射血分数的改善更加显著（P<0.05）,而对左室舒张末期内径和NT-proBNP的改善两组无统计学差异（P>0.05）。结论： 卡维地洛和琥珀酸美托洛尔均可明显改善慢性收缩性心力衰竭患者的心功能指标;与琥珀酸美托洛尔相比,卡维地洛能更显著提高慢性收缩性心力衰竭患者的左室射血分数。     

卡维地洛对慢性心衰合并肾功能不全患者肾功能的影响

目的:评价卡维地洛对慢性心衰(CHF)合并慢性肾功能不全(CRF)患者肾功能的影响。方法:入选27例CHF合并CRF患者,在充分抗心力衰竭治疗的基础上,加用卡维地洛,观察不同阶段左室射血分数(LVEF)和肾功能的变化。结果:卡维地洛治疗后,LVEF在治疗3个月后开始升高,12个月后显著高于基线水平(p<0.01)。治疗后1个月,血肌酐(Scr)升高(p<0.05),3个月时回落到基线水平以下(p<0.05),12个月时仍低于基线水平(p<0.05);治疗后1个月,内生肌酐清除率(Ccr)先轻度下降(p<0.05),3个月时回升高于基线水平(p<0.01),12个月时仍显著高于基线水平(p<0.01)。卡维地洛对尿微量白蛋白和24h尿蛋白定量影响不大(p>0.05)。结论:第三代β-受体阻滞剂卡维地洛,可改善慢性心衰合并慢性肾功能不全患者的心功能,早期引起肾功能的轻度降低,随后肾功能显著改善。     

卡维地洛对心力衰竭患者胰岛素抵抗的影响

目的:评价卡维地洛对心力衰竭患者胰岛素抵抗的影响.方法:45例心力衰竭患者,随机分为治疗组22例和对照组23例,分别给予卡维地洛(39.5±4.2)mg或美托洛尔(64.5±7.2)mg.观察治疗前和治疗后8周,心功能、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数的变化.结果:2组治疗后左室舒张末期内径(LVEDd)均减小(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)及心输出量(CO)、短轴缩短率(FS)均有提高(P<0.05,P<0.01),但舒张功能均无改善.对照组对空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数无影响,治疗组能降低心力衰竭患者的空腹胰岛素,增加胰岛素敏感指数.结论:卡维地洛不仅能改善患者的心功能,而且能改善心力衰竭患者的胰岛素抵抗.     

培哚普利对充血性心力衰竭患者校正后QT离散度的影响

目的：观察培哚普利对充血性心力衰竭患者校正后ＱＴ离散度的影响。方法：造反确诊的充血性心力衰竭者４２例,随机分为治疗组和对照组。对照组使用强心剂、利尿剂及对症治疗;治疗组在此基础上加用培哚普利４～８ｍｇ;疗程均为３～４周。于治疗前及治疗后进行ＱＴ离散度的测定。结果：治疗组治疗后ＱＴｃｄ明显低于治疗前,而对照组治疗前后ＱＴｃｄ无明显变化。结论：培哚普利能有效地缩短心肌复极化的离散程度,有利于患者心肌电     

扩张型心肌病心力衰竭病人卡维地洛治疗前后的冠脉血流储备评价

目的:利用无创腺苷激发经胸超声多普勒显像对卡维地洛治疗的扩张型心肌病心力衰竭病人冠脉血流储备(CFR)进行评价。方法:入选2004年6月至2005年6月因扩张型心肌病引起的慢性心力衰竭病人31例,在常规药物治疗基础上,加用卡维地洛至目标剂量或最大耐受剂量,治疗6mo。在卡维地洛治疗前后进行腺苷激发经胸超声多普勒显像检查,记录冠脉血流速度(CFV)及冠脉血流速度储备(CFVR),以CFVR评价CFR。结果:卡维地洛治疗前心力衰竭病人静息状态CFV与对照组无显著差别(P>0.05),最大冠脉扩张状态时CFV减低(P<0.05),CFVR较对照组明显下降(2.4±s0.3vs 3.2±0.4, P<0.05);治疗6mo后心力衰竭病人静息状态下CFV无明显改变(P>0.05)、最大充血状态时CFV升高(P<0.05),CFVR增加(2.7±0.3 vs 3.2±0.4,P<0.05);治疗后心力衰竭组CFV及CFVR与对照组比较仍有显著差别。结论:非选择性β受体阻滞剂卡维地洛能够改善扩张型心肌病心力衰竭病人的冠脉CFR,这可能也是β受体阻滞剂有效治疗扩张型心肌病的作用机制之一。