6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗宫颈癌作用。方法:体外培养人宫颈癌(HeLa)细胞,采用MTT比色法测定不同浓度dFMAChR作用72 h对HeLa细胞增殖相对抑制率;建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,评价dFMAChR在体人宫颈癌治疗的有效性。结果:MTT法测定结果显示,dFMAChR抑制体外培养HeLa细胞生长,呈浓度依赖性。人宫颈癌裸鼠移植瘤模型治疗实验结果表明,dFMAChR对人宫颈癌裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量和时间依赖性。结论:dFMAChR能抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人肝癌细胞生长抑制和凋亡

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肝癌(SMMC-7721)细胞生长和凋亡的影响.方法:平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖性生长能力;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜观察凋细胞亡形态,计数细胞凋亡;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率.结果:平皿克隆形成法显示:ADFMChR抑制人肝癌(SMMC-7721)细胞生长,且呈浓度依赖性.AO/EB染色荧光显微镜观察发现随着ADFMChR浓度的增加SMMC-7721细胞凋亡率依次增加.PI染色FCM结果表明ADFMChR以浓度依赖方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关.     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用

目的观察白杨素（Chrysin,ChR）对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用。方法建立人胃癌SGC-7901细胞株Balb/c-nu裸鼠异种移植瘤模型,共24只,随机分成4组,每组6只,即对照组、白杨素30mg/kg治疗组、白杨素60 mg/kg治疗组、白杨素120 mg/kg治疗组。观察不同剂量白杨素对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用。通过流式细胞术分析各组肿瘤细胞的凋亡率和增殖百分比。结果各治疗组肿瘤重量明显小于对照组（P〈0.01）,对照组及30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg白杨素治疗组对移植瘤的抑瘤率分别是0%、23.80%、40.36%、61.19%。各组凋亡率分别是（7.8±3.7）%、（15.2±2.2）%、（22.0±3.1）%、（53.0±9.2）%,白杨素60mg/kg和120 mg/kg治疗组抑制作用均明显大于对照组（P〈0.01）。结论白杨素对人胃癌SGC-7901细胞具有体内抑制作用,其机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,测定荷人肺癌裸鼠移植瘤的大小和重量,应用免疫组化SP法检测移植瘤组织中PCNA、VEGF、CD31的表达.结果 ADFMChR对肺癌移植瘤生长有显著抑制作用(P<0.01),5.0、10.0、20.0 mg/(kg·bw)的ADFMChR对移植瘤的瘤重抑制率分别为42.98%,82.31%和89.91%.免疫组化检测结果表明:ADFMChR具有抑制肺腺癌裸鼠移植瘤细胞PCNA、VEGF及CD31蛋白表达作用.结论 ADFMChR抑制肺腺癌裸鼠移植瘤的生长作用与其抑制移植瘤细胞PCNA、VEGF以及CD31的蛋白表达相关.     

活性氧生成在8-硝基白杨素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的研究活性氧生成在8-硝基白杨素(NOC)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养SGC-7901细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡率,ELISA法检测细胞组蛋白/DNA碎片,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成。结果 NOC诱导亚G1峰(Sub-G1)细胞百分率增高和细胞组蛋白/DNA碎片增加(P<0.01),促进SGC-7901细胞活性氧生成(P<0.01)。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能有效对抗NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用。结论 NOC诱导SGC-7901细胞凋亡作用与促进活性氧生成相关。     

B环三氟甲基取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性

目的研究B环三氟甲基取代白杨素衍生物的体外抗癌活性。方法合成B环三氟甲基取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病（HL-60）细胞、人结肠癌（HT-29）细胞和人胃癌（SGC-7901）细胞增殖的抑制作用。结果合成了3个三氟甲基B环取代白杨素衍生物,其中化合物6对HL-60、HT-29细胞增殖的抑制作用最强。结论化合物6（7-羟基-4＇-三氟甲基-黄酮）具有良好的抗癌活性。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（C19H14O4F2）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）诱导人卵巢癌（CoCl）细胞凋亡的作用。方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象。采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响；流式细胞术（FCM）检测ADFMChR诱导细胞凋亡率；凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带。Westernblot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ，NF-κB，Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成；FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡；ADFMChR（30μmol／L）孵育CoCl细胞48h后，DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带。Westernblot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达，下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ，抑制NF-κB表达和提高Bax／Bcl-2比值有关。     

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPARγ）诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制。方法采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌（CoC1）细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术（FCM）检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用。Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPA脚,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果MTY法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7．76μmol／L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR（10．0,30．0μmol／L）处理CoC1细胞48h,凋亡率分别为33．07％和73．70％,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率（21．70％、40．00％）;ADFMChR（30μmol／L）处理CoC1细胞48h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ／阻断剂（GW9662）后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPA脚和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结论ADFMChR通过活化PPARκ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用效果及其可能机制.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别应用不同浓度的ADFMChR处理人宫颈癌HeLa细胞,用AO/EB染色观察ADFMChR作用HeLa细胞48h后凋亡形态学改变;流式细胞术（FCM）检测ADFMChR作用HeLa细胞后的凋亡率;Westernblot分析ADFMChR对HeLa细胞caspase-3蛋白和mcl-1蛋白表达的影响.结果 不同浓度的ADFMChR处理HeLa细胞48h后,细胞出现典型的细胞凋亡形态特征,凋亡率呈浓度依赖性,同时细胞caspase-3蛋白表达上调,mcl-1蛋白表达下降.结论 ADFMChR具有体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能与其上调caspase-3及下调mcl-1蛋白表达有关.     

全反式维甲酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法采用MTT法观察和比较MCF-7细胞在ATRA不同浓度和作用时间下的增殖能力.结果ATRA作用浓度为1 μmol/L时,第3、6、9 d的光吸收值均与对照组有显著差异(P<0.01),其中又以第6 d时ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制作用最明显.结论ATRA对乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用,且这种作用具有剂量和时间依赖性.     

全反式维甲酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察和比较MCF-7细胞在ATRA不同浓度和作用时间下的增殖能力。结果ATRA作用浓度为1μmol/L时,第3、6、9d的光吸收值均与对照组有显著差异(P<0.01),其中又以第6d时ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制作用最明显。结论ATRA对乳腺癌MCF-7细胞具有增殖抑制作用,且这种作用具有剂量和时间依赖性。     

异甘草素脂质体对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用

要目的要观察异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)脂质体对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法要采用MTT法测定细胞增殖,计算细胞抑制率。结果要ISL脂质体(5～80μmol/L)浓度依赖性地抑制前列腺癌细胞增殖,并呈时间依赖性,于72h时达高峰,其抑制率为85.26%I;C50为38.46μ     

膜联蛋白A7过表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨膜联蛋白A7(A N X A7)过表达对人胃癌M G C-803细胞增殖和凋亡的影响.方法 将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7过表达组、阴性对照组,脂质体转染法将pcDNA3.1-ANXA7重组质粒以及空质粒分别转染ANXA7过表达组和阴性对照组.采用Western blot鉴定ANXA7过表达;转染4...     

膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨膜联蛋白A7(ANXA7)低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法 将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7低表达组(si-ANXA7)和阴性对照组(si-con),分别将靶向ANXA7的si-RNA和阴性对照RNA转染为ANXA7低表达组和阴性对照组。Western blot法检测ANXA7的表达;MTT法检测各组细胞的增殖能力;PI检测各组细胞的凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA和Cleaved casepase-3的表达。结果 与阴性对照组相比,ANXA7低表达组MGC-803细胞增殖能力显著降低,增殖相关蛋白PCNA表达显著下降(P<0.05);细胞凋亡增强,相关蛋白Cleaved casepase-3的表达显著升高(P<0.05)。结论 ANXA7低表达可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡。     

circFARSA与miR-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响

摘要:目的 探讨circFARSA 与 miR-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法 采用 qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circFARSA、miR-671-5p的表达量;采用 Pearson法分析胃癌组织中circFARSA 与 miR-671-5p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞 AGS,随机分为si-NC组、si-circFARSA 组、si-circFARSA+anti-miR-NC组、si-circFARSA+anti-miR-671-5p组;采用 MTT实验检测细胞活力;用流式细胞仪检测细胞周期;采用划 痕实验检测细胞迁移距离;采用 Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circFARSA 与 miR-671-5p的靶向关系。结果 circFARSA 在胃癌组织中呈高表达,且明显高于癌旁组织(P<0.05),癌组织中的 miR671-5p呈低表达,且明显低于癌旁组织(P<0.05);circFARSA 与 miR-671-5p表达呈负相关(r=-0.6374,P<0.01); 与si-NC组比较,si-circFARSA 组细胞活力与S期细胞比例降低(均P<0.05),迁移距离减小(P<0.05),侵袭细胞数减 少(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);circFARSA 可靶向调控 miR-671-5p;转染si-circFARSA 对细胞产生的 生物学作用在anti-miR-671-5p、si-circFARSA 共转染后被逆转。结论 干扰circFARSA 可通过调节 miR-671-5p对胃 癌的细胞增殖、迁移、侵袭过程发挥一定的抑制作用,同时诱导细胞周期阻滞。     

ATRA和5-FU对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用

【目的】观察全反式维甲酸 (ATRA)、5 FU单用和合用对胃癌细胞端粒酶活性的影响及其抗癌作用。【方法】A TRA、5 FU单用和合用处理体外培养的胃癌MGC 80 3细胞和荷胃癌裸鼠 ,用MTT法测定细胞活力 ,测量裸鼠用药前后的瘤体积 ,用端粒重复序列扩增法测定端粒酶活性。【结果】随着ATRA、5 FU浓度增高 ,作用时间延长 ,胃癌细胞活力逐渐下降。40 μmol/LATRA组、5 μmol/L 5 FU组和合用组 (AF组 ,40 μmol/LATRA加 5 μmol/L 5 FU)处理胃癌细胞 3d细胞活力分别为 46 %、47%和 8% (P <0 0 1) ,端粒酶活性分别为 45 7% (P <0 0 1)、10 0 %和 46 1% (P <0 0 1)。用药后ATRA组、合用组 (AF组 )瘤体积显著小于溶剂对照组 (不加药 ) ,5 FU组瘤体积显著小于对照组 ,用药后ATRA组、5 FU组、合用组端粒酶活性分别为 6 1%、10 0 %和 6 3 %。【结论】ATRA、5 FU在体外、体内均能显著抑制胃癌细胞的生长 ,二者合用对体外培养的胃癌细胞生长有协同抑制作用。抑制胃癌细胞端粒酶活性可能是ATRA抗肿瘤效应的机制之一。     

沙棘油抑制人胃癌细胞增殖及其机制的研究

目的:探究沙棘油对人胃癌细胞增殖的影响.方法:使用CCK-8实验筛选出沙棘油助溶剂DMSO(二甲基亚砜)的安全使用剂量,使用助溶剂DMSO溶解沙棘油后干预人胃癌BGC-823细胞,通过CCK-8实验检测细胞增殖变化水平.使用Western blot实验检测沙棘油干预人胃癌BGC-823细胞后,细胞凋亡基因P53、BCL-2、BAX蛋白表达水平.结果:细胞增殖试验显示,≤0.1％助溶剂DMSO细胞培养液对胃癌BGC-823细胞活性无影响,使用DMSO溶解沙棘油干预胃癌细胞,当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1均能够较好的抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05).Western blot结果显示,当沙棘油浓度为5、10、20μg·mL-1时,P53蛋白表达量均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);当沙棘油浓度为2、5、10、20μg·mL-1时,BCL-2蛋白表达量均较对照组明显降低(P<0.05),BAX蛋白表达量均较对照组增加(P<0.05).结论:沙棘油可通过P53信号通路抑制人胃癌细胞增殖达到抗肿瘤作用.     

高表达蛋白LATS1对乳腺癌MCF-7细胞增殖能力的影响

目的 观察高表达蛋白LATS1(Large tumor suppressor,homolog 1)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法 构建含有绿色荧光蛋白GFP的LATS1质粒GFP-C1-LATS1;将构建好的GFP-C1-LATS1质粒转染MCF-7细胞,36 h后荧光显微镜下观察质粒转染效率;然后通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测转染后1~4 d细胞增殖率;通过细胞克隆形成实验检测在乳腺癌MCF-7中高表达LATS1后对细胞克隆形成的影响;最后通过5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测高表达LATS1对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.结果 质粒GFP-C1-LATS1构建成功,GFP-C1-LATS1质粒转染效率为80%左右;Western blot检测结果 表明,与空质粒对照GFP-C1相比,转染GFP-C1-LATS1后蛋白LATS1明显高表达;MTT结果 表明高表达蛋白LATS1明显抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖;细胞克隆形成实验表明高表达蛋白LATS1后明显抑制细胞克隆的形成,对照组和高表达LATS1组的克隆数分别为(136±30)和(53±12)个(P＜0.05);BrdU掺入结果 显示,在MCF-7细胞中,阴性对照组的细胞增殖率为(24±2)%,而高表达蛋白LATS1后细胞增殖率为(13±1)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高表达蛋白LATS1可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖.     

生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌生长的抑制作用研究

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌生长的抑制作用.方法 将50例胃癌患者随机分为对照组(25例,术前不用药物)和奥曲肽组(25例,术前奥曲肽100 μg皮下注射,1次/d,共7 d).术中切除标本送组织学研究,分析胃癌组织坏死、炎性细胞浸润及纤维组织增生情况.用免疫组化法检测胃癌组织中p63蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,用DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,奥曲肽组胃癌组织坏死、纤维组织增生明显(P＜0.05),胃癌细胞凋亡率显著增高[(8.85±1.92)%与(6.47±1.68%)],p63蛋白及PCNA阳性表达率显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 奥曲肽对人体内胃癌生长具有明显抑制作用.