急性脑梗死患者血清胱抑素C水平与房颤的相关性

目的探讨脑梗死患者急性期血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与房颤的相关性。方法 253例住院治疗的急性脑梗死患者被分为合并房颤组(n=40)及非合并房颤组(n=213),比较两组血清CysC、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hsCRP)、血脂、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)的差异并分析CysC与房颤的相关性。结果急性脑梗死合并房颤组血清CysC(1.05±0.33 vs.0.84±0.19)、hsCRP[12(4.60-22.95)vs.4.6(1.1～13.25)]、NIHSS(8.56±7.29 vs.4.44±3.51)显著高于非合并房颤组(P<0.05),而TG(1.08±0.36 vs.1.57±0.80)、BI(31.6±28.2 vs.56.4±34.7)显著低于非合并房颤组(P<0.05)。CysC与年龄、既往卒中史、糖尿病、房颤、eGFR、Scr、TG均显著相关(P<0.05),校正上述因素后,CysC与房颤的相关系数为0.435(P=0.04)。多因素Logistic回归分析显示CysC的回归系数为2.386(OR=10.87,P=0.02)。结论急性脑梗死患者高血清CysC水平与房颤相关。     

血清胱抑素C水平与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清胱抑素C(Cys C)水平变化情况及其对ACI预后的影响。方法分析109例ACI患者及113例无脑梗死患者病史及相关生化分析结果,全部受试对象完善血清Cys C水平检测,ACI患者均在发病后90d进行m RS评分,评估患者预后。结果ACI组患者血清Cys C水平(1.33±0.52mg·L~(-1))与对照组相比(1.10±0.34mg·L~(-1))明显升高(P0.001);Logistic回归分析显示分析,Cys C(OR=3.772,95%CI 1.60~8.92,P=0.003),高血压病(OR=2.233,95%CI 1.23~4.06,P=0.008),吸烟(OR=1.915,95%CI 1.06~3.45,P=0.030),高糖化血红蛋白(OR=1.214,95%CI 1.01~1.47,P=0.043)是ACI的危险因素;按血清Cys C水平分为≤0.81mg·L~(-1)患者4例,0.82~1.70mg·L~(-1)患者84例,1.71~2.58mg·L~(-1)患者16例,≥2.59mg·L~(-1)患者5例,4组与NIHSS评分、m RS评分等进行分析显示,血清Cys C与ACI严重程度及90d预后无关。结论单血清Cys C水平在ACI患者中升高明显,并与ACI发病独立相关。     

血清胱抑素C水平与急性腔隙性脑梗死的相关性研究

目的探讨血清胱抑素C(Cys-C)水平与急性腔隙性脑梗死(ALI)的相关性。方法采集62例ALI患者(ALI组)与57例对照者(对照组)的临床资料,检测两组患者的血清Cys-C水平,并进行组间比较。采用Logistic回归法分析影响ALI的危险因素。采用Spearman等级相关对血清Cys-C水平与ALI严重程度的关系进行分析。结果 ALI组患者高血压病和吸烟的比例及血清Cys-C水平均明显高于对照组(均P0.01)。Logistic回归分析显示,高血压病、吸烟、血清Cys-C水平升高均为ALI发生的独立危险因素(均P0.05)。Spearman等级相关分析显示,血清Cys-C水平与ALI的严重程度呈正相关(r=0.230,P=0.012)。结论血清Cys-C水平升高是ALI发生的独立危险因素,且与其严重程度呈正相关。     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与胱抑素C水平相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、胱抑素C(cystatin C,Cys-C)水平的变化及临床意义。方法对136例急性脑梗死患者进行血清Hcy和胱抑素C检测,并与40例正常健康人作比较。结果急性脑梗死尤其复发组患者血清Hcy与胱抑素C水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清Hcy水平与胱抑素C水平呈明显正相关(r=0.594,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清Hcy与胱抑素C水平密切相关。     

血胱抑素C、同型半胱氨酸与急性脑梗死相关性

目的探讨血胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死(ACI)发病的关系。方法采用胶体金颗粒免疫比浊法和酶循环法分别测定120例ACI患者和120例健康者血清中Cys C和Hcy的含量。用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果病例组血清Cys C水平为(1.16±0.21)mg·L~(-1),Hcy水平(15.83±3.15)umol·L~(-1),显著高于对照组血清Cys C水平(0.97±0.18)mg·L~(-1),Hcy水平(13.55±2.22)umol·L~(-1)。病例组高血胱抑素C(HCys C)检出率为85.83%,高同型半胱氨酸(Hhcy)检出率为88.33%,显著高于对照组血清HCys C检出率12.50%,Hhcy检出率10.83%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HCys C及Hhcy与ACI发病直接相关,检测Cys C和Hcy会对理解ACI的潜在发病机制有帮助。     

急性脑梗死患者伴脑微出血的相关危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者伴脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的相关危险因素。方法本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2012年7月~2013年12月连续收治的急性脑梗死患者121例,根据有无CMB将患者分为有CMB组(51例)和无CMB组(70例),比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果与无CMB组比较,CMB组患者总胆固醇明显降低,同型半胱氨酸及糖化血红蛋白明显升高以及脑白质疏松程度评分两组间比较差异具有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及脑白质疏松程度评分是急性脑梗死患者CMB发生的独立危险因素。结论在急性脑梗死患者中,CMB的发生与糖化血红蛋白、同型半胱氨酸以及脑白质疏松程度相关。     

急性脑梗死合并脑微出血有关危险因素的研究

目的 了解急性脑梗死合并CMBs的相关危险因素,探讨急性脑梗死患者发生CMBs的机制.方法 2005年3月～2007年12月住院的脑梗死患者651例,全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描,并对58种影响因素进行调查,对有关危险因素进行分型、分类、分级后,用卡方检验和多元回归方法进行分析.结果 多因素Logistic回归分析发现平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素(P<0.05).Ⅲ级高血压是CMBs的相关因素(P=0.024),入院时平均动脉压每增高1mmHg,微出血风险加大5.5%(P=0.000);有心衰史的患者微出血风险增加5.299倍(P=0.042);APTT升高1秒,微出血发生的可能增加6%(P=0.007).Ⅱ级及以上脑白质稀疏、Ⅱ～Ⅲ级腔隙性梗死亦是脑微出血的相关因素.结论 (1)平均动脉压、心衰、APTT为微出血患病的独立危险因素;(2)CMBs的发生可能与急性脑梗死无直接关系;(3)抗栓溶栓治疗不是CMB发生的危险因素;(4)急性脑梗死合并CMBs的患者在颅内较大血管病变的同时,亦存在着广泛的微血管病.     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

急性腔隙性脑梗死患者血清胱抑素C与认知功能的相关性研究

目的探讨急性腔隙性脑梗死患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与认知功能的相关性。方法123例住院治疗的小血管病变所致急性腔隙性脑梗死患者根据CysC水平被分为低、中、高三组(各组均为n=41例)。根据认知功能评测分为认知功能正常组(n=64),血管性轻度认知功能障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)组(n=36)及血管性痴呆(vascular dementia,VaD)组(n=23)。比较组间血清CysC、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白A1C、血压、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、简易精神状态量表(MMSE)、阿尔兹海默病评定量表认知分量表(ADAS-cog)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分的差异。采用Logistic回归方法分析CysC与认知功能障碍的相关性。结果高水平血清CysC组较中、低水平血清CysC组的MMSE得分更低(21.98±6.08 vs.25.02±4.69 vs.25.10±3.95),ADAS-cog得分更高(17.73±14.23 vs.12.51±10.39 vs.10.67±7.53),差异有统计学意义(P0.05)。随着血清CysC升高,SCr逐渐升高,e GFR逐渐减低(P0.05)。CysC(0.93±0.21 vs.1.10±0.45 vs.1.34±0.58)、MMSE、ADAS-cog在认知正常组、VaMCI组和VaD三组间两两比较差异均具有统计学意义(P0.05),认知损害越重,CysC越高。多元Logistic回归分析显示CysC的回归系数为7.06(P0.05)。结论血清CysC升高是小血管病变所致急性腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的危险因素之一,且与认知障碍的严重程度相关。     

急性脑梗死伴脑微出血患者的抑郁情况调查

目的探讨急性脑梗死伴脑微出血患者的一般情况和抑郁情况。方法选取2015年8月～2017年8月在本院诊治的102例急性脑梗死患者,经影像学检查将患者分为脑微出血组和无脑微出血组。比较两组的一般资料、HAMD评分、血液生化指标,采用Logistic回归分析急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率及相关危险因素。结果脑微出血组HAMD评分为(18.15±4.37)分,高于无脑微出血组(6.29±3.42)分,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率较高,临床诊疗中予以重视。     

Serum cystatin C and cerebral microbleeds in patients with acute cerebral stroke

Recent studies have shown that kidney dysfunction is associated with cerebral microbleeds (CMB). Cystatin C is a more useful measurement than creatinine-based estimating equations for evaluating kidney function. The purpose of this study was to clarify the relationship between cystatin C levels and CMB in patients with acute cerebral stroke. This cross-sectional study included a total of 485 patients with acute ischemic stroke and 129 patients with cerebral hemorrhage. The serum levels of cystatin C were significantly higher in acute cerebral stroke patients with CMB than in those without (p < 0.001). Multivariate logistic regression analyses showed that for each single standard deviation increase of cystatin C levels, there was a significant increase in the presence of CMB after adjusting for age and sex, and after additional adjustment for cardiovascular risk factors, silent lacunar infarction, and white matter hyperintensity in patients with acute stroke. The odds ratio (95% confidence interval) in patients with acute cerebral infarction and cerebral hemorrhage were 2.92 (1.81–6.93) and 2.98 (1.76–6.97), respectively. The present study suggests that elevated levels of cystatin C are associated with the presence of CMB in acute stroke patients, independent of conventional risk factors.     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死相关性的研究

目的 探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度、血清肌酐浓度对脑梗死发病的影响.方法 选择经临床、颅脑CT和(或)MRI确诊的脑梗死患者84例及同期体检正常者76例,酶联免疫法测定血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度,苦味酸法测定肌酐浓度,观察血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死发病的关系.结果 脑梗死组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的浓度[(1.69±0.60)mg/L]明显低于对照组[(2.00±0.67)mg/L],血清肌酐的浓度[(86.62±14.02)μmol/L]明显高于对照组[(80.88±13.71)μmol/L],比较差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与脑梗死呈负相关(r=-0.238,P=0.002),血清肌酐与脑梗死呈正相关(r=0.208,P=0.010).结论 血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、肌酐与脑梗死发病相关,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C可能是脑梗死发病的一种保护因素,而肌酐可能是脑梗死发病的一种危险因素.     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

腔隙性脑梗死脑白质病变与脑微出血的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者脑白质病变(WML)表现与脑微出血(CMBs)的关系。方法回顾性分析我院129例LI患者临床资料,根据CMBs病情程度将患者分为无出血组(n=20)、轻度组(n=60)、中度组(n=37)及重度组(n=12)。比较不同分组患者一般资料和实验室检测指标水平,分析CMBs与脑白质病变量表评分(WMLs)的相关性,采用Logistic多因素分析法分析LI患者WML和CMBs合并发病的相关因素。结果不同CMBs病情程度患者年龄和高血压合并症发生情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CMBs病情程度患者血清HDL-C、LDL-C、hs-CRP、Hcy、CIMT及颈动脉斑块积分水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、HDL-C、Hcy及CIMT是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素(P<0.05)。结论LI患者WML严重程度与CMBs病变程度呈正相关,年龄增长、高血压史、低水平HDL-C、高水平Hcy及CIMT增加是影响LI患者WML与CMBs合并发病的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血浆代谢物的相关性分析

目的探讨血浆代谢物与脑梗死发病的相关性。方法回顾性连续纳入2017年5月～2018年11月就诊于锦州医科大学附属第一医院接受头部核磁共振成像(MRI)检查的340例住院患者。根据头部MRI是否存在新发脑梗死,分为两组:急性脑梗死组、正常对照组。应用串联质谱法方法检测血浆中93个代谢指标,应用正交偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)、ROC曲线和Logistic回归筛选出两组的差异性代谢物。结果 8个血浆代谢指标和综合指标N与脑梗死发病显著相关,且差异有统计学意义(P 0. 05)。各指标在ROC曲线下面积分别为:N(0. 977)、Arg(0. 833)、Cit/Arg(0. 828)、C4DC(0. 725)、C18:1(0. 787)、C4/C8(0. 787)、Met/Phe(0. 725)、C26(0. 794)、Leu(0. 704)。结论亮氨酸、瓜氨酸、精氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、肉碱等可能参与脑梗死的发病机制,研究其代谢过程可能为脑梗死的治疗提供新的临床方向。     

急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者血EPO和血液流变学的相关性。方法收集本院急性脑梗死的患者90例(脑梗死组),另选取同期无脑血管疾病的患者55例(对照组),比较两组血EPO和血液流变学是否存在差异;两组分别进行EPO和血红蛋白、红细胞、血液流变学相关性分析。结果脑梗死组和对照组在EPO和血液流变学有统计学差异(P 0. 05);对照组EPO与血液流变学无相关性(P 0. 05);脑梗死组EPO与血浆黏度(r=0. 373)、红细胞沉降率(r=0. 459)及血沉方程K值(r=0. 282)呈正相关(P 0. 05);脑梗死组EPO与血红蛋白(r=-0. 589)、红细胞(r=-0. 410)、红细胞比容(r=-0. 547)、全血黏度切变率1. 00 L/s(r=-0. 400)、全血黏度切变率5. 00 L/s(r=-0. 361)、全血黏度切变率30. 00 L/s(r=-0. 408)、全血黏度切变率200. 00 L/s(r=-0. 300)、红细胞压积(r=-0. 520)呈负相关(P 0. 05)。结论急性脑梗死患者血液流变学相关指标存在异常;急性脑梗死患者EPO会增高,增高的EPO可增加血液黏度,但不是通过促进红细胞的生成来调节的。     

急性脑梗死患者伴脑内微出血的临床研究

目的探讨急性脑梗死合并脑内微出血(CMBs)的发生率、分布、演变的规律、出血转换的关系。方法采用回顾性的方法,对2005～2007年1039例患者进行研究,其中脑梗死患者678例(其中梗死后出血者27例),对照组361例。采用1.5 T Philips MRI对全部研究对象进行MR I自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)、梯度回波(GRE)扫描。结果比较4种序列检查阳性率,证实CMBs在MRI-T2WI序列显影率最高,CMBs发生率在对照组、梗死组、梗死后出血组中依次为11%、22.6%、40.7%,差异有统计学意义(χ2=216.695,P=0.000),CMBs灶以皮质-皮质下、基底节区分布较多,幕下结构分布相对较少,但3组间比较分布差异无统计学意义(χ2=6.530,P=0.163)。脑梗死患者合并高血压病与非高血压分组,与对照组相比CMBs检出率未见明显差别(χ2=0.417,P=0.792).,CMBs分布规律与急性脑梗死分布区域不一致,两侧半球灶分布无明显差别(χ2=4.811,P=0.683);脑梗死患者与对照组的CMBs分级均以轻度为主,中重度发病相对较少,差异无统计学意义(P=0.181),梗死组中对36例CMBs患者动态观察发现:再梗死患者的新发微出血的比例高于无再梗死者(60.9%:23.1%,χ2=4.760,P=0.029)。结论通过MRI的GRE序列扫描发现急性脑梗死、再发脑梗死和梗死后出血患者微出血发生率高,但CMBs分布与梗死部位和梗死的严重的程度无关,推论CMBs发生可能与急性脑梗死发病时,在应激和缺血、缺氧的状态下出现的脑内广泛微血管病变有关。     

脑梗死患者血清抵抗素水平与超敏C反应蛋白的相关性

目的探讨脑梗死患者血清抵抗素水平变化及其与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定82例急性脑梗死患者血清抵抗素浓度,同时检测hs-CRP、血清瘦素、胰岛素、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)。对所有研究对象均做标准的身高、体质量、腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的测量,并计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR)。结果 (1)脑梗死组血清抵抗素和hs-CRP均明显高于正常对照组(P<0.05);(2)单因素直线相关分析显示,抵抗素与hs-CRP呈显著正相关(r=0.252,P<0.05);(3)多元逐步回归分析显示,抵抗素与hs-CRP、BMI、SBP、LDL-C呈显著正相关(P<0.05),而与HDL-C、QUICKI呈显著负相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血浆抵抗素水平明显升高,抵抗素与hs-CRP相互作用在动脉粥样硬化性脑梗死的发病过程中起着重要作用。     

腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性分析

目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。