2017 - 2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒基因特征分析

目的 了解陕西省2017 - 2018年度甲型H1N1流感病毒的血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）基因变异情况。方法 选取2017 - 2018年度分离的6株甲型H1N1流感毒株进行全基因测序,利用生物信息学软件对分离株的HA和NA基因进行进化和变异分析,并与北半球疫苗株A/Michigan/45/2015进行对比;采用MEGA（5.05） 软件NJ法构建基因进化树,进行系统进化分析。结果 陕西省2017 - 2018年度甲型H1N1流感病毒阳性占比36.85%,流行高峰为2017年12月和2018年1月。6株甲型H1N1流感病毒测序得到的HA、NA序列与疫苗株比对,分别有12、11个氨基酸位点发生变异,其中HA有7个位点变异发生在抗原决定簇,受体结合位点、潜在糖基化位点比较稳定;NA序列没有发现耐药位点变异。结论 2017 - 2018年度陕西省甲型H1N1流感病毒为优势流行株。目前甲型H1N1流感病毒与WHO推荐的新疫苗株高度同源。     

陕西省2011年-2013年H3N2流感流行趋势及HA1基因特征研究

目的了解陕西省2011年-2013年H3N2型流感病毒的流行特征和HA1基因特性。方法收集陕西省全省18家哨点医院流感样病例的监测资料和12家流感网络实验室病原学检测结果。用RT-PCR方法对部分H3N2流感病毒进行HA1基因序列扩增,利用生物软件对序列特征及变化情况进行分析。结果陕西省2011年-2012年H3N2为非流行优势株,占流感病毒阳性的17.38%,流行高峰为2月-3月;2012年-2013年H3N2为陕西省的流行优势株,占流感病毒阳性的56.61%,流行高峰时间为11月-次年2月。通过测序得到的各标本HA1序列为987 bp,编码329个氨基酸(aa),2年间分别有12个氨基酸位点发生变异,其中在4个位点出现变异发生在HA1抗原决定簇,2年共增加了2个潜在的糖基化位点,HA1的受体结合位点和二硫键比较稳定,2年间未发生变化。结论 2012年-2013年陕西省H3N2型流感病毒为流行的优势毒株,相对于国际疫苗株,已经出现了抗原漂移。     

上海市闵行区甲型H1N1流感病毒株变异分析

目的:了解上海市闵行区人群中甲型H1N1流感病毒株基因特性及抗原变异情况,为甲型H1N1流感防控提供科学依据。方法:采集2009年8月-2011年3月闵行区哨点医院流感样患者鼻咽拭子标本,Real-time RT-PCR鉴定流感病毒亚型,犬肾细胞(MDCK)培养分离流感病毒,血凝抑制试验(HI)确定流感病毒型与亚型。对部分甲型H1N1流感病毒株进行血凝素(HA)、病毒聚合酶(PB2)片段全基因测序,分析基因和氨基酸位点变异情况。结果:闵行区于2009年8月-2010年3月发生第一波甲型H1N1流感疫情,共报告甲型H1N1流感确诊病例232例,占流感病例总数的54.33%。2010年12月-2011年3月发生第二波甲型H1N1流感疫情,共报告甲型H1N1流感确诊病例71例,占流感病例总数的62.83%。HA进化树分析发现,第二波分离的甲型H1N1流感毒株与大多数2009年第一波大流行分离毒株不位于同一主干上,说明HA基因发生了一定程度的变异;HA蛋白氨基酸位点分析显示,部分毒株在抗原决定位点上发生了变异。PB2蛋白氨基酸序列分析显示,第627位和701位点分别是谷氨酸和天冬氨酸,仍为禽源流感病毒PB2蛋白氨基酸位点,但第677位点出现E677G突变。结论:2011年冬春季闵行区人群中甲型H1N1流感流行毒株与2009年北美流行株比较已经有一定变异,出现了一些抗原漂移和适应性进化。     

输入性甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因变异分析

目的分析口岸输入性甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因特征及变异趋势,及早发现变异株。方法选取广东口岸入境人员中检出的64份输入性甲型H1N1流感阳性样本,对其病毒NA基因进行核苷酸序列测定。与2009年甲型H1N1流感代表株A/California/04/2009/H1N1的NA基因序列进行对比,对甲型H1N1流感病毒的NA基因进化树、核苷酸序列同源性、氨基酸序列的变异及蛋白分子结构变化等进行分析。结果 NA基因进化树分为3个分支,其中2009年、2010年病毒聚集成簇位于分支1,2011年病毒则与部分2010年检出的病毒位于较远距离的分支2和3。检出的1例病毒NA氨基酸的抗原决定簇上发生Y155H的变异,部分病毒NA蛋白在42位点上新增了一个糖基化位点,在68、386位点出现了糖基化位点的缺失。氨基酸G41R、V106I、V241I、N248D、I365T、N369K等位点的变异较为显著,但未见耐奥司他韦病毒的出现。结论甲型H1N1流感病毒NA基因已发生一定程度的变异。随着突变的不断积累,病毒极可能会通过改变其抗原性和耐药性,从而引起新的流行。     

亳州市2013年甲型H1N1流感病毒基因分析

目的分析亳州市2013年一所学校流感暴发疫情甲型H1N1流感病毒基因及抗原变异情况。方法从132名具有流感症状的学生当中随机采集10份标本,用Realtime RT-PCR方法鉴定甲型H1N1流感病毒,对阳性标本接种MDCK细胞,分离流感病毒,并对甲型H1N1流感病毒株进行血凝素（HA）作基因测序,分析基因及氨基酸位点变异情况。结果 10份标本中Realtime RT-PCR鉴定有8份为甲型H1N1流感病毒核酸阳性,病毒分离培养6份阳性,并对其进行基因测序,HA基因与疫苗株同源性为98.4%,HA基因氨基酸变异分析显示,有多个位点发生变异。结论此次暴发的甲型H1N1流感病毒的基因组HA序列与我国及其他国家的甲型H1N1流感病毒具有较高的同源性,HA基因氨基酸序列发生变异情况,需密切关注甲型H1N1的流行状况。     

泉州市2009年甲型H1N1流感基因特性分析

目的 了解福建省泉州市2009年甲型H1N1流感病毒的HA和NA基因特征,探讨该病毒的遗传变异及分子特性.方法 采集泉州市甲型H1N1流感患者咽拭子,采用实时荧光聚合酶链反应方法检测病毒核酸及MDCK细胞培养进行病毒分离、鉴定,提取其中2株代表性毒株病毒核糖核酸(RNA),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒HA和NA基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,用DNAstar megalign软件进行序列分析.结果 1020份咽拭子检出甲型H1N1流感病毒核酸阳性200份;季节性流感病毒核酸阳性70份,其中H3N2亚型53份,H1N1亚型14份,B型3份,并分离到29株甲型H1N1流感病毒株;HA基因核苷酸序列测定显示,该毒株与北美流行株高度同源,由HA基因核苷酸序列推导的氨基酸系列与疫苗株A/Brisbane/59/2007比较,有22个位于抗原决定簇的氨基酸位点发生变异,但受体结合特异性仍为人样受体,NA基因耐药性位点分析显示,对达菲药物依然敏感.结论 2009年泉州市甲型H1N1流感流行毒株与北美流行株高度同源,相对于疫苗代表株出现了HA蛋白抗原性漂移.     

输入性甲型H1N1流感病毒HA基因进化特征

目的分析输入性甲型H1N1流感病毒的HA基因进化特征,及早发现变异株。方法选取广东口岸入境人群中检出的53份输入性甲型H1N1流感阳性样本,扩增其病毒HA基因并测序,与2009年甲型H1N1流感代表株A/California/04/2009/H1N1比较,对甲型H1N1流感病毒的HA基因进行系统进化分析。结果 HA基因进化树可分为4个分支,2009年、2010年病毒共同位于第Ⅰ、Ⅱ分支,2011年病毒位于第Ⅲ、Ⅳ分支,其中第Ⅰ、Ⅱ分支与Ⅲ、Ⅳ分支距离较远。HA核苷酸序列有11个碱基位点变异较为显著。HA蛋白5个抗原决定簇位点S202T、A203T、D204N、S220T和R222K发生变异,受体结合位点、糖基化位点氨基酸较保守。通过三维构象看出,大部分氨基酸变异位于HA1分子表面。结论甲型H1N1流感病毒HA基因已发生一定程度的变异。随着突变的不断积累,病毒极可能会通过改变其抗原性,从而引起新的流行。     

甲型H1N1流感病毒抗原HA基因进化分析

目的 分析甲型H1N1流感病毒抗原HA基因的突变和分子进化树.方法 由河南省各市(地)疾病预防控制中心和流感监测哨点医院采集流感患者咽拭样本,从咽拭样本中分离甲型H1N1流感病毒毒株,选择20株提取病毒RNA,设计引物运用逆转录-聚合酶键反应(RT-PCR)技术扩增编码HA蛋白的基因序列,测序分析核酸和编码的蛋白序列突变位.结果 分离到51株新型H1N1流感病毒;扩增20株HA编码基因,18株成功扩增到HA编码基因,2部分基因片段分别为1 024 bp和654 bp,与预期大小相符;BLAST分析结果显示,在中国多个地区分布有甲型H1N1流感病毒HA基因433 T/C(N端145 S/P)突变株,进化树分析结果显示,这一位点的突变有可能是来自于猪-人之间相互感染.结论 甲型H1N1流感病毒抗原HA基因在中国内地传播期间个别氨基酸位点发生了突变,但是抗原性未改变.     

2009年-2011年江西省新型甲型H1N1流感病毒HA1基因进化分析

目的分析江西省2009年-2011年新型甲型H1N1流感病毒HA1基因的特点,了解江西省流感病毒变异情况及WHO推荐疫苗株对人体的保护作用,为新型甲型H1N1流感的监测和防控提供理论依据。方法采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,从江西省流感监测网中随机选择19株新型甲型H1N1流感病毒,经核酸提取和one-step RT-PCR扩增HA1基因片段,双向序列测定,采用DNAStar 5.0和MEGA 3.0软件分析HA1基因特征。结果 2009年-2011年江西省新型甲型H1N1流感病毒HA1基因序列与疫苗推荐株具有高度同源性,但毒株变异位点逐年增加,部分变异在抗原决定簇位点。结论目前的疫苗仍对人群有保护作用,但存在新型甲型H1N1流感再次流行的风险。     

2014—2016年镇江市甲型H3N2流感病毒HA和NA基因遗传进化研究

目的对2014—2016年镇江市甲型H3N2流感病毒的HA和NA基因进行分子流行病学分析,了解其进化特征。方法收集2014—2016年镇江市流感样病例咽拭子标本,对核酸检测鉴定为阳性的标本进行病毒分离;随机抽取13株经血凝抑制试验(HI)鉴定确认为甲型H3N2亚型毒株,用特异性的引物扩增其HA和NA基因,进行序列分析。对分离株和疫苗株、参比毒株的核苷酸、氨基酸同源性进行分析,对其抗原表位、耐药位点和糖基化位点进行分析。结果 2014—2016年镇江市共采集9 532份流感样标本,流感病毒阳性检出率为11.77%,3年分别为11.23%、13.82%和10.61%,差异有统计学意义(χ~2=16.602,P0.001)。甲型H3N2亚型为最主要的亚型(占43.76%),其次为乙型BY型(占35.65%);除2015年乙型BY亚型为主(占70.13%),2014年、2016年均以甲型H3N2亚型为主(分别占48.30%、54.80%)。与北半球疫苗株A/Texas/50/2012(2013—2015)及A/Switzerland/9715293/2013(2015—2016)比对,选取的13株甲型H3N2镇江分离株的HA和NA基因核苷酸、氨基酸的同源性均≥97.4%,与北半球疫苗株HA和NA基因核苷酸、氨基酸的同源性均≥94.8%。13株镇江分离H3N2毒株主要分为4个进化分支。13株均未出现主要抗原位点氨基酸序列缺失,存在Y94H、A128T、S138A、G142R等散点性突变。与M2、NA蛋白相关的耐药位点未发现变异;3株糖基化位点发生D329N氨基酸替换。结论甲型H3N2亚型流感病毒是镇江市优势流行亚型。主要抗原位点、耐药位点均未发现重要突变,糖基化位点相对保守,仍应继续加强监测。     

2015年盐城市甲型H3N2亚型流感病毒HA1基因分子进化特征分析

目的了解盐城市2015年甲型H3N2流感病毒分离株表面血凝素HA1基因分子进化特征。方法对哨点医院流感样病例标本进行核酸检测、病毒分离;选取甲型H3N2毒株,采用一步法RT-PCR扩增其HA1区,并进行序列分析,采用DNAStar软件包中MegAlign进行核苷酸及氨基酸同源性分析,以MEGA6.0软件进行序列比对及基因种系进化特征分析。结果 2015年盐城市流感样病例(ILI)监测样本中流感病毒核酸阳性率为8.36%,乙型、甲型H3N2、新甲H1N1型交替流行。抽取的7株甲型H3N2分离株,其HA1基因核苷酸同源性为98.7%~100.0%,氨基酸同源性为97.9%~100.0%;其HA1区氨基酸位点变异呈散在性分布,均未发生氨基酸的丢失和插入,氨基酸突变主要位于抗原决定簇的A、B和C区。除A/JSYC/11025/2015外,其余6株新增2个糖基化位点,其中158aa位点位于抗原决定簇B区。结论 2015年盐城市流感流行以甲型H3N2和乙型Yamagata系为主,具有典型的冬、夏双高峰特点。病毒HA1区基因特性逐渐发生变异,可能导致抗原变化,应进一步加强流感病原学监测。     

2014-2016年镇江地区甲型H1N1流感病毒分子进化特征研究

目的 了解镇江地区甲型H1N1流感病毒流行和变异特点。方法 收集2014-2016年镇江地区哨点医院流感样病例标本,进行核酸检测和病毒分离。在病毒流行期按月随机抽取13株甲型H1N1毒株,设计特异性的引物扩增血凝素（hemagglutinin,HA）、神经氨酸酶（neuraminidase,NA）基因,进行测序并分析其遗传进化特征。结果 13株分离株与疫苗株A/California/07/2009的HA基因核苷酸和氨基酸的同源性分别为97.3%~100.0%和96.6%~100.0%;NA基因核苷酸和氨基酸同源性分别为95.6%~97.5%和93.8%~96.6%。系统进化分析表明,13株病毒HA和NA基因分属于不同的进化谱系。分子特征表现为12株HA氨基酸序列均发生了抗原位点Sa区K173Q突变,1株同时发生了Sa区K181E突变;3株还发生了Ca1区V183I突变。受体结合位点和糖基化位点的氨基酸序列均未发生变异。结论 2014-2016年镇江地区甲型H1N1流感病毒与疫苗株相比,其HA、NA基因出现了一定程度的变异,但是抗原性并未发生改变,需进一步加强监测。     

2011 - 2016年云浮地区新甲型H1N1流感病毒血凝素基因进化与变异

目的 分析2011 - 2016年云浮地区新甲型H1N1流感病毒血凝素（HA）基因进化特征及抗原表位变异特征。方法 收集流感监测哨点医院流感样病例咽拭子标本,通过MDCK细胞对标本进行病毒分离。按时间顺序选取19株云浮地区新甲型H1N1流感毒株,对HA基因进行测序。与Genbank中13株参考毒株相应序列比较,用BioEdit5.0、MEGA6.0软件构建HA基因系统进化树,进行核苷酸序列同源性和氨基酸位点变异分析。结果 19株毒株HA核苷酸序列高度相似;进化树可分为三大分支,各具基因特征。在19株毒株HA中发现45个氨基酸位点变异,其中有6个高频变异位点:P100S 、S202T/N、S220T、I338V、E391K、S468N;发生在抗原决定簇上的变异位点有位于Sa区的N142S、G172E、S179N、K180Q,Sb区的S202T/N和Ca区S220T;2016年分离的3株毒株中,抗原决定簇发生了Sa区S179N和K180Q、Sb区S202T和Ca区S220T变异。结论 云浮地区新甲型H1N1流感病毒HA蛋白在某些氨基酸位点发生了突变,抗原决定簇Sa、Sb 和Ca区的氨基酸位点发生了变异,2016年云浮地区可能出现了新甲型H1N1流感新变异株。     

2009年山东省四起甲型H1N1流行性感冒样病例暴发疫情病原学分析

目的 通过对2009年山东省济宁市4起流行性感冒(简称流感)样病例暴发疫情进行病原学分离鉴定,以及对血凝素基因(HA)和神经氨酸酶基因(NA)特性分析,研究其基因变异情况.方法 采集4起流感样病例暴发疫情中发热患者的鼻咽拭子标本34份,采用逆转录实时PCR(realtime RT-PCR)方法进行核酸检测,对阳性标本开展病毒分离,并对分离的甲型H1N1流感病毒的HA、NA基因序列进行测序.利用DNAStar软件对序列进行同源性分析,利用Mega 4.0软件进行基因进化分析和氨基酸进化分析.与WHO推荐的疫苗株及国内代表株进行对比.结果 在34份鼻咽拭子标本中,17份甲型H1N1流感病毒阳性,11份标本分离培养出了甲型H1N1流感病毒.将其中的7株进行HA基因和NA基因测序,HA、NA基因的同源性分别为98.4%～99.6%、99.2%～100.0%.与WHO推荐的疫苗株及国内代表株相比,有11个HA基因的氨基酸发生替换,分别为38、40、56、90、100、145、172、173、220、303及338位,其中38、40和303位位于抗原决定簇C区,172和173位位于抗原决定簇D区,56位位于抗原决定簇E区,同时40位为糖基化位点;有7个NA基因的氨基酸发生了替换,为80、106、241、248、351、369和386位,386位为糖基化位点;未发生神经氨酸酶蛋白275位H-Y的替换.结论 山东省甲型H1N1流感暴发流行株HA基因和NA基因均具有高度同源性,HA蛋白和NA蛋白均存在不同程度的氨基酸替换,部分流行株抗原决定簇和糖基化位点发生改变.     

铜川市2013-2015年A型流感病毒HA基因特性研究

目的 应用生物信息学数据库和工具,了解2013-2014年铜川市A型H1N1和2013-2015年A型H3N2流感病毒血凝素(HA)基因特性及其抗原变异情况。 方法 收集铜川市哨点医院流感样病例标本,采用MDCK细胞分离流感病毒。用RT-PCR对部分A型H1N1、H3N2流感病毒进行HA基因序列扩增和纯化,序列测定,并用MEGA软件构建种系发生树分析。 结果 2013-2015年铜川市流感核酸检测标本共2 333份,流感阳性476份,阳性率20.40%。4株A型H1N1亚型流感病毒与WHO推荐A/California/07/2009(H1N1)疫苗株氨基酸序列比对,共发生11次氨基酸突变,其中3个氨基酸位点突变发生在抗原决定簇。3株A型H3N2亚型与WHO推荐的北半球2013-2014年A/Victoria/361/2011(H3N2)疫苗株比对共有9个氨基酸位点发生了突变,其中3个氨基酸位点发生在抗原决定簇;与WHO推荐的北半球2014-2015年A/Texas/50/2012(H3N2)疫苗株比对共有10个氨基酸位点发生了突变,有5个氨基酸位点发生在抗原决定簇。 结论 2013-2015年铜川市流行的A型H1N1、H3N2亚型流感病毒氨基酸发生突变导致抗原漂移。     

2015-2017年盐城市甲型H3N2流感病毒HA1、NA基因分子特征

目的 从分子流行病学角度对盐城市2015-2017年流行的甲型H3N2流感病毒血凝素（hemagglutinin,HA）和神经氨酸酶（neuraminidase,NA）基因的分子特征进行研究。方法 收集盐城市2015-2017年流感监测哨点医院以及流感爆发点采集的3 891例流感样病例标本进行核酸检测和病毒分离,从中筛选出20株经血凝抑制试验（hemagglutination inhibition,HI）验证为甲型H3N2亚型的毒株,采用反转录聚合酶链式反应方法扩增其HA1和NA基因并进行测序。结果 2015-2017年流行的20株甲型H3N2毒株HA1和NA基因各自分支的聚类关系基本一致。盐城市A/Jiangsu-YC/1474/2015、A/Jiangsu-YC/1725/2015两株分离株与疫苗株A/Switzerland/9715293/2013和A/Hongkong/4801/2014的进化距离较近,而其余18株分离株与国内部分省市相近年份毒株亲缘关系相近,并与疫苗株A/Switzerland/9715293/2013和A/Hongkong/4801/2014进化距离较远。该20株毒株HA1基因编码区抗原表位、受体结合位点和糖基化位点均发生了一定程度变异。从基因变异角度进行分析,疫苗株A/Switzerland/9715293/2013对盐城地区流感流行的保护效果要弱于疫苗株A/Hongkong/4801/2014。结论 2015-2017年盐城市流行的甲型H3N2毒株HA1和NA基因已逐渐发生变异,可能导致流感病毒发生实质性的抗原性漂移,降低与流感疫苗株的匹配度,减弱流感疫苗的保护作用。     

2008-2012年江西省甲型H3N2流感病毒HA1基因特征及与疫苗株差异分析

目的掌握2008-2012年江西省甲型H3N2亚型流感病毒HA1基因特征,在分子水平了解WHO甲3型疫苗推荐株对江西省甲3亚型流感病毒预防效果。方法采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的甲3型流感病毒毒株进行核酸的提取,扩增病毒HA1基因后进行核苷酸序列测定并对HA1基因特性进行分析。结果 2008-2012年共分离到甲3型流感病毒553株,对其中23株毒株进行HA1基因序列测定,各年份的毒株HA1序列分别与当年WHO对北半球推荐的疫苗株进行比对,结果为2008-2012年氨基酸同源性分别为98.4%~99.1%、96.6%~98.4%、97.2%~98.4%、96.2%~97.2%和96.6%~98.1%;抗原决定簇区氨基酸平均变异数分别为1.3个、3.2个、1.4个、3个和2.5个;其中2009年有3株在2个抗原决定簇区发生了4~5个的氨基酸替换。结论2008-2012年甲型H3N2亚型流感病毒分离株HA1基因在不断发生变异,疫苗对我省2008年度、2010年度和2012年度的甲型H3N2亚型流感保护效果良好,在2011年度保护效果存在滞后现象,对2009年甲型H3N2亚型流感保护效果较差。     

2009甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶参照序列的建立及特征分析

目的建立2009甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)区的参照序列并分析其特征。方法通过GenBank获得100株来自2009甲型H1N1流感病毒NA区全基因序列,利用Pri mer软件进行序列比对,采取相同碱基或氨基酸位置相同碱基或氨基酸最多者作为参照碱基或氨基酸,最终获得参照序列,同时分析所有入选病毒株的基因及氨基酸变异情况;将参照序列与1918年(1918E)、1934年(1934E)流行株,2008年(2008V)、2009年(2009V)疫苗株以及欧亚猪H1N1流感病毒流行株(SWINE)和人禽流感H5N1流行株(H5N1)序列进行比对,分析其基因变异、二硫键和活性中心分布、糖基化位点、抗原表位等特征。结果建立了2009甲型H1N1流感病毒NA区参照序列,与参照株比较,所有分离株的核苷酸及氨基酸同源性均99.00%,核苷酸变异≥5株的位点有6个,氨基酸变异≥5株的位点有2个;该参照序列与相关病毒株核苷酸同源性分别99.79%(2009V)、77.66%(2008V)、78.01%(1934E)、83.19%(1918E)、92.13%(SWINE)、81.91%(H5N1),氨基酸同源性分别为99.57%(2009V)、80.81%(2008V)、80.81%(1934E)、87.42%(1918E)、92.32%(SWINE)、84.22%(H5N1);二硫键和活性中心分布高度保守;2009C与2009V和1918E病毒株糖基化位点类似,与其他病毒株差异较大;抗原表位与2009V完全相同,而与2008V相比,已知存在的表位分别为3?1(B细胞表位)、2:1(Th细胞表位)和7:3(CTL细胞表位)。结论该参照序列可以作为2009甲型H1N1流感病毒NA区参照序列,成为分析基因变异或氨基酸变异的标准。     

北半球季节性甲型流感疫苗株HA抗原表位的分析

摘要:目的　分析近20年北半球甲型流感疫苗株血凝素（Hemagglutinin,HA）抗原的氨基酸和N-糖基化位点变异情况。方法　利用生物信息学软件分析1990-2012年季节性流感疫苗株H1N1的4个抗原决定簇Sa、Sb、Ca、Cb和H3N2的4个抗原决定簇A、B、C、D的氨基酸和N-糖基化位点变异情况。结果　（1）H1N1疫苗株Sb抗原决定簇28、40位氨基酸N-糖基化位点相对保守,而142位氨基酸发生改变。（2）Sb抗原决定簇上无N-糖基化位点。（3）H3N2疫苗株B、D抗原决定簇2、479、181、301位氨基酸N-糖基化位点相对保守,而149位氨基酸发生改变。（4）H3N2疫苗株的N-糖基化位点不在抗原位点上。结论　（1）流感疫苗株HA抗原氨基酸变异集中在HA1蛋白环状部位。（2）流感疫苗株的N-糖基化位点在相对保守的序列,并且相同亚型的流感疫苗株有相似的N-糖基化位点。（3）HA蛋白变异可以推测流感病毒基因的改变,为选择与之匹配的流行株提供参考。     

2007年-2008年珠海地区H3N2亚型流感病毒HA1基因特性研究

目的:了解珠海市2007年-2008年H3N2亚型流感病毒流行情况及血凝素基因变异情况。方法:按照时间顺序,随机选取12株2007年-2008年珠海市分离的H3N2亚型流感病毒株进行血凝素HA1序列测定并推导出其氨基酸序列进行分析。结果:H3N2亚型流感病毒在2007年为优势株,2008年成为弱势株。2007年分离株与该年疫苗株比较多数增加了1个糖基化位点,抗原决定簇有4个氨基酸位点发生了替换,并导致其抗原性发生漂移。2008年分离株氨基酸序列与该年疫苗株比较未发生明显变异。结论:2007年根据WHO疫苗推荐株生产的疫苗对该年我市H3N2亚型流感预防效果不好,以致于H3亚型在我市该年度成为优势株,引起广泛流行。2008年H3N2亚型流感病毒为该年度流感流行的弱势株,其HA1基因序列与该年度疫苗株相比未发生明显变异,对人群的保护效果较好。