目的:分析角膜塑形镜联合低浓度阿托品对青少年中低度近视的控制效果。
方法:选取2016-01/06我科收治的中低度近视青少年患者76例152眼,按照自愿原则分为角膜塑形组36例72眼与角膜塑形镜联合低浓度阿托品组40例80眼(联合组),两组患者均配戴角膜塑形镜,联合组加用0.1g/L阿托品滴眼液点眼,均随访1a,检查戴镜前后裸眼视力、屈光度、眼轴长度、眼压、泪膜功能及角膜各参数的变化,统计并发症发生率。
结果:戴镜前、戴镜1a两组裸眼视力、屈光度、眼轴长度、眼压比较无差异(P>0.05),联合组戴镜前、戴镜1a裸眼视力变化幅度高于角膜塑形镜组,屈光度及眼轴长度差值低于角膜塑形镜组(P<0.05); 戴镜前,两组患者泪膜脂质层厚度(LLT)、客观散射指数(OSI)、泪膜破裂时间(BUT)比较无差异(P>0.05),戴镜1a,联合组LLT、BUT高于角膜塑形镜组,OSI低于角膜塑形镜组(P<0.05); 戴镜前,两组患者角膜曲率、角膜厚度、前房深度比较无差异(P>0.05),戴镜1a,联合组角膜曲率、角膜厚度、前房深度变化幅度均低于角膜塑形镜组(P<0.05); 两组患者并发症发生率比较无差异(P>0.05)。
结论:角膜塑形镜联合低浓度阿托品可改善青少年中低度近视患者裸眼视力,控制屈光度、眼轴增长,对角膜形态及泪膜功能无明显负面影响,安全性高。 相似文献
目的:评价配戴基弧非球面设计角膜塑形镜控制近视的临床效果。
方法:前瞻性研究。选取2020-01/2021-07于我院验配角膜塑形镜的8~13岁近视患者94例94眼(单眼接受角膜塑形镜治疗者,选取该眼作为观察眼,双眼均接受角膜塑形镜治疗的患者则以右眼作为观察眼),根据患者所配戴的角膜塑形镜基弧区的设计不同分为观察组:配戴基弧非球面设计的角膜塑形镜患者46例; 对照组:配戴基弧球面设计的角膜塑形镜患者48例。根据两组患者戴镜前等效球镜(SE)不同进一步分为低度近视组(-3.00D 结论:配戴基弧非球面设计角膜塑形镜可以有效提高裸眼视力,延缓眼轴增长。对于低度近视患者,基弧非球面设计角膜塑形镜延缓眼轴增长的效果优于基弧球面设计。 相似文献
目的:观察青少年近视配戴角膜塑形镜前后眼轴长度的变化。
方法:选取2014-07/2017-10在西安交通大学第一附属医院眼视光中心配戴角膜塑形镜的8~16岁青少年近视102例为研究对象,观察其戴镜后1、2、3a眼轴变化情况,对研究对象的右眼数据进行统计分析。
结果:青少年近视102例配戴角膜塑形镜3a后,眼轴增长0.42±0.37mm,低、中、高度近视组眼轴分别增长0.65±0.35、0.32±0.37、0.30±0.29mm,高度近视组(夜戴角膜塑形镜联合白天全矫框架眼镜)眼轴增长最慢; 配戴时间与戴镜前屈光度、起始治疗年龄之间均存在交互作用(P<0.001); 而配戴时间和性别之间无交互作用(F=0.292,P=0.695),男、女性戴镜后的眼轴变化速率未见差异。
结论:低、中、高度近视青少年配戴角膜塑形镜后眼轴长度均有增长,高度近视青少年夜间配戴角膜塑形镜联合白天全矫框架眼镜眼轴增长速度慢于低中度近视者。 相似文献
目的:对比观察角膜塑形镜、低浓度阿托品与框架眼镜控制青少年近视发展的疗效。
方法:选取2016-1/2016-07我科收治的青少年近视患者120例240眼,采取自愿原则分为3组:角膜塑形镜组40例80眼、低浓度阿托品组40例80眼、框架眼镜组40例80眼。随访18mo,对比分析三组患者的屈光度及眼轴变化情况。
结果:治疗18mo后,角膜塑形镜组、低浓度阿托品组的屈光度均低于框架眼镜组(P<0.05); 角膜塑形镜组、低浓度阿托品组治疗前后屈光度差值均低于框架眼镜组(P<0.05),但角膜塑形镜组与低浓度阿托品组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗18mo后,角膜塑形镜组、低浓度阿托品组眼轴均低于框架眼镜组(P<0.05); 角膜塑形镜组、低浓度阿托品组治疗前后眼轴差值均低于框架眼镜组(P<0.05),但角膜塑形镜组与低浓度阿托品组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:角膜塑形镜与低浓度阿托品均可有效控制青少年近视患者屈光度和眼轴长度进展,其疗效均优于框架眼镜,但角膜塑形镜与低浓度阿托品控制近视的疗效无明显差异。 相似文献
目的:观察角膜塑形镜控制青少年单眼近视的临床效果。
方法:选取2014-06/2016-03于我院视光门诊单眼验配角膜塑形镜的单眼近视患者56例112眼,将配戴角膜塑形镜的眼作为试验组,未作处理的另一眼作为对照组。观察戴镜前和戴镜12mo后屈光度、角膜曲率、眼轴长度变化情况。
结果:戴镜12mo后,试验组屈光度增加量(0.29±0.15D)与对照组(0.76±0.41D)差异显著(t=2.8631,P<0.001); 试验组水平角膜曲率变化量(0.27±0.11D)与对照组(0.20±0.14D)无差异(t=0.8204,P>0.05); 试验组眼轴长度增加量(0.14±0.10mm)与对照组(0.32±0.14mm)差异显著(t=2.7518,P<0.001)。
结论:角膜塑形镜可通过减缓眼轴增长来控制近视度数的增加,从而延缓近视的发展。 相似文献
目的:探讨角膜塑形术对近视患者立体视觉、调节参数和眼生物学参数的影响。
方法:分析2016-01/2017-05在我院接受治疗的65例130眼青少年近视患者的临床资料,按照等效球镜度分为高度近视组、中度近视组和轻度近视组。比较配戴角膜塑形镜前后近视患者立体视觉、调节参数和眼生物学参数的变化。
结果:三组患者远近视力差值、立体视锐度、调节幅度、调节灵敏度水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。近视患者治疗后裸眼视力(LogMAR)、球镜度数、柱镜度数明显低于戴镜前,差异均有统计学意义(P<0.05)。近视患者配戴角膜塑形镜后眼压、中央角膜厚度与戴镜前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。戴镜后患者角膜曲率低于配戴前,差异有统计学意义(P<0.05)。眼轴长度高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。
结论:角膜塑形术可改善青少年患者的近视和散光,且能改善角膜曲率和延缓眼轴增长。 相似文献
目的:观察配戴角膜塑形镜后离焦环距离角膜边缘不同宽度对控制和减缓近视进展的影响。
方法:回顾性临床病例对照研究。选取2014-01/2015-12在我院视光学中心配戴角膜塑形镜的近视患者45例85眼,依据镜片覆盖角膜白到白横径的90%~95%确定镜片总直径,角膜横径12.1~13.00mm的患者选择镜片总直径11.0~11.2mm(A组); 角膜横径11.1~12.0mm的患者选择镜片总直径10.5~10.9mm(B组); 角膜横径10.0~11.0mm的患者选择镜片总直径10.0~10.4mm(C组)。观察三组患者戴镜前和戴镜1、2a等效球镜度数和眼轴的变化情况。
结果:戴镜前,三组患者年龄、等效球镜度、眼轴差异均无统计学意义(P>0.05)。戴镜1、2a,A组和B组患者等效球镜度和眼轴较戴镜前变化较小,差异均无统计学意义(P>0.05),C组患者等效球镜度和眼轴较戴镜前显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且A组和B组患者等效球镜度和眼轴分别与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论:配戴角膜塑形镜后离焦环距离角膜边缘的宽度不同对于控制和减缓近视的效果不尽相同,离焦环越靠近角膜边缘,近视的控制效果相对越弱。 相似文献
目的:评价角膜塑形镜矫正青少年轻中度近视的临床效果及安全性。
方法:选取2016-01/2018-01在我院配戴角膜塑形镜的青少年轻中度近视患者63例126眼,分别于戴镜前、戴镜后1wk,1、6mo,1a时观察裸眼视力、角膜曲率、中央角膜厚度、屈光度、黄斑区视网膜厚度、眼轴长度、眼压、泪膜破裂时间、角膜染色情况及并发症发生情况。
结果:戴镜前后本组患者的裸眼视力、屈光度、角膜曲率、泪膜破裂时间有明显差异(P<0.001),而眼轴长度、中央角膜厚度、黄斑区视网膜厚度、眼压无差异(P>0.05)。
结论:对于正处在生长发育阶段的青少年近视患者,角膜塑形镜是一种安全、有效的非手术矫正近视的方法。 相似文献
目的:比较环曲面和球面角膜塑形镜对青少年中低度近视的控制效果。
方法:回顾性分析2020-07/2021-06于上海德目佳苑眼科门诊部就诊并验配角膜塑形镜的中低度青少年近视患者169例290眼的临床资料,根据配戴的角膜塑形镜类型分为环曲面组(81例135眼)和球面组(88例155眼)。记录治疗前后视力和眼轴变化情况,评估治疗效果。
结果:治疗后1a,环曲面组和球面组患者裸眼视力均较治疗前改善(P<0.01),眼轴均较治疗前有所增长(P<0.01),但两组间裸眼视力(0.014±0.043、0.017±0.047LogMAR)和眼轴增长量(0.18±0.22、0.19±0.22mm)均无显著差异(P>0.05)。
结论:环曲面和球面角膜塑形镜均可提升中低度近视青少年裸眼视力,近视控制效果无显著差异。 相似文献
目的:探究地夸磷索钠滴眼液联合玻璃酸钠滴眼液对改善角膜塑形镜配戴后的泪膜稳定性的作用。
方法:前瞻性研究。选取2022-03/08于安徽爱尔眼科医院门诊就诊的初次配戴角膜塑形镜患者82例82眼(均取右眼数据),根据随机数字表法分为玻璃酸钠组(玻钠组)30眼、地夸磷索钠组(地夸组)24眼和地夸磷索钠联合玻璃酸钠组(联合组)28眼,各组患者均配戴同一品牌的角膜塑形镜。每位患者分别在配戴角膜塑形镜前,配戴后1 d,1 wk,1 mo进行非接触式泪膜破裂时间(NIBUT)、非接触式泪河高度(NITMH)和脂质层厚度检查,并记录患者是否有角膜点染。
结果:联合组与地夸组治疗1 mo的NITMH与NIBUT较配戴前升高(均P<0.05)。配戴1 mo,联合组的NIBUT和NITMH分别为19.74±3.29 s和0.30±0.05 mm,均优于地夸组(NIBUT:16.09±2.98 s,NITMH:0.22±0.08 mm)和玻钠组(NIBUT:15.67±3.90 s,NITMH:0.22±0.04 mm)(均P<0.01)。各组间脂质层厚度均无明显差异(均P>0.05)。各组患者角膜点染发生率无明显区别(P>0.05)。
结论:地夸磷索钠滴眼液联合玻璃酸钠滴眼液在配戴角膜塑形镜后1 mo对改善NIBUT和NITMH有更佳的效果,有效提高配戴角膜塑形镜患者的泪膜稳定性。 相似文献
Purpose
To study the effectiveness of high-dose atropine for reducing eye growth in Mendelian myopia in children and mice.Methods
We studied the effect of high-dose atropine in children with progressive myopia with and without a monogenetic cause. Children were matched for age and axial length (AL) in their first year of treatment. We considered annual AL progression rate as the outcome and compared rates with percentile charts of an untreated general population. We treated C57BL/6J mice featuring the myopic phenotype of Donnai–Barrow syndrome by selective inactivation of Lrp2 knock out (KO) and control mice (CTRL) daily with 1% atropine in the left eye and saline in the right eye, from postnatal days 30–56. Ocular biometry was measured using spectral-domain optical coherence tomography. Retinal dopamine (DA) and 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC) were measured using high-performance liquid chromatography.Results
Children with a Mendelian form of myopia had average baseline spherical equivalent (SE) –7.6 ± 2.5D and AL 25.8 ± 0.3 mm; children with non-Mendelian myopia had average SE −7.3 ± 2.9 D and AL 25.6 ± 0.9 mm. During atropine treatment, the annual AL progression rate was 0.37 ± 0.08 and 0.39 ± 0.05 mm in the Mendelian myopes and non-Mendelian myopes, respectively. Compared with progression rates of untreated general population (0.47 mm/year), atropine reduced AL progression with 27% in Mendelian myopes and 23% in non-Mendelian myopes. Atropine significantly reduced AL growth in both KO and CTRL mice (male, KO: −40 ± 15; CTRL: −42 ± 10; female, KO: −53 ± 15; CTRL: −62 ± 3 μm). The DA and DOPAC levels 2 and 24 h after atropine treatment were slightly, albeit non-significantly, elevated.Conclusions
High-dose atropine had the same effect on AL in high myopic children with and without a known monogenetic cause. In mice featuring a severe form of Mendelian myopia, atropine reduced AL progression. This suggests that atropine can reduce myopia progression even in the presence of a strong monogenic driver. 相似文献方法:对进行角膜塑型镜治疗的120例120眼进行了前瞻性临床研究,将角膜塑形术术前及术后1a的超声检查结果进行比较。
结果:角膜塑型镜治疗1a后,LT较治疗前增厚,其中低度近视组增厚0.14mm,差异有显著的统计学意义(P<0.01)。中高度近视组增厚0.05mm,差异有统计学意义(P<0.05)。前房深度﹑眼轴长度的差异没有统计学意义(P>0.05)。
结论:角膜塑型术后,存在着晶状体屈光力的改变。调节因素可能参与着角膜塑型镜延缓近视发展的机制。 相似文献
目的:观察和分析配戴CRT与VST设计角膜塑形镜对低E值角膜形态控制青少年近视发展的有效性及安全性的对比研究。
方法:前瞻性研究,选取2020-01/2021-12于我院视光门诊就诊配戴角膜塑形镜的青少年近视患者100例100眼,取右眼数据用于研究。按等效球镜分低度近视组(-1.00--3.00 D)和中度近视组(-3.25--5.00 D),各50例。组内采用随机数字表法分为CRT组和VST组,各25例。测量各组配戴前后裸眼视力、屈光度、眼轴(AL)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜内皮细胞密度、角膜点染分级、镜片偏位情况、MRT 15°-30°处视网膜近视离焦量。随访1.5 a。
结果:低度近视中,CRT组和VST组配戴角膜塑形镜后裸眼视力各时间点无差异,中度近视数组塑形后裸眼视力CRT组优于VST组,两组1 d,1 wk的视力有差异(t=-9.474、-12.067,均P<0.01),其他时间点两组均无差异。戴镜后6 mo,1.5 a,低度近视、中度近视中CRT组和VST组AL增加量均无差异,但CRT组比VST组增长少。两组戴镜后6 mo,1.5 a的双眼BUT及角膜内皮细胞密度均无差异。从两组的角膜损伤来看CRT组角膜损伤低于VST组,但无差异(Z=-1.803,P=0.071),CRT组镜片偏位情况优于VST组(Z=-4.629,P<0.001); MRT 15°-30°处视网膜近视离焦量,低度近视中两组无差异,中度近视中1、3、6 mo离焦量有差异(t=-3.949,P=0.008; t=-5.833,P<0.001; t=-6.231,P<0.001),CRT组能产生更多的近视性离焦量。
结论:对于对低E值角膜形态的患者,CRT采用角膜8 mm处的矢高值来验配,不局限于角膜E值,塑形更快,塑形后裸眼视力更好,特别对于中度近视能获得更好的白天视力,从控制近视来看,CRT验配中抬高反转区(RZD),产生小的中央光学区能产生更大的周边近视性离焦,但两组控制眼轴增长之间无明显差异。两组的角膜损伤少,对近视控制安全性一致。 相似文献
目的:观察配戴角膜塑形镜对于青少年近视患儿正相对调节力(PRA)改变的影响。
方法:回顾性病例分析。分析2016-09/2017-12间在我院视光科门诊初次就诊的青少年近视性屈光不正患儿122例244眼。其中选择角膜塑形镜矫正者63例(塑形镜组),选择框架眼镜矫正者59例(框架眼镜组),比较两组患儿治疗前及治疗6mo时双眼PRA的改变情况。
结果:治疗前塑形镜组PRA值-0.83±0.23D,框架眼镜组-0.77±0.24D(t=-1.457,P>0.05)。治疗前塑形镜组眼轴24.84±0.90mm,框架眼镜组24.78±0.86mm(t=0.550,P>0.05)。治疗6mo时塑形镜组PRA值-2.27±0.37D,与治疗前有差异(t=37.070,P<0.001)。治疗6mo时框架眼镜组PRA值-0.83±0.24D,与治疗前无差异(t=1.565,P>0.05)。治疗后塑形镜组PRA优于框架组(t=-25.271,P<0.001)。治疗6mo时塑形镜组眼轴24.86±0.91mm,与治疗前24.84±0.90mm有差异(t=-2.453,P<0.05)。治疗6mo时框架眼镜组眼轴24.97±0.86mm,与治疗前24.78±0.86mm有差异(t=39.135,P<0.001)。治疗6mo时两组眼轴无差异(t=-0.932,P>0.05)。
结论:青少年近视患儿配戴塑形镜相比配戴框架眼镜在治疗6mo时可明显提高其双眼PRA储备,但两者眼轴改变差异不明显。 相似文献