穴位埋线对肠易激综合征大鼠血清中一氧化氮及血管活性肠肽的影响

目的：观察穴位埋线对肠易激综合征（IBS）大鼠血清中NO和血管活性肠肽（VIP）含量的影响,探讨埋线疗法对IBS治疗的作用机制。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型,并随机分为正常组、模型组、埋线组和匹维溴胺组,4组。埋线组取关元、足三里（双）进行埋线,治疗14d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃14d。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中NO和VIP含量的变化。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清VIP含量显著升高（P〈0．01）;埋线治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清中NO和VIP含量显著降低（P〈0．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠自由基影响的实验研究

目的：研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法：以慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低（P〈0.05-0.01）。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性（P〈0.01）。结论：心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

强脾补精化瘀益智胶囊对多发梗塞性痴呆大鼠自由基的影响

目的：探讨强脾补精化瘀益智胶囊治疗多发梗塞性痴呆（MID）的作用机制。方法：通过灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作复合型MID大鼠模型，分为假手术组、模型组、中药组和西药组，应用光化学法检测大鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：中药组SOD活性明显增高，MDA含量明显降低，与模型组及西药组比较差异非常显著（P〈0．01），与假手术组比较差异显著（P〈0．05）。结论：强脾补精化瘀益智胶囊可以明显提高大鼠SOD活性，降低MDA含量，从而增强机体对自由基的清除能力，改善缺血造成的脑损伤，起到治疗MID的目的。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响

目的：观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法：选择健康大鼠24只，随机分成3组，空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组（中药组），应用异丙肾上腺素制备缺血模型，分别测定血清超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加，与空白对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）；中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降，与缺血组比较，差异均有显著性（P〈0．01）。结论：加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量，对缺血损伤有明显保护作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

Effect of Acupuncture on Serum SOD and MDA of Rats in Menopause

目的：观察针刺对围绝经期大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：对确立为围绝经期的雌性大鼠随机分组，分为针剌组、药物组、空白对照组，分别进行针剌治疗、更年安药物治疗和空白对照，同时另设青年组作对照。经17d治疗后，采用生化法检测血清SOD、MDA。结果：与青年组大鼠比较，围绝经期大鼠血清SOD含量降低（P〈0．01），MDA含量升高（P〈0．01）。经针刺治疗后大鼠血清SOD含量升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论：针刺能够提高围绝经期大鼠血清SOD含量，降低MDA含量。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆（VD）的疗效,并系统、客观地研究可能的机制。方法：将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组（假手术组）、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4-血管阻断（4-VO）法制血管性痴呆大鼠模型。取穴：内关（双）、人中、三阴交（双）、风池（双）、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性,用放射免疫法测试海马生长抑素（SS）的含量。结果：①模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善（P〈0．01）。②模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低（P〈0．01）、MDA含量升高（P〈0．01）,脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低（P〈0．01）,生长抑素（SS）的含量明显下降（P〈0．01）。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异（P〈0．01,0．05）。结论：“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据。     

新冠心苏合滴丸抗大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的观察新冠心苏合滴丸对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型，检测心电图（ECG）改变及心脏组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量以及血清谷草转氨酶（GOT）含量。结果新冠心苏合滴丸能明显降低血清GOT含量，提高心肌匀浆组织中NO含量、SOD活性，降低MDA含量，降低ECG异常的阳性率，与心肌缺血模型组比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论新冠心苏合滴丸具有对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用。     

酒肝清颗粒治疗肝郁脾虚型酒精性脂肪肝的实验研究

目的：观察酒肝清颗粒对大鼠酒精性脂肪肝作用及其机制。方法：52°白酒灌胃8周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型;灌胃给药酒肝清颗4周后,处死大鼠,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量,测定肝细胞甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）水平以及观察肝脏病理改变。结果：酒肝清颗粒能抑制病鼠血清AST、ALT活性（P〈0．05或0．01）;降低肝匀浆TG、T℃和MDA含量（P〈0．05或0．01）,增强SOD活性（P〈0．01）以及改善肝细胞脂肪变性。结论：酒肝清颗粒治疗大鼠酒精性脂肪肝疗效显著,其作用机制包括：抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

蒙成药阿那日一4对大鼠幽门结扎性胃溃疡的影响

目的：探讨蒙成药阿那日-4对大鼠幽门结扎性胃溃疡的影响。方法：通过幽门结扎性胃溃疡大鼠模型,并测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量、胃液量、胃酸浓度、胃蛋白酶活性来考察蒙成药阿那日-4对该模型胃溃疡的影响结果：各给药组与模型组比较SOD含量均有明显增高（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）;MDA含量均明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．05、P〈0．01）;比较胃液量及蛋白酶活性均有明显降低（分别P〈0．01、P〈0．05）;对胃酸的影响从数据来看具有降低的趋势但没有显著影响。结论：通过数据来看初步判断蒙成药阿那日-4-对幽门结扎性胃溃疡大鼠具有胃黏膜保护作用。     

蒙医尼如哈优化剂抗大鼠实验性结肠炎作用机制探析

目的：观察蒙医尼如哈优化剂对实验性结肠炎大鼠主要症状、结肠组织学变化以及血清超氧化物酶（SOD）、丙二醛（MDA）一氧化氮（NO）、白介素-10（IL-10）表达的影响。方法：将Wister大鼠随机分成7组,采用乙酸灌肠法,制备实验性结肠炎大鼠模型。第7天开始灌肠和灌胃,10天后测定血清SOD活性、MDA含量、N0含量以及IL-10含量,并评价大鼠的症状和结肠组织学变化。结果：造模组大鼠结肠炎血清SOD活性、IL-10值显著低于正常组（P〈0．05）;MDA、NO值显著高于正常组（P〈0．05）;各治疗组SOD、IL-10均升高,MDA、N0含量均降低。治疗组大鼠的主要症状和结肠组织学损伤均得以改善（P〈0．05）。结论：蒙医尼如哈剂对实验性结肠炎大鼠的主要症状和结肠组织学变化具有改善作用。抑制氧自由基反应、抑制N0生成、调节细胞因子平衡可能是其部分作用机制。     

清香散治疗实验性结肠炎的作用机理研究

目的：探讨清香散对实验性结肠炎的作用机理。方法：60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠实验性结肠炎模型，观察不同剂量清香散对大鼠体重变化、结肠组织病理损害程度及髓过氧化物酶（MPO）含量变化，并测定结肠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOs）水平。结果：各组大鼠造模后体重明显下降，但3天后逐渐增加，第3天时除低剂量组外，其他4组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；第7天时所有剂量组与模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。MPO活性在第7天时低、中、高剂量组均比模型组低，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。组织学损害评分，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs的影响，各组与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01），表明清香散可降低肠组织MPO、MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。结论：清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理可能与其下调结肠组织MDA、NOs及NO表达水平，上调SOD表达水平有关。