自泌性白细胞介素—6对人肺巨细胞癌系PG生长的刺激作用

探讨白细胞介素－６对人肺巨细胞癌系ＰＧ生长的影响。     

自泌性白细胞介素-6对人肺巨细胞癌系PG生长的刺激作用

目的探讨白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）对人肺巨细胞癌系ＰＧ生长的影响。方法应用逆转录ＰＣＲ技术，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法分析ＩＬ－６及其受体基因表达；应用生物活性检测方法测定ＩＬ－６分泌；应用抗ＩＬ－６中和抗体鉴定ＩＬ－６对ＰＧ细胞生长的作用。结果ＰＧ细胞表达ＩＬ－６受体，重组人ＩＬ－６刺激ＰＧ细胞增殖；ＰＧ细胞表达ＩＬ－６且产生有生物活性的ＩＬ－６，抗ＩＬ－６抗体可特异性地抑制ＰＧ细胞生长。结论ＩＬ－６为ＰＧ细胞自泌性生长刺激因子。     

白细胞介素6受体

白细胞介素6受体(IL-6R)是造血生长因子受体家族的一员。它由一个80kD的配基结合链(IL-6R)和作为信号转导子的非配基结合链gp130组成。IL-6R既能以膜受体形式存在,也能以可溶性受体形式存在。可溶性白介素6受体(sIL-6R)同样具有膜受体的功能。白介素6受体的表达及调节在某些白介素6相关疾病的发病过程中起着重要作用。     

白细胞介素3基因疗法和白细胞介素6基因疗法的联合造血调控作用

研究了成纤维细胞介导的ＩＬ－３基因疗法，ＩＬ－６基因疗法以两者联合后对造血系统的影响。结果发现，单用ＩＬ－基因疗法的小鼠白细胞总数，中性粒细胞，骨髓ＣＦＵ－ＧＭ，ＣＦＵ－ＭＫ等显著上升，但血小板上升程度经，单用ＩＬ－６基因疗法的小鼠血小板，中性粒细胞，骨髓ＣＦＵ－ＧＭ，ＣＦＵ－ＭＫ上晚为显著。     

白细胞介素—6与类风湿关节炎

本文概述白细胞介素６（ＩＬ－６）在类风湿关节炎（ＲＡ）发病机理中的作用，综述了血清抗ＩＬ－６与ＲＡ疗效的关系以及抗ＩＬ－６单抗对ＲＡ的治疗作用。     

白细胞介素6及其受体对动脉粥样硬化的作用

动脉粥样硬化(AS)是一种多因素所致慢性血管炎症性疾病,炎症是AS的常见病理生理基础,在AS的发生、发展中起着重要作用。白细胞介素6(IL-6)是急性炎症反应因子和淋巴细胞刺激因子之一,其与受体(IL-6R)均参与AS的发生发展过程,可间接促炎促AS,又可直接促进AS,还能拮抗AS等。研究IL-6及其受体在AS中的分子机制,对AS的发生发展、靶向治疗和新药开发等方面的研究均有重要意义。     

人白细胞介素1在体外对大鼠肺纤维母细胞生长的调节效应

本文对天然和重组人白细胞介素1对大鼠肺纤维母细胞生长的调节效应进行了研究,探讨了检测这一效应的最佳条件。结果表明在低浓度血清存在下,IL-1与纤维母细胞(FB)作用36h,后者的~3H-TdR掺入率增加最为显著,且与IL-1的剂量呈明显正相关。随着作用时间延长或血清浓度增高,则这一效应逐渐减弱。我们的结果还提示IL-1促FB的生长作用机制不同于其它已知的生长因子。     

内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素—6含量改变

采用白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）依赖细胞株７ＴＤ１及ＭＴＴ比色法，动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）中ＩＬ－６含量的变化。同时，还对各组大鼠的肺体指数和ＢＡＬＦ中蛋白质含量进行了测定，结果显示：大鼠注射内毒素后１，３，６，１２ｈ其血清和ＢＡＬＦ中ＩＬ－６含量急剧升高（Ｐ〈０．     

维甲酸对胰腺癌细胞生长的抑制作用及其机制研究

目的：观察两种维甲酸对人胰腺癌细胞生长的抑制作用及其可能机制。方法：应用ＭＴＴ以法，流式细胞仪，裸鼠肾包膜下移植瘤抑制试验和透射电镜技术进行检测。结果；ＲＡ抑制胰腺癌细胞生长，６ｄ组抑制５０Ａ％细胞生长的药物浓度全反式ＲＡ和１３－顺式为１０－３０μｍｏｌ／Ｌ和３０－５０μｍｏｌ／Ｌ。     

人乳头瘤病毒16型E＿6E＿7基因反义质粒对人宫颈癌细胞恶性的逆转作用

构建可为地塞米松诱导表达的人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ－１６）Ｅ＿６Ｅ＿７基因反义质粒（ｐ１６ａｓＥ＿６Ｅ＿７Ｎｅｏ），利用磷酸钙沉淀法将其分别转染到ＨＰＶ－１６阳性的人宫颈癌细胞株Ｃａｓｋｉ和ＨＰＶ阴性的人宫颈癌细胞株Ｃ－３３Ａ中。地塞米松诱导反义质粒表达后，ＣａｓＫｉ细胞失去其恶性表型，而Ｃ－３３Ａ细胞的生长特性及恶性行为未发生变化。说明反义质粒能够改变Ｃａｓｋｉ细胞的恶性表型，且这种改变是通过特异性抑制Ｅ＿６Ｅ＿７基因表达实现的。     

The KSHV viral interleukin-6 is not essential for latency or lytic replication in BJAB cells

Kaposi's Sarcoma-associated herpesvirus encodes a homolog of the human cellular interleukin-6 that may play a formative role in many KSHV-related diseases. While the viral IL-6 can signal similarly to its human counterpart little is known about the role of vIL-6 during KSHV infection. Using homologous recombination and selection in eukaryotic cells, a KSHV isolate was purified that does not express vIL-6 as was a control recombinant that left vIL-6 intact. The two viruses establish and maintain latency to similar levels in BJAB B-cells, reactivate to similar levels in B-cells and Monkey kidney cells and have very similar KSHV gene expression patterns. BJAB cells expressing KSHV survive better than the parental BJAB cells in low serum and the vIL-6 deletion does not abrogate this growth advantage. Thus vIL-6 is not essential for establishment, maintenance, or reactivation from latency in cell culture and is not involved in the survival of infected BJAB B-cells in low serum.     

Polo-like激酶l反义RNA对肺癌细胞A549生长的实验研究

目的： 探讨Polo-like激酶1（Plk1）基因表达下调对肺癌细胞周期分布及其生长的影响。方法： 培养肺腺癌细胞株A549，构建表达Plk1反义RNA的质粒pcDNA3-Plk1，通过脂质体介导转染A549细胞，采用RT-PCR和Western blotting的方法检测Plk1基因的表达，细胞计数、BrdU脉冲标记检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期变化和凋亡，MTT法检测长春瑞宾（NVB）对各组细胞的生长抑制率。结果： A549细胞转染pcDNA3-Plk1后24 h，Plk1 mRNA及蛋白表达均下降；细胞变圆、漂浮、增殖减慢；S期细胞百分数（BrdU标记指数）显著低于对照组（P<0.05）；转染后48 h A549细胞出现G₂/M期阻滞（P<0.05）并发生凋亡；等浓度化疗药物诺维本对转染pcDNA3-Plk1细胞的抑制率明显高于各对照组（P<0.05），转染pcDNA3与未转染的对照细胞差异无显著（P>0.05）。结论： pcDNA3-Plk1的转染能下调Plk1基因的表达，抑制A549细胞增殖，诱导凋亡，并能增加A549细胞对化疗药物的敏感性。     

肿瘤坏死因子α与反义寡脱氧核苷酸联合作用对人胰腺癌细胞生…

目的探讨肿瘤坏死因子α与反义寡脱氧核苷酸的联合应对胰腺癌细胞生长的影响。     

IL-10抗内毒素气管内滴注致急性肺损伤作用的实验研究关

目的:探讨中性粒细胞(PMN)在急性肺损伤(ALI)发生中的作用及IL-10对ALI的拮抗作用。方法: 用LPS(100 μg/只)或LPS+IL-10(1 μg/只)向SD大鼠气管内滴注复制ALI模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN数目、蛋白质及丙二醛(MDA)含量,并进行组织学观察。结果: LPS气管内滴注可引起BALF中PMN数目明显增加,伴有蛋白质及MDA含量的增高,光镜观察显示肺组织间隙弥漫性炎细胞浸润。LPS+IL-10组则BALF中PMN数目、蛋白质及MDA含量显著低于LPS组,肺组织中PMN浸润程度也明显轻。结论: PMN在ALI发病中具有重要作用。IL-10能够拮抗LPS所致ALI的发生。     

Increased expression of interleukin-6 gene in gastritis and gastric cancer

Helicobacter pylori (H. pylori) induces an intense inflammatory response, mediated by proinflammatory cytokines, including interleukin (IL)-6 and its membrane receptor (IL-6R), which activates important signaling pathways in the development of gastric disease and cancer. We investigated the gene and protein expression of IL-6 and IL-6R and the influence of polymorphisms rs1800795, rs1800796, and rs1800797 on its gene expression together with H. pylori infection. Furthermore, an in-silico analysis was performed to support our results. Gastric biopsies were obtained from patients with gastric symptoms and patients with gastric cancer (GC) and were divided into groups (Control, Gastritis, and Cancer). H. pylori was detected by PCR. Real-time-qPCR was employed to determine gene expression, and western blot assay was used to analyze protein expression levels. PCR-RFLP was used to characterize IL-6 polymorphisms. Bioinformatics analyses were performed using the Gene Expression Omnibus (GEO) database and GEO2R to screen out differentially expressed genes (DEGs). H. pylori was detected in 43.3% of the samples. Statistically significant differences were found for IL-6 (P=0.0001) and IL-6R (P=0.0005) genes among the three groups, regardless of the presence of H. pylori. Among patients with H. pylori infection, the IL-6 and IL-6R gene and protein expressions were significantly increased, highlighting IL-6 gene overexpression in patients with GC. No statistically significant differences were found for the rs1800795, rs1800796, and rs1800797 polymorphisms compared to IL-6 gene expression. The results indicated that the IL-6 polymorphisms do not influence its expression, but IL-6 and IL-6R expression seems to be altered by the presence of H. pylori.     

干扰IDH-2基因对小细胞肺癌生长抑制作用的研究

 目的：研究siRNA特异干扰沉默异柠檬酸脱氢酶2（IDH-2）基因后对人小细胞肺癌细胞NCI-H446生长作用的影响。方法：用siRNA沉默NCI-H446细胞的IDH-2基因表达,用real-time PCR及Western blotting技术检测mRNA-IDH-2和蛋白的表达;CCK-8法测定细胞生长抑制,Western blotting检测MAPK p42的表达和流式细胞术检测细胞周期;用Transwell细胞迁移系统检测siRNA-IDH-2对NCI-H446细胞迁移能力的影响;将转染siRNA-IDH-2、阴性对照siRNA的细胞或未转染细胞皮下接种于BALB/c裸鼠背部,观察移植瘤的生长状况。结果：siRNA-IDH-2有效沉默NCI-H446细胞中IDH-2的表达;与对照组相比,下调IDH-2基因表达抑制NCI-H446细胞的增殖;MAPK p42蛋白表达下降且S期细胞明显增加;下调IDH-2基因显著抑制了NCI-H446细胞的迁移能力;体内实验显示siRNA-IDH-2组的肿瘤体积明显小于对照组。结论：siRNA-IDH-2能显著抑制IDH-2基因在人小细胞肺癌细胞NCI-H446中的表达,并降低细胞迁移效率,在体外和体内明显抑制NCI-H446细胞的生长。     

STAT3反义表达载体的构建、稳定表达及对M1白血病细胞表型的影响

目的 探讨JAK／STATs通路在IL－6信号转导中的功能。方法 将含起始密码子在内的约1．2kbSTAT3cDNA反向插入到真核细胞表达载体pcDNA3中,采用电穿孔法重组质粒导入到M1小鼠急性髓系白血病细胞中,进行G418筛选。结果 G418筛选出抗性克隆后,基因组DNAPCR扩增表明STAT3反义基因片段已导入M1细胞中并在基因组中整合。STAT3反义RNA不影响M1细胞的生长动力学特征,但可显著拮抗IL－6诱导的STAT3激活,并拮抗IL－6对M1细胞的生长抑制效应。结论 STAT3反义RNA能够在M1细胞中稳定表达,成为进一步研究JAK／STATs途径功能的新模型。