Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白在子宫内膜癌中的表达及预后价值

目的分析原癌基因细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、肿瘤相关长链非编码RNA 5(CARLo-5)及雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)在子宫内膜癌中的表达及对远期预后生存的影响。方法分析2014年1月至2015年1月本院收治的63例子宫内膜癌患者标本组织(为子宫内膜癌组)及肿瘤旁(距离癌组织5cm以上)的正常组织(为癌旁组织组)。比较2组Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白的表达情况;绘制Kaplan-Meier生存曲线研究Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白对患者预后的影响,并采用多元Logistic回归分析影响子宫内膜癌患者预后生存的危险因素。结果 Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率均高于癌旁组织组,差异有统计学意义(P<0.05)。Keplan-meier生存曲线显示:Ki-67阴性组平均生存时间较阳性组长,CARLo-5阴性组平均生存时间较阳性组长,Rictor蛋白阴性组平均生存时间较阳性组长,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期、组织分化程度、预后评分、Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白表达子宫内膜癌患者是影响子宫内膜癌患者预后的单因素(P<0.05);经非条件多因素Logistic回归模型分析可知,低分化组织、预后评分≥7分、存在脉管瘤栓、肌层浸润≥1/2及Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白高表达为影响子宫内膜癌患者预后死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论 Ki-67、CARLo-5及Rictor蛋白可作为预测子宫内膜癌患者远期预后的分子标志物和肿瘤治疗的潜在的靶点;对合并高危因素者临床需采取有效措施进行干预,以提高远期生存率。     

子宫内膜癌中ER、PR、Ki-67和p53的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67和p53的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜非典型增生及66例子宫内膜癌的ER、PR、Ki-67和p53的表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润和淋巴结转的相关性.结果 p53和Ki-67表达阳性率在正常内膜、子宫内膜非典型增生到内膜癌的表达逐渐升高(χ2值分别为16.23、16.23;7.10、5.01,均P<0.05),而ER、PR表达相反,但差异亦均有统计学意义(χ2值分别为18.76、9.69;16.23、10.40,均P<0.05).p53随组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移的增高而升高,差异均有统计学意义(均P<0.01),与临床分期无关(P>0.05);Ki-67与淋巴结转移有关(P<0.01),与临床分期、组织学分级及肌层浸润无关(均P>0.05).结论 ER、PR、p53和Ki-67与子宫内膜癌的发生、发展、转移及预后相关.     

骨肉瘤中Ki-67表达及其与临床病理和预后的关系研究

用Ｋｉ－６７的抗体检测细胞的增生程度是一种既简便又可靠的方法，在骨肉瘤研究中很少有这方面的报道。本文应用热平台加热柠檬酸缓冲液恢复石蜡包埋组织中抗原，用免疫组化ＡＢＣ法检测３４例骨肉瘤中Ｋｉ－６７的表达情况，结果表明骨肉瘤的细胞增生标记率为７５％～３２０％，平均为１８１％。该增生标记率与患者的年龄、性别、病变部位，核分裂数等临床和病理特征无关；但在组织类型上，骨母细胞型的标记率显著高于软骨母细胞型（Ｐ＝００４）。在预后方面，我们发现存活＞３年组该抗原的平均表达率１３４％，而＜３年组的平均表达率为１９９％，两组间存在显著性差异（Ｐ＝００１８）。我们的结果表明在骨肉瘤中Ｋｉ－６７的免疫染色不失为一种预测骨肉瘤预后的辅助方法。     

ER、PR、P53、Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达与临床、病理特征的关系及其临床意义。方法采集156例子宫内膜癌患者的临床信息、组织病理信息、免疫组织化学结果进行统计学分析。结果ER、PR阳性表达与手术病理分期及肿瘤组织学分级呈负相关,不同手术病理分期、不同肿瘤组织学分级及不同病理类型间比较差异有统计学意义(P<0.05)。手术病理分期及肿瘤组织学分级与P53的阳性表达呈正相关,不同手术病理分期间及不同组织学分级间比较差异有统计学意义(P<0.05)。P53在其他类型内膜癌中的表达明显高于子宫内膜样腺癌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67的阳性表达与手术病理分期及不同组织学分级间呈正相关,不同手术病理分期间比较差异无统计学意义(P>0.05),不同组织学分级间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ER、PR、P53、Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关,P53、Ki-67的阳性表达及ER、PR的缺失表达提示肿瘤组织的分化差、恶性程度高、预后不良,ER、PR的表达对临床指导内分泌治疗具有指导意义。对子宫内膜癌活检组织进行分子标记物的分子特征检测,有助于术前评估分期并指导确定手术范围、评估子宫内膜癌预后并指导内分泌治疗。     

子宫内膜癌中死亡相关蛋白基酶甲基化、Ki67表达水平与临床病理参数的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)甲基化、Ki67表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系,为临床早期诊治子宫内膜癌提供参考依据。方法 2015年2月-2017年2月于天津市宝坻区人民医院行手术切除的79例子宫内膜癌组织标本为研究对象,同期选取52例子宫不典型增生及50例正常子宫内膜组织作为对照,利用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测组织中DAPK甲基化水平,利用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Ki67蛋白表达水平,分析二者表达水平及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。结果子宫内膜癌组DAPK甲基化率为58.23%,明显高于子宫不典型增生组(7.69%)及正常子宫内膜组(6.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组DAPK甲基化率比较,差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜癌组Ki67蛋白阳性表达率为48.10%,明显高于子宫不典型增生组(11.54%)及正常子宫内膜组(4.00%),差异有统计学意义(P0.05),子宫不典型增生组与正常子宫内膜组Ki67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05); DAPK甲基化及Ki67蛋白与子宫内膜癌患者年龄、病理类型、肌层浸润无明显相关性,差异无统计学意义(P0.05),与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,差异有统计学意义(P0.05);子宫内膜癌中DAPK甲基化与Ki67蛋白阳性表达呈明显正相关,差异有统计学意义(rs=0.537,P0.05)。结论子宫内膜癌中DAPK呈明显高甲基化,Ki67蛋白明显高表达,二者与子宫内膜癌临床分期、组织分级、淋巴结转移密切相关,对于早期诊断子宫内膜癌具有一定临床价值。     

细胞增殖抗原标记物Ki-67和细胞周期依赖性激酶4在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨细胞增殖抗原标记物Ki-67和细胞周期依赖性激酶4(CDK4)在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测44例子宫内膜腺癌中Ki-67和CDK4蛋白表达。结果:44例子宫内膜腺癌中Ki-67表达阳性率为54.54%,Ki-67阳性表达与子宫内膜腺癌的分期、浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),CDK4在子宫内膜腺癌中的阳性表达率为61.36%,CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌的浸润深度和临床分期呈正相关(P<0.05)。结论:Ki-67及CDK4在子宫内膜腺癌的发生发展中起重要作用,可作为判断子宫内膜腺癌恶性程度评估预后的临床参考指标。     

Survivin、Ki67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 通过检测Survivin、Ki67在子宫内膜癌中的表达,探讨其与组织增殖与凋亡的关系及二者的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测Survivin、Ki67蛋白在54例子宫内膜癌组织中及20例正常子宫内膜组织的表达.结果 ①子宫内膜癌中Survivin、Ki67表达显著高于正常子宫内膜组织, χ2=31.756、29.902,均P＜0.01;②Survivin表达与年龄显著相关, χ2=17.150,P＜0.01,与手术-病理分期、淋巴结转移有关, χ2=4.052、4.339,P＜0.05,但与细胞分级无明显相关性, χ2=0.414,P＞0.05.Ki67表达与细胞分级显著相关, χ2=9.071,P＜0.01,与手术-病理分期、淋巴结转移有关, χ2=5.032、4.408,P＜0.05,与年龄无相关性, χ2=1.388,P＞0.05;③子宫内膜癌组织中Survivin表达与Ki67表达显著正相关r=0.607,P＜0.01.结论 Survivin、Ki67异常表达与子宫内膜癌显著相关,子宫内膜癌的发生、发展与凋亡抑制和增殖能力增强有关.     

表皮生长因子受体及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性的临床研究

目的:为探讨表皮生长因子受体(EGFR)及Ki-67与子宫内膜异位症的相关性。方法:用免疫组织化学方法观察和检测子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达。结果:EGFR和Ki-67在所有受试者中均有表达。EGFR在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达不随月经周期的变化而变化,但Ki-67在子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中的表达随月经周期的变化而变化。结论:检测子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及非内异症者正常子宫内膜组织中EGFR和Ki-67的表达情况,有利于对子宫内膜异位症的病因和发病机理的分析及发展过程的监测,为临床治疗提供一些理论基础。     

宫颈癌Ki-67的表达与凋亡的关系研究

目的:探讨K i-67表达、细胞凋亡与宫颈癌发生、发展之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测K i-67表达及TUNEL法检测凋亡细胞标记指数(AI)。结果:从正常宫颈-C IN各级-宫颈癌,K i-67阳性细胞标记指数逐渐升高,而凋亡指数/K i-67阳性指数的比率呈逐渐下降趋势,且C IN各组与宫颈癌相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:K i-67的表达与宫颈癌的发生、发展有关,与凋亡标记结合应用,可用于判断宫颈病变的预后并指导临床治疗。     

Caspase-3和Ki-67在子宫内膜癌中表达的研究

目的:研究天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(Caspase-3)和细胞核增殖抗原Ki-67在子宫内膜癌中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测Caspase-3和Ki-67在63例子宫内膜癌中的表达情况,并与子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜各20例相比较。结果:Caspase-3和Ki-67在子宫内膜癌中的阳性表达率分别为55.6%和63.5%,在子宫内膜不典型增生中为60.0%和60.0%,在正常子宫内膜中为100.0%和20.0%,三者的阳性表达率相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Caspase-3和Ki-67参与了子宫内膜癌的发生、发展,并为子宫内膜癌的保守治疗提供新的靶目标可能。     

p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌中的表达及其与预后的相关性

目的：探讨p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性,并分析这些基因在腺癌中表达间的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测2001年1月至2015年11月西京医院收治的782例子宫内膜腺癌患者的癌组织石蜡标本中p53、p16、PTEN、Ki-67、p63的蛋白表达情况。结果①p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为61．9％,76．2％,10．9％,54．2％,19．6％;②p53与临床分期、组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,均P＜0．000;③p16与组织分化、脉管瘤栓形成、复发及死亡有关,P值分别为：0．003、0．023、0．000、0．000;④PTEN与组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．007;⑤Ki-67与临床分期、肌层浸润、组织分化、复发及死亡有关,P值分别为：0．000、0．000、0．043、0．000;⑥p63与组织分化、脉管瘤栓形成、复发有关,P值分别为：0．000、0．000、0．042（均P＜0．05）;⑦p53与p16、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．087、0．103、0．128（均P＜0．05）;⑧p16与PTEN、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0．079、0．071、0．245（均P＜0．05）;⑨PTEN与p63的表达呈正相关,相关系数为0．242（P＜0．05）。结论 p53、p16、PTEN、Ki-67、P63基因在子宫内膜腺癌中的表达存在明显相关性,它们在子宫内膜癌的发生、进展及影响其预后中可能起协同促进作用,联合检测这些基因表达可能更确切地反应肿瘤进展的动态改变,对判断子宫内膜腺癌恶性程度及评估预后有一定的参考价值。     

子宫内膜癌组织中PTEN与VEGF、MVD的相关性分析

目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度表达改变在子宫内膜癌发生及预后中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在51例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中的表达;并对51例子宫内膜癌患者进行术后随访。结果51例子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子表达率和微血管密度,平均值分别为43.1%、76.5%、35.32±10.09,与正常子宫内膜比较均有显著性差异(χ2分别为8.817、19.636,t=34.254,均P<0.05)。抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子、微血管密度表达与子宫内膜癌的临床病理特征存在一定的关系。子宫内膜癌生存时间与手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达有关;但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度表达是影响预后的主要危险因素之一(P<0.05)。抑癌基因PTEN对预后影响无统计学意义(P>0.05)。结论血管内皮生长因子、微血管密度高表达和抑癌基因PTEN表达降低可能是参与子宫内膜癌发生发展的重要因素之一。子宫内膜癌的手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达是评价子宫内膜癌预后的重要指标,但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度是重要危险因素。     

Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67的表达,并检测肿瘤MVD值。结果:乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67蛋白的阳性表达率分别为71.82%(79/110)和59.09%(65/110),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MVD值显著高于淋巴结转移阴性组(P<0.01);Sema4D和Ki-67阳性表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。相关性分析结果显示,Sema4D与Ki-67表达呈正相关(r=0.588,P<0.01)。结论:Sema4D和Ki-67可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53的表达及其意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中Ki-67和P53的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:Ki-67在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为78.33%、52.50%、35.00%;P53为71.67%、55.00%、0.00%。NCE组与鳞癌组及原位癌组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67和P53的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关性(P<0.01);Ki-67和P53在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(P<0.01)。结论:Ki-67和P53在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。     

E2F－1及相关蛋白在子宫内膜癌中的表达及其相关性研究

目的：检测子宫内膜癌组织中转录因子E2F-1和Ki-67表达情况,并探讨其在子宫内膜癌中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌和32名正常子宫内膜组织中的表达。结果：子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58．33％（35／60）和85．00％（51／60）,明显高于正常子宫内膜组织0和12．5％（4／32）（X^2=27．71,X^2=42．63;P〈0．05）。两者的表达与淋巴结转移、临床病理分期有关（x^2=5．79,X^2=8．28,X^2=11．77,X^2=4．04IP〈0．05）,在子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67两者之间比较表达无明显相关性。结论：E2F-1和Ki-67在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。     

c-myc致癌蛋白和Ki-67在葡萄膜恶性黑色素瘤中的表达与意义

目的探讨c-myc致癌蛋白和细胞增殖因子ki-67与葡萄膜恶性黑色素瘤临床组织病理特性的关系。方法采用免疫组织化学法检测40例葡萄膜恶性黑色素瘤石蜡包埋标本中c-myc致癌蛋白和Ki-67蛋白的表达。结果 40例葡萄膜恶性黑色素瘤标本中,c-myc在23例肿瘤的细胞胞浆或胞核中表达,阳性率为57.5%。c-myc的阳性表达与肿瘤的大小及患者的年龄有关(P0.05)。Ki-67指数的表达水平与肿瘤细胞分型(特别是上皮细胞型)和肿瘤的位置有关(P     

宫颈癌组织中CC族趋化因子受体7、血管内皮生长因子-D的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨宫颈癌组织中CC族趋化因子受体7(CCR7)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达水平及其与临床病理参数的关系,旨在为临床治疗宫颈癌提供新的靶点。方法选取2015年7月-2016年11月该院妇产科收治,并行宫颈根治性切除手术标本93例为观察组;另选取同期疑似宫颈癌患者62例为对照组。应用免疫组化SP法检测CCR7和VEGF-D的阳性表达情况。对宫颈癌组织中CCR7和VEGF-D的阳性表达情况进行相关性分析。结果观察组CCR7和VEGF-D阳性表达水平明显高于对照组(P0.05)。宫颈癌组织中CCR7的阳性表达情况与患者的年龄、癌变类型、浸润深度、绝经状况、宫旁浸润无关(P0.05),与宫颈癌分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移及阴道浸润有关(P0.05)。宫颈癌组织中VEGF-D的阳性表达情况与患者的年龄、癌变类型、宫颈癌分期、肿瘤直径、绝经状况、宫旁浸润及阴道浸润无关(P0.05),与组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P0.05);CCR7的阳性表达与VEGF-D的阳性表达呈正相关(r=0.732,P=0.025)。结论 CCR7和VEGF-D在宫颈癌组织中阳性表达率升高,与宫颈癌的发生发展过程联系紧密,能够作为临床治疗宫颈癌的新靶点。