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1.
目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达的影响。方法:雄性SD 大鼠,50 只,按体重随机分为正常组10 只,模型组40 只。模型组大鼠按55mg·kg-1,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h 后血糖逸16.7mmol·L-1,尿糖逸4垣者为造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组。每周称体重,第4、8、12 周分笼收集24h 尿液检测24h 尿蛋白定量。用药12 周,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG 检测及肾组织Mallory 染色,观察生化指标和肾组织病理形态学改变,采用免疫组织化、原位杂交方法观察分析肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 的表达情况。结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻、24h 尿蛋白定量增高、肾脏病理改变等,而糖肾平胶囊组对以上指标均有不同程度改善,并优于厄贝沙坦组;正常组及用药组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达,模型组则呈强阳性表达。糖肾平胶囊组与模型组比,TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达明显减少(P<0.05)。结论:糖肾平胶囊可通过对肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。 相似文献
2.
[目的]研究肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的影响,从而探讨肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。[方法]采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(肾糖颗粒)、西药治疗组(洛汀新)、中西药治疗组(肾糖颗粒+洛汀新),观察各组大鼠治疗后血糖变化。实验结束前进行留尿,测24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白。免疫组化方法测定大鼠TGF-β1的表达。[结果]经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体重增加。空腹血糖、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白均明显低于模型对照组。模型组的TGF-β1的表达显著高于各治疗组。[结论]肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用与其抑制TGF-β1表达有关。 相似文献
3.
目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均<0.05);肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均<0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一. 相似文献
4.
肾平颗粒对IgA肾病小鼠肾组织病理及TGF-β1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肾平颗粒治疗实验性IgA肾病的作用机理。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)免疫复合法诱发小鼠IgA肾病模型。随机分为正常组、模型组、洛汀新组、肾平颗粒低、中、高剂量组6组。观察治疗前后IgA免疫复合物在肾组织中的沉积及组织病理学改变,通过免疫组化法检测TGF-β1在肾小球系膜的表达。结果:正常组无IgA沉积,治疗组IgA在肾小球的沉积较模型组明显降低(P<0.01),模型组中TGF-β1的表达增加,治疗组TGF-β1在肾小球的表达明显减少,并且在肾平颗粒各治疗组中呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论:肾平颗粒能降低IgA肾病小鼠肾小球TGF-β1的表达,表明肾平颗粒对IgA肾病纤维化有抑制作用,能减轻细胞外基质增生,是延缓IgA肾病的有效方剂。 相似文献
5.
目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。 相似文献
6.
目的:观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法:造模成功后进行24周给药,测24h尿蛋白定量,取左侧肾脏,检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果:与模型组比较,治疗组24h尿蛋白降低(P〈0.01);和模型组比较,TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示,治疗组的表达低(P〈0.01),治疗组之间的比较则无明显差异(P〉0.05)。结论:雪芪通肾汤可降低蛋白尿,可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。 相似文献
7.
糖克煎剂对糖尿病大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察并探讨具有祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂对实验性糖尿病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,一组予普通饲料喂养,其余5组予高糖高脂饲料喂养,1个月后经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病及痰浊血瘀中医证候模型。应用具祛痰化瘀作用的中药复方糖克煎剂分别在造模成功及成模后4周灌胃给药,并设立洛汀新组为西药对照组。检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达。结果:糖克煎剂可抑制模型大鼠肾皮质TGF-β1mRNA的基因表达,糖克预防组疗效优于糖克治疗组。结论:中药复方糖克煎剂能够预防和治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与抑制组织中TGF-β1的过度表达有关。 相似文献
8.
目的:通过观察糖肾康饮对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织糖基化终产物(AGES)、转移生长因子"1(TGF-"1)的表达沉积,肾功能及肾脏结构的影响,进一步明确糖肾康饮治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:切除大鼠左侧肾脏联合腹腔注射链脲佐菌素(50mg/kg)建立糖尿病肾病(DN)模型,90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药马来酸依那普利组、中药糖肾康饮高,中,低剂量组,给药12周后测血尿指标,取右侧肾脏,采用免疫组化法检测肾组织AGES和TGF-"1的表达。结果:模型组大鼠肾组织AGES和TGF-"1大量表达,镜下特征表现为肾小球细胞外基质(ECM)积聚所致肾小球基底膜、系膜增生,经12周的糖肾康饮治疗后肾组织中AGES和TGF-"1明显少于模型组,以糖肾康饮高剂量组效果最好,但与中剂量组相比无显著差异。结论:糖肾康饮能够减少ECM积聚,降低DN大鼠肾组织AGES和TGF-"1的表达,可能是通过降低AGES和TGF-"1的表达,减少肾小球细胞外基质(ECM)积聚而改善DN肾脏病理结构。 相似文献
9.
目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 :模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显高于正常组(P0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β_1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β_1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。 相似文献
10.
肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏TGF-β1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肾安提取液对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组(厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1)、肾安低、中、高剂量组(肾安提取液2.272、4.544、9.088mg.kg-1.d-1),另设正常对照组,疗程4周。检测TGF-β1 mRNA(实时荧光定量PCR法)及蛋白(Western blot分析法)、纤连蛋白(FN)及Smad7蛋白(免疫化学法)表达;透射电镜观察超微结构;并检测血糖、24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数。结果:肾安各组及厄贝沙坦组TGF-β1 mRNA及蛋白表达较模型组明显降低(P<0.01),肾脏FN及Smad7的表达较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01);肾脏超微结构改善,肾小球基底膜增厚被明显抑制(P<0.05,P<0.01);24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数均较模型组明显改善(P<0.01);肾安高剂量组及厄贝沙坦组间上述指标无统计学意义;模型组及各药物干预组间血糖差异无统计学意义。结论:肾安提取液可能通过抑制TGF-β1的表达,减轻ECM积聚;并抑制TGF-β1/Smad7信号转导,减少足细胞凋亡,从而对DM肾损害起保护作用。 相似文献
11.
糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。 相似文献
12.
二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠细胞因子TGF-β1和PDGF-B表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
我们在临床应用二黄糖肾康治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)取得了较好的疗效,为探讨二黄糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制,开展了此项研究并报告如下. 相似文献
13.
健肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏组织TGF-β1 Mrna的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察健肾颗粒剂对DN大鼠肾功能及肾脏组织中TGF-β1mRNA影响.方法采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、洛汀新、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1mRA,组织病理学方法观察肾脏组织结构.结果健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于洛汀新、保肾康及病理对照组(P<0.05或P<0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1mRNA表达明显低于其他3组(P<0.05或P<0.01),肾脏组织病理结构也较其他3组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于洛汀新、保肾康及病理对照组(P<0.05或P<0.01).结论健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂、下调DN大鼠肾脏TGF-β1mRNA的作用. 相似文献
14.
肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏TGF-β1和p38MAPK表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肾安提取液对链脲佐菌素诱导(STZ)的糖尿病小鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[厄贝沙坦10mg/(kg.d)]、肾安提取液组[肾安提取液9.088 mg/(kg.d)],另设正常对照组,疗程4周。RT-PCR检测肾脏TGF-β1和p38MAPK mRNA的表达;免疫化学法检测肾脏磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和纤连蛋白(FN)表达;并检测血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾质量指数、肾小球硬化指数、肾小球基底膜(GBM)厚度。结果肾安组及厄贝沙坦组肾脏TGF-β1和p38 MAPK mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),肾脏p-p38MAPK和FN的表达较模型组明显减少(P<0.01);24h尿蛋白定量、BUN、Scr、肾质量指数、肾小球硬化指数、GBM厚度均较模型组明显改善(P<0.01);肾安组及厄贝沙坦组间上述指标无显著性差异(P>0.05);模型组、厄贝沙坦组及肾安提取液组间血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制TGF-β1和p38MAPK的表达有关。 相似文献
15.
[目的]探讨鱼腥草对糖尿病肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)表达的影响。[方法]建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为模型组、鱼腥草组和洛汀新组,另设正常组;观察8周后肾质量/体质量比值、肾小球面积及24h尿β2微球蛋白、24h尿白蛋白和肌酐清除率,并应用免疫组化检测肾脏组织中TGF-β1、BMP-7的蛋白表达。[结果]鱼腥草给药可明显抑制糖尿病模型大鼠肾小球的肥大,降低24h尿β2微球蛋白、24h尿白蛋白排泄率和肌酐清除率(P<0.05);免疫组化半定量显示,与模型组比较,鱼腥草组TGF-β1表达明显减少(P<0.05),BMP-7表达增多(P<0.05),而与洛汀新组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]鱼腥草对糖尿病肾脏组织有明显的保护作用,其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达,增加BMP-7的表达有关。 相似文献
16.
糖肾通络宁对糖尿病大鼠早期肾脏病变影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察糖肾通络宁对腹腔注射链脲佐菌素后诱发的糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响并探讨其作用机制。方法:将实验用大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、卡托普利组。分别于实验的第4、8周取各组的一半大鼠收集标本,检测血糖(PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—CH)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白(UAE)及肾脏肥大指数;免疫组化检测肾内转化生长因子B1(TG]Ppl)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原的表达水平。结果:第4、8周时各治疗组PG、TG、TC、LDL—CH、Scr、UAE、肾组织TGFβ1表达、FN、Ⅳ型胶原含量较模型组显著降低。结论:中药糖肾通络宁对糖尿病肾脏病变有一定保护作用,其机制可能是通过降低血糖、血脂,降低尿白蛋白排泄率,下调DM大鼠肾组织内TGF—β1表达、减少细胞外基质积聚而实现的。 相似文献
17.
18.
《中国中医基础医学杂志》2008,(10)
我们在临床应用二黄糖肾康治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)取得了较好的疗效,为探讨二黄糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制,开展了此项研究并报告如下。1材料与方法1·1实验动物与分组选清洁级健康雄性SD大鼠60只,体重160g~210g(河北医科大学实验动物中心提供)。按Ander 相似文献
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灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CO-Ⅳ表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(CO-Ⅳ)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,分组予不同剂量灵芝多糖(GLP)进行治疗性灌胃.8周后,用免疫组化方法 和RT-PCR方法 检测各组大鼠肾皮质TGF-β1、CO-Ⅳ的蛋白和mRNA表达.结果 糖尿病组大鼠肾小球TGF-β1、CO-Ⅳ蛋白和mRNA表达较正常对照组明显升高(P<0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组表达降低(P<0.01).结论 灵芝多糖可能通过下调糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和CO-Ⅳ的表达,减少细胞外基质积聚,起到对糖尿病大鼠肾脏保护作用. 相似文献
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方法:应用高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型,设正常组、模型组、肾糖颗粒组、洛汀新组、肾糖加洛汀新组,采用放射免疫法检测大鼠尿白蛋白(ALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)及血清IL-1β含量,采用对硝基酚比色法测定N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果:显示肾糖颗粒可降低模型大鼠IL-1β含量,并且减少大鼠尿中的ALB、α1-MG、NAG来改善肾功能。结论:肾糖颗粒可通过降低血清IL-1β含量,进而保护肾脏,延缓疾病进展。 相似文献